CYP 2C9
CYP2C9 to jeden z kluczowych enzymów należących do rodziny cytochromów P450, odgrywający istotną rolę w metabolizmie leków w organizmie człowieka. Enzym ten jest kodowany przez gen CYP2C9 i stanowi około 20% całkowitej zawartości cytochromów P450 w wątrobie, będąc jednym z najważniejszych enzymów metabolizujących leki.
CYP2C9 odpowiada za biotransformację około 15-20% wszystkich leków metabolizowanych przez enzymy cytochromu P450, w tym wielu powszechnie stosowanych substancji, jak niesteroidowe leki przeciwzapalne (m.in. diklofenak, ibuprofen), doustne leki przeciwcukrzycowe (pochodne sulfonylomocznika), leki przeciwpadaczkowe (fenytoina), przeciwzakrzepowe (warfaryna) czy antagoniści receptora angiotensyny II (losartan).
Występowanie polimorfizmów genetycznych genu CYP2C9 prowadzi do istotnych różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami. Najczęstsze warianty alleliczne to CYP2C9*2 i CYP2C9*3, które charakteryzują się obniżoną aktywnością enzymatyczną w porównaniu z allelem dzikim (CYP2C9*1). U osób będących nosicielami tych wariantów metabolizm leków jest spowolniony, co może prowadzić do zwiększonego ryzyka działań niepożądanych przy standardowych dawkach leków.
Wiedza o polimorfizmach CYP2C9 ma szczególne znaczenie w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak warfaryna. Genotypowanie CYP2C9 jest coraz częściej wykorzystywane w medycynie personalizowanej do optymalizacji dawkowania leków, minimalizacji działań niepożądanych i zwiększenia skuteczności farmakoterapii.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Romazic 5 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Romazic, charakteryzuje się powolną absorpcją po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach, z bezwzględną biodostępnością około 20%, co wskazuje na istotny efekt pierwszego przejścia wątrobowego. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~134 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10% dawki), głównie przez CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, 3A4 i 2D6, prowadząc do powstania metabolitów N-demetylowanych o aktywności zmniejszonej o 50% oraz metabolitów laktonowych nieaktywnych klinicznie. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 19 godzin, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~10%, z czego 5% w postaci niezmienionej). Farmakokinetyka rozuwastatyny jest liniowa, bez kumulacji przy wielokrotnym podawaniu.
AUC, BCRP, biodostępność, Cmax, CYP 2C9, cytochrom P450, dyslipidemia, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitory reduktazy HMG-CoA, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, LDL-C, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, penetracja tkankowa, pochodne laktonowe, pochodne N-demetylowane, polimorfizm ABCG2, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, reduktaza HMG-CoA, Romazic, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, T1/2, transporter anionów organicznych, wiązanie z białkami - Leksykon leków
Interakcje leku – Movalis 15 mg
Meloksykam, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne jest ryzyko hiperkaliemii przy jednoczesnym stosowaniu z lekami takimi jak sole potasu, diuretyki oszczędzające potas, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, heparyny, cyklosporyna, takrolimus oraz trimetoprym. Wysokie ryzyko działań niepożądanych przewodu pokarmowego występuje przy łączeniu meloksykamu z innymi NLPZ lub kwasem acetylosalicylowym w dawkach ≥ 500 mg jednorazowo lub ≥ 3 g/dobę, a także z kortykosteroidami, lekami przeciwzakrzepowymi, trombolitycznymi, przeciwpłytkowymi i SSRI. Meloksykam może osłabiać działanie leków hipotensyjnych (beta-adrenolityków, diuretyków, inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II) oraz nasilać nefrotoksyczność inhibitorów kalcyneuryny (cyklosporyna, takrolimus), co wymaga monitorowania funkcji nerek, zwłaszcza u osób starszych i pacjentów z zaburzeniami nerkowymi.
antagonista receptora angiotensyny II, cholestyramina, cyklosporyna, cymetydyna, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, deferazyroks, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, diuretyk oszczędzający potas, doustny lek przeciwcukrzycowy, gastroprotekcja, heparyna drobnocząsteczkowa, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens kreatyniny, kortykosteroid, krążenie wątrobowo-jelitowe, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lek zobojętniający, lit pierwiastek, metotreksat, mielosupresja, nateglinid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie, pemetreksed, perforacja, płytki krwi, pochodna sulfonylomocznika, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, takrolimus, trimetoprym, wskaźnik INR - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Romazic 20 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Romazic, charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą długi czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu (~5 h) oraz niską biodostępność (~20%) z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Lek wykazuje szeroką dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji ~134 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10% dawki), głównie przez CYP2C9, z udziałem CYP2C19, 3A4 i 2D6, prowadząc do powstania aktywnych pochodnych N-demetylowanych (50% aktywności) oraz nieaktywnych pochodnych laktonowych. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90%), a okres półtrwania wynosi około 19 godzin, bez kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Farmakokinetyka jest liniowa, a parametry nie zmieniają się istotnie pod wpływem wieku czy płci u dorosłych.
BCRP, biodostępność bezwzględna, ciężka niewydolność nerek, CYP 2C9, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, genotyp ABCG2, genotyp SLCO1B1, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens osoczowy, liniowość farmakokinetyki, lipoproteiny niskiej gęstości, maksymalne stężenie w osoczu, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pochodne laktonowe, pochodne N-demetylowane, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, transporter OATP-C, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Opokan max 15 mg
Meloksykam zawarty w leku Opokan max (15 mg) cechuje się wysoką biodostępnością około 90% po podaniu doustnym oraz farmakokinetyką liniową w zakresie dawek terapeutycznych 7,5-15 mg. Czas osiągnięcia stężenia maksymalnego (Cmax) wynosi 5-6 godzin dla postaci stałych, a stan stężenia równowagi (steady state) osiągany jest w ciągu 3-5 dni przy dawkowaniu raz na dobę. Zakres stężeń w stanie równowagi dla dawki 15 mg wynosi 0,8-2,0 μg/mL. Meloksykam wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (99%, głównie albuminy) oraz stosunkowo niewielką objętość dystrybucji około 16 litrów po podaniu doustnym wielokrotnym. Lek przenika do mazi stawowej, osiągając stężenia około 50% stężenia osoczowego, co jest istotne dla jego działania przeciwzapalnego. Wchłanianie nie jest istotnie modyfikowane przez posiłek ani leki zobojętniające sok żołądkowy.
5′-karboksymeloksykam, AUC, biodostępność, biorównoważność, biotransformacja w wątrobie, CYP 2C9, CYP 3A4, działanie przeciwzapalne, farmakokinetyka liniowa, interakcja lekowa, klirens osoczowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, maź stawowa, meloksykam, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie równowagi, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Meloxicam Genoptim 15 mg
Meloksykam w dawce 15 mg charakteryzuje się wysoką biodostępnością (~90%) oraz przewidywalną farmakokinetyką z liniową zależnością stężenia od dawki w zakresie terapeutycznym 7,5-15 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w stanie równowagi osiągane jest po 5-6 godzinach od podania doustnego, z minimalnymi wahaniami stężenia (Cmin 0,8 µg/mL, Cmax 2,0 µg/mL). Lek wykazuje silne wiązanie z albuminami (~99%) oraz stosunkowo niewielką objętość dystrybucji (11-16 l). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP2C9 i CYP3A4, prowadząc do nieaktywnych metabolitów, które są wydalane w równych proporcjach z moczem i kałem. Okres półtrwania meloksykamu wynosi 13-25 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Spożycie posiłków i stosowanie leków zobojętniających nie wpływa na wchłanianie leku.
AUC, biodostępność, biorównoważność, biotransformacja wątrobowa, Cmax, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, fluktuacja, hydroksymetylomeloksykam, karboksymeloksykam, klirens osoczowy, lek zobojętniający, liniowa farmakokinetyka, maź stawowa, meloksykam, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, schorzenie reumatyczne, schyłkowa niewydolność nerek, stan równowagi, stan stężenia równowagi, stężenie w osoczu, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zawiesina doustna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apo-Doxan 4 4 mg
Lek Apo-Doxan zawierający doksazosynę charakteryzuje się dobrą biodostępnością doustną (~65%) oraz szybkim osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) po około 2 godzinach. Substancja czynna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (98,3%), co może wpływać na interakcje lekowe. Metabolizm doksazosyny odbywa się głównie w wątrobie, z dominującą rolą enzymu CYP3A4, a także CYP2D6 i CYP2C9. Eliminacja leku jest dwufazowa, z okresem półtrwania około 22 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Mniej niż 5% dawki jest wydalane w formie niezmienionej, co podkreśla znaczenie metabolizmu w eliminacji leku.
AUC, białka osocza, biodostępność, biotransformacja, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 3A4, cytochrom P450 3A4, doksazosyna, dysfunkcja wątroby, efekt pierwszego przejścia, hydroksylacja, interakcja farmakokinetyczna, klirens leku, mezylan doksazosyny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, O-demetylacja, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, półokres eliminacji, stężenie maksymalne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Moilec 7,5 mg
Meloksykam, dostępny w formie kapsułek, tabletek oraz zawiesiny doustnej, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (~90%) oraz liniową farmakokinetyką w dawkach terapeutycznych 7,5-15 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 5-6 godzinach (Tmax), z wyjątkiem zawiesiny, gdzie Tmax wynosi około 2 godziny. W stanie równowagi farmakokinetycznej, osiąganym po 3-5 dniach stosowania, stężenia meloksykamu wahają się od 0,4 do 1,0 µg/ml dla dawki 7,5 mg oraz od 0,8 do 2,0 µg/ml dla dawki 15 mg. Lek wykazuje długi okres półtrwania (t½) wynoszący 13-25 godzin, co umożliwia wygodne dawkowanie raz na dobę. Wysokie (99%) wiązanie z albuminami osocza oraz penetracja do mazi stawowej na poziomie około 50% stężenia osoczowego podkreślają jego skuteczność w terapii schorzeń reumatycznych.
5′-hydroksymetylomeloksykam, 5′-karboksymeloksykam, AUC, biodostępność doustna, biotransformacja wątrobowa, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, klirens osoczowy, leki zobojętniające sok żołądkowy, maksymalne stężenie w osoczu, maź stawowa, meloksykam, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, penetracja tkankowa, polimorfizm genetyczny, równowaga farmakokinetyczna, schyłkowa niewydolność nerek, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Icatibant Zentiva 30 mg
Icatibant Zentiva, zawierający 30 mg ikatybantu, nie wykazuje interakcji farmakokinetycznych związanych z układem enzymatycznym cytochromu CYP450, co potwierdza jego korzystny profil bezpieczeństwa w kontekście farmakoterapii. Kluczowym aspektem jest przeciwwskazanie do stosowania inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE) u pacjentów z dziedzicznym obrzękiem naczynioruchowym (HAE), niezależnie od terapii ikatybantem, ze względu na ryzyko nasilenia objawów poprzez zwiększenie aktywności bradykininy. Ponadto, brak jest danych dotyczących interakcji u populacji pediatrycznej, co wymaga ostrożności przy stosowaniu leku u dzieci i młodzieży. W przypadku alkoholu, mimo braku bezpośrednich interakcji farmakokinetycznych, zaleca się unikanie jego spożycia podczas ostrego napadu HAE oraz przez 24 godziny po podaniu ikatybantu, ze względu na ryzyko maskowania objawów i potencjalnego nasilenia obrzęku.
antagonista receptora AT1, bradykinina, CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2B6, CYP 2C19, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4, cytochrom CYP450, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, ikatybant, inhibitor ACE, inhibitor angiotensyny II, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, obrzęk naczynioruchowy, ostry napad obrzęku naczynioruchowego, receptor bradykininy B2, sartan - Leksykon substancji czynnych
Meloksykam – Interakcje
Meloksykam, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), podlega licznym istotnym interakcjom farmakokinetycznym i farmakodynamicznym, które mają kluczowe znaczenie kliniczne. Metabolizowany głównie przez enzymy CYP2C9 i częściowo CYP3A4, meloksykam może wchodzić w interakcje z lekami hamującymi lub metabolizowanymi przez te szlaki, co wpływa na jego stężenie i toksyczność. Farmakodynamicznie, meloksykam zwiększa ryzyko krwawień i owrzodzeń przewodu pokarmowego, zwłaszcza w połączeniu z innymi NLPZ (np. kwasem acetylosalicylowym w dawkach ≥500 mg jednorazowo lub ≥3 g/dobę), kortykosteroidami, lekami przeciwzakrzepowymi, trombolitycznymi, przeciwpłytkowymi oraz SSRI. Ponadto, meloksykam może osłabiać działanie leków hipotensyjnych (beta-adrenolityków, inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II) i nasilać nefrotoksyczność inhibitorów kalcyneuryny (cyklosporyna, takrolimus), co wymaga monitorowania czynności nerek, zwłaszcza u osób starszych. Współistniejące stosowanie meloksykamu z lekami moczopędnymi i inhibitorami ACE może prowadzić do ostrej niewydolności nerek, a z lekami wpływającymi na gospodarkę potasową – do hiperkaliemii.
antagonista receptora angiotensyny, cholestyramina, cyklosporyna, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, deferazyroks, glikokortykosteroid, hamowanie syntezy prostaglandyn, heparyna, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor kalcyneuryny, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, krążenie wątrobowo-jelitowe, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lit pierwiastek, meloksykam, metotreksat, nateglinid, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, pemetreksed, płytki krwi, pochodna sulfonylomocznika, SSRI, takrolimus, trimetoprym, wkładka wewnątrzmaciczna, wskaźnik INR - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Opokan 7,5 mg
Meloksykam, substancja czynna leku Opokan 7,5 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 90% po podaniu doustnym oraz biorównoważnością różnych postaci farmaceutycznych (tabletki, kapsułki, zawiesina). Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 2 godzinach dla zawiesiny oraz po 5-6 godzinach dla postaci stałych. Stan równowagi farmakokinetycznej uzyskiwany jest w ciągu 3-5 dni przy dawkowaniu raz na dobę, z minimalnymi wahaniami stężeń (Cmin i Cmax dla dawki 7,5 mg wynoszą odpowiednio 0,4 μg/mL i 1,0 μg/mL, a dla 15 mg – 0,8 μg/mL i 2,0 μg/mL). Meloksykam wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (~99%), a jego objętość dystrybucji wynosi około 11 litrów po podaniu pozajelitowym i wzrasta do około 16 litrów po wielokrotnym podaniu doustnym. Lek przenika do mazi stawowej, osiągając stężenia około połowy wartości osoczowych, co jest istotne dla jego działania przeciwzapalnego.
biodostępność, biorównoważność, biotransformacja, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, frakcja leku, hydroksymetylomeloksykam, karboksymeloksykam, klirens osoczowy, liniowa farmakokinetyka, maź stawowa, meloksykam, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, stan równowagi farmakokinetycznej, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Asertin 50 50 mg
Sertralina (Asertin 50 mg, 100 mg) wykazuje liczne interakcje lekowe, z których najistotniejsze dotyczą inhibitorów monoaminooksydazy (MAO), które są bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i innych poważnych powikłań. W przypadku nieodwracalnych inhibitorów MAO (np. selegilina) zaleca się co najmniej 14-dniową przerwę przed rozpoczęciem terapii sertraliną oraz 7-dniową po jej zakończeniu. Odwracalne inhibitory MAO-A (moklobemid) i nieselektywne (linezolid) również są przeciwwskazane. Ponadto, jednoczesne stosowanie sertraliny z pimozydem (nawet w dawce 2 mg) jest przeciwwskazane ze względu na wzrost stężenia pimozydu o około 35%, co może zagrażać bezpieczeństwu pacjenta. Interakcje farmakodynamiczne obserwuje się także z litem (nasilenie drżeń), fenytoiną (konieczność monitorowania stężenia fenytoiny), tryptanami (ryzyko zespołu serotoninowego) oraz warfaryną (wydłużenie czasu protrombinowego i zmiany INR), co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i laboratoryjnego.
alprazolam, atenolol, cymetydyna, CYP 1A2, CYP 2C19, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, dezypramina, diazepam, digoksyna, fenytoina, flekainid, glibenklamid, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek antyarytmiczny klasy 1C, lek przeciwpsychotyczny, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, linezolid, moklobemid, nieodwracalny inhibitor MAO, NLPZ, pimozyd, płytki krwi, propafenon, receptor beta-adrenergiczny, selegilina, sertralina, terfenadyna, tolbutamid, tryptan, tyklopidyna, warfaryna, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Remolexam 15 mg
Meloksykam, substancja czynna Remolexam 15 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~90%) oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych 7,5-15 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 5-6 godzinach (Tmax), z niewielkimi fluktuacjami stężenia przy dawkowaniu raz na dobę, co sprzyja stabilnemu efektowi terapeutycznemu. Lek wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (99%), a jego objętość dystrybucji wynosi około 11-16 litrów, z możliwością penetracji do mazi stawowej na poziomie około 50% stężenia osoczowego. Meloksykam jest metabolizowany w wątrobie głównie przez CYP2C9, z powstaniem nieaktywnych metabolitów, a eliminacja odbywa się w równych proporcjach przez mocz i kał, z okresem półtrwania 13-25 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
5′-hydroksymetylomeloksykam, 5′-karboksymeloksykam, białka osocza, biodostępność doustna, biotransformacja wątrobowa, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, klirens osoczowy, maź stawowa, meloksykam, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, stan równowagi, wiązanie z białkami - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vimetso 50 mg + 850 mg
Produkt leczniczy Vimetso zawiera wildagliptynę (50 mg) oraz metforminę chlorowodorek (850 mg lub 1000 mg) w formie tabletek powlekanych. Wildagliptyna charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85%), szybkim wchłanianiem (Tmax 1,7 h na czczo, 2,5 h z pokarmem) oraz niskim wiązaniem z białkami osocza (9,3%). Metabolizm wildagliptyny obejmuje około 69% dawki, z głównym nieaktywnym metabolitem LAY 151, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% z moczem). Metformina wykazuje biodostępność 50-60% (tabletka 500 mg), Tmax około 2,5 h, z nieliniową farmakokinetyką i brakiem metabolizmu, eliminowana głównie przez nerki w postaci niezmienionej. Spożycie pokarmu zmniejsza wchłanianie metforminy (Cmax o 26-40%, AUC o 7-25%) i opóźnia Tmax, natomiast wpływ na wildagliptynę jest klinicznie nieistotny.
AUC, biodostępność, biodostępność metforminy, biorównoważność, Cmax, CYP 1A2, CYP 2C19, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4, CYP 450, cytochrom P450, DPP-4, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka nieliniowa, klirens nerkowy, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peptydaza dipeptydylowa, przesączanie kłębuszkowe, skala Child-Pugh, stężenie leku w osoczu, Tmax, Vss, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Aglan 15 mg
Meloksykam, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Jednoczesne stosowanie meloksykamu z innymi NLPZ lub kwasem acetylosalicylowym w dawce ≥ 500 mg jednorazowo lub ≥ 3 g/dobę zwiększa ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego. Koedukacja z kortykosteroidami, lekami przeciwzakrzepowymi (w tym heparyną) oraz lekami trombolitycznymi i przeciwpłytkowymi znacząco podnosi ryzyko krwawień i owrzodzeń przewodu pokarmowego, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Meloksykam może również osłabiać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych, zwłaszcza inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko pogorszenia czynności nerek, szczególnie u pacjentów z istniejącymi zaburzeniami nerkowymi. Wskazane jest monitorowanie funkcji nerek oraz odpowiednie nawodnienie. Ponadto, meloksykam może nasilać nefrotoksyczność inhibitorów kalcyneuryny (cyklosporyna, takrolimus) oraz zwiększać stężenia litu i metotreksatu w osoczu, co wymaga ostrożności i kontroli parametrów laboratoryjnych.
antagonista receptora angiotensyny II, błona śluzowa żołądka, cholestyramina, cyklosporyna, cymetydyna, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, deferazyroks, digoksyna, diuretyk oszczędzający potas, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie niepożądane, glikokortykosteroidy, heparyna, heparyna niskocząsteczkowa, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens kreatyniny, kortykosteroidy, krążenie wątrobowo-jelitowe, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lek zobojętniający kwas solny, lit pierwiastek, metotreksat, mielosupresja, morfologia krwi, nateglinid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie żołądkowo-jelitowe, pemetreksed, płytki krwi, pochodna sulfonylomocznika, przewód pokarmowy, receptor beta-adrenergiczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, takrolimus, trimetoprym, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Melobax 15 15 mg
Meloksykam charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 90% oraz różnym Tmax w zależności od postaci farmaceutycznej: około 2 godziny dla zawiesiny doustnej i 5-6 godzin dla kapsułek i tabletek. Stan stacjonarny osiągany jest w ciągu 3-5 dni, a dawkowanie raz na dobę pozwala utrzymać stabilne stężenia terapeutyczne w osoczu: 0,4-1,0 μg/ml dla dawki 7,5 mg oraz 0,8-2,0 μg/ml dla dawki 15 mg. Meloksykam wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (99%), głównie albuminami, oraz małą objętość dystrybucji (11 l po podaniu domięśniowym/dożylnym i 16 l po doustnym podaniu wielokrotnym). Lek przenika do mazi stawowej, osiągając tam stężenie stanowiące połowę stężenia w osoczu, co jest istotne dla jego działania przeciwzapalnego w schorzeniach narządu ruchu.
5′-hydroksymetylomeloksykam, 5′-karboksymeloksykam, albuminy, biodostępność, biotransformacja, biotransformacja wątrobowa, CYP 2C9, CYP 3A4, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, farmakokinetyka liniowa, klirens całkowity, klirens osoczowy, meloksykam, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, pole pod krzywą stężenia leku, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin Medical Valley 10 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą Tmax około 5 godzin oraz bezwzględną biodostępność na poziomie około 20%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~134 L) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, 3A4 i 2D6. Metabolity aktywne stanowią pochodne N-demetylowane (ok. 50% aktywności leku macierzystego), natomiast pochodne laktonowe są nieaktywne klinicznie. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 L/h. Eliminacja odbywa się głównie przez kał (90% dawki w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (10%, z czego 5% niezmienione). Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna przy wielokrotnym podawaniu, bez autoindukcji metabolizmu.
AUC, białko osocza, białko transportujące OATP1B1, biodostępność bezwzględna, biosynteza cholesterolu, biotransformacja, CYP 2C9, cytochrom P450, dializa, dyslipidemia, ekspozycja ustrojowa, enzym cytochromu P450, farmakokinetyka rozuwastatyny, genotyp SLCO1B1, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, lipoproteiny niskiej gęstości, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodne laktonowe, pochodne N-demetylowane, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, zaburzenia lipidowe