pęcherzyk płucny
Pęcherzyk płucny (łac. alveolus pulmonalis) to podstawowa jednostka strukturalna i funkcjonalna płuc, w której zachodzi wymiana gazowa. Jest to małe woreczkowate zakończenie dróg oddechowych o średnicy około 0,2-0,5 mm, otoczone gęstą siecią naczyń włosowatych.
Budowa pęcherzyka płucnego jest przystosowana do efektywnej wymiany gazowej – jego ściany są zbudowane z pojedynczej warstwy nabłonka płaskiego (pneumocytów typu I), które stanowią 95% powierzchni pęcherzyków. Pozostałe 5% to pneumocyty typu II, produkujące surfaktant – substancję zmniejszającą napięcie powierzchniowe i zapobiegającą zapadaniu się pęcherzyków podczas wydechu.
W pęcherzykach płucnych zachodzi dyfuzja tlenu z powietrza do krwi oraz dwutlenku węgla z krwi do powietrza. Barierę oddechową między powietrzem a krwią stanowi łącznie tylko 0,5-1 μm (nabłonek pęcherzyka, błona podstawna i śródbłonek naczynia włosowatego), co umożliwia szybką wymianę gazową.
Patologie pęcherzyków płucnych mają istotne znaczenie kliniczne. Rozedma płuc polega na destrukcji ścian pęcherzyków i powiększeniu ich przestrzeni, zapalenie płuc to wypełnienie pęcherzyków wysiękiem zapalnym, a w obrzęku płuc dochodzi do przedostawania się płynu z naczyń do światła pęcherzyków. Zmiany włóknieniowe w przebiegu chorób śródmiąższowych płuc prowadzą do pogrubienia bariery oddechowej i upośledzenia wymiany gazowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Zafiron 12 mcg
Zafiron, zawierający 12 μg formoterolu fumaranu w postaci proszku do inhalacji, jest długodziałającym β2-agonistą stosowanym w leczeniu astmy oskrzelowej oraz przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). W astmie lek powinien być stosowany wyłącznie jako uzupełnienie terapii wziewnymi kortykosteroidami, gdyż monoterapia formoterolem jest niewskazana ze względu na bezpieczeństwo pacjenta. Zafiron jest skuteczny w zapobieganiu i leczeniu zwężenia oskrzeli wywołanego przez alergeny wziewne, zimne powietrze oraz wysiłek fizyczny, a także w łagodzeniu objawów zarówno odwracalnej, jak i nieodwracalnej obturacji dróg oddechowych w POChP, w tym przewlekłego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc. Lek poprawia jakość życia pacjentów z POChP, co jest istotnym elementem terapii tej przewlekłej choroby.
alergeny wziewne, astma oskrzelowa, astma wysiłkowa, beta-2-agonista, bronchospazm, długodziałający beta-2-mimetyk, formoterol fumaran, kortykosteroidy wziewne, laktoza jednowodna, objawy bronchospastyczne, obturacja dróg oddechowych, pęcherzyk płucny, POChP, proszek do inhalacji, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, skurcz oskrzeli, technika inhalacji, zwężenie oskrzeli - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aflegan 7,5 mg/ml
Ambroksol chlorowodorek, substancja czynna leku Aflegan, jest mukolitykiem o złożonym mechanizmie działania, będącym metabolitem bromoheksyny (kod ATC: R05CB06). Jego główne działanie polega na zwiększeniu wydzielania śluzu w drogach oddechowych oraz stymulacji produkcji surfaktantu płucnego, co zmniejsza napięcie powierzchniowe w pęcherzykach i zapobiega ich zapadaniu się podczas wydechu. Ponadto ambroksol pobudza czynność rzęsek nabłonka dróg oddechowych, poprawiając klirens śluzowo-rzęskowy, co skutkuje efektywniejszym oczyszczaniem dróg oddechowych i ułatwieniem odkrztuszania zalegającej wydzieliny. Działanie to przekłada się również na łagodzenie kaszlu.
ambroksol chlorowodorek, drogi oddechowe, drzewo oskrzelowe, działanie mukolityczne, klirens śluzowo-rzęskowy, łagodzenie kaszlu, lek mukolityczny, nabłonek rzęskowy, odkrztuszanie, pęcherzyk płucny, postać iniekcyjna, roztwór do wstrzykiwań, surfaktant płucny, układ oddechowy, zaburzenie odkrztuszania - Leksykon substancji czynnych
Białka powierzchniowe SP-C – Wskazania do stosowania
Białka powierzchniowe SP-C, będące hydrofobowymi, niskocząsteczkowymi proteinami, stanowią kluczowy składnik naturalnego surfaktantu płucnego i preparatu Curosurf, który zawiera około 0,9 mg tych białek na 1 ml zawiesiny wraz z 80 mg poraktantu alfa (frakcji fosfolipidów). Preparat ten jest stosowany przede wszystkim u wcześniaków z zespołem zaburzeń oddychania (RDS), wynikającym z niedoboru endogennego surfaktantu, co prowadzi do niewydolności oddechowej. Curosurf podawany dotchawiczo lub dooskrzelowo poprawia funkcję płuc poprzez zmniejszenie napięcia powierzchniowego w pęcherzykach płucnych, zapobiega ich zapadaniu się, poprawia podatność płuc i wymianę gazową, a także redukuje wysiłek oddechowy i zapotrzebowanie na wentylację mechaniczną u noworodków z RDS.
białko powierzchniowe SP-C, białko SP-B, choroba błon szklistych, cięcie cesarskie, Curosurf, fosfatydylocholina, frakcja fosfolipidów, kortykosteroid prenatalny, napięcie powierzchniowe, niewydolność oddechowa, pęcherzyk płucny, podanie dooskrzelowe, podanie dotchawicze, poraktant alfa, surfaktant endogenny, surfaktant płucny, tlenoterapia, wentylacja mechaniczna, wymiana gazowa, zespół niewydolności oddechowej, zespół zaburzeń oddychania - Leksykon leków
Przedawkowanie – Desmopressin Aristo 60 mcg
Przedawkowanie desmopresyny prowadzi do przedłużonego działania leku, co skutkuje zatrzymaniem wody i hiponatremią (stężenie sodu w surowicy <135 mmol/l). Objawy kliniczne obejmują ból głowy, nudności, oligurię (<400 ml/dobę), depresję OUN, drgawki oraz obrzęk płuc, będące konsekwencją zaburzeń elektrolitowych i nadmiernego zatrzymania wody. Dawki terapeutyczne, zwłaszcza w połączeniu z dużym spożyciem płynów, mogą wywołać zatrucie wodne, co potwierdzają badania wskazujące na ryzyko hiponatremii i drgawek przy dawkach 0,3 µg/kg i.v. oraz 2,4 µg/kg donosowo. Reakcje na przedawkowanie są zmienne, co ilustrują różne reakcje u dzieci w zależności od drogi podania i dawki.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Flegatussin Caps 8 mg
Bromoheksyna chlorowodorek w dawce 8 mg jest syntetycznym mukolitykiem, który działa poprzez depolimeryzację kwaśnych włókien polisacharydowych w śluzie oskrzelowym oraz stymulację produkcji obojętnych polisacharydów, co prowadzi do zwiększenia objętości wydzieliny przy jednoczesnym zmniejszeniu jej lepkości. Dodatkowo, obniża zawartość albumin w śluzie, co również przyczynia się do redukcji lepkości. Badania mikroskopowe potwierdzają fragmentację ciągliwych włókien śluzu po 10 dniach terapii, a zaprzestanie leczenia skutkuje powrotem do pierwotnej, bardziej lepkiej struktury wydzieliny. Bromoheksyna poprawia funkcjonowanie nabłonka rzęskowego, ułatwiając wykrztuszanie i stymulując odruch wykrztuśny, co jest kluczowe dla efektywnego oczyszczania dróg oddechowych.
aparat rzęskowy, bromoheksyna chlorowodorek, depolimeryzacja włókien polisacharydowych, drogi oddechowe, drzewo oskrzelowe, działanie mukolityczne, komórka gruczołowa, lek mukolityczny, nabłonek rzęskowy, obojętny polisacharyd, odruch wykrztuśny, pęcherzyk płucny, śluz oskrzelowy, stan zapalny, substancja powierzchniowo czynna, surfaktant, wtórna infekcja, wydzielina dróg oddechowych, wydzielina oskrzelowa, wymiana gazowa - Leksykon chorób i schorzeń
Odma opłucnowa – Etiologia i przyczyny
Odma opłucnowa to stan patologiczny charakteryzujący się obecnością powietrza w przestrzeni opłucnowej, prowadzącym do zapadnięcia się płuca. Wyróżnia się odmę samoistną (pierwotną i wtórną) oraz urazową, a także odmę jatrogeniczną i prężną. Pierwotna samoistna odma (PSP) występuje u pacjentów bez rozpoznanej choroby płuc, najczęściej z powodu pęknięcia pęcherzyków podopłucnowych (blebs <1 cm) lub bulli (>1 cm). Czynniki ryzyka obejmują palenie tytoniu (zwiększające ryzyko 9-22-krotnie), płeć męską (3-6-krotnie częstsza), wysoki i szczupły typ budowy ciała, obciążenie rodzinne oraz zespół Marfana. Wtórna samoistna odma (SSP) dotyczy pacjentów z chorobami płuc, głównie POChP (70% przypadków), astmą, mukowiscydozą, gruźlicą, sarkoidozą, LAM, czy chorobami tkanki łącznej. Odma katamenialna, rzadka forma SSP, związana jest z endometriozą klatki piersiowej i występuje w okolicy miesiączki u kobiet przedmenopauzalnych.
biopsja opłucnej, bulla płucna, gruźlica, histiocytoza z komórek Langerhansa, idiopatyczne włóknienie płuc, limfangioleiomiomatoza, martwicze zapalenie płuc, mukowiscydoza, obciążenie rodzinne, odma jatrogenna, odma katamenialna, odma opłucnowa, odma prężna, odma samoistna, odma samoistna pierwotna, odma samoistna wtórna, opłucna płucna, opłucna ścienna, opłucna trzewna, palenie tytoniu, pęcherzyk płucny, płeć męska, POChP, przestrzeń opłucnowa, przewlekły stan zapalny, przezoskrzelowa biopsja płuca, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, torakocenteza, tracheostomia, wentylacja mechaniczna, zapalenie płuc Pneumocystis, zator płucny, zespół Birt-Hogg-Dubé, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana - Leksykon chorób i schorzeń
Śródmiąższowa choroba płuc – Patofizjologia i mechanizm
Śródmiąższowa choroba płuc (ILD) to heterogenna grupa schorzeń charakteryzujących się zapaleniem i/lub włóknieniem tkanki śródmiąższowej oraz miąższu płucnego, prowadząc do zaburzeń wymiany gazowej i niewydolności oddechowej. Patogeneza ILD obejmuje uszkodzenie komórek nabłonka pęcherzykowego typu II (AEC2), aktywację odpowiedzi zapalnej, nieprawidłową aktywację fibroblastów i miofibroblastów oraz nadmierne odkładanie białek macierzy pozakomórkowej (ECM). Kluczowe mediatory to TGF-β, PDGF, FGF oraz szlaki sygnałowe Wnt/β-katenina, które prowadzą do włóknienia i przebudowy architektury płuc. Dodatkowo, stres oksydacyjny, stres retikulum endoplazmatycznego, skracanie telomerów oraz czynniki genetyczne (np. mutacje w genach TERC, TERT, polimorfizmy MUC5B i TOLLIP) odgrywają istotną rolę w patogenezie, szczególnie w idiopatycznym włóknieniu płuc (IPF). W ILD związanych z chorobami tkanki łącznej (CTD-ILD) dominują mechanizmy autoimmunologiczne i zapalne, z udziałem limfocytów B i T oraz mediatorów prozapalnych i profibrotycznych.
choroba tkanki łącznej, czynnik martwicy nowotworów, czynnik wzrostu fibroblastów, dysregulacja układu immunologicznego, idiopatyczne włóknienie płuc, interleukina-1, makrofag pęcherzykowy, metylacja DNA, miąższ płucny, mikroRNA, nabłonek oskrzelowy, nabłonek pęcherzykowy, niewydolność oddechowa, nintedanib, pęcherzyk płucny, pirfenidon, płytkopochodny czynnik wzrostu, reaktywna forma tlenu, retikulum endoplazmatyczne, serce płucne, skracanie telomerów, śródmiąższowa choroba płuc, starzenie komórkowe, szlak sygnałowy TGF-β, tkanka śródmiąższowa płuc, transformacja nabłonkowo-mezenchymalna, transformujący czynnik wzrostu beta, transróżnicowanie - Leksykon chorób i schorzeń
Śródmiąższowa choroba płuc – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Śródmiąższowa choroba płuc (ILD) to grupa ponad 200 schorzeń charakteryzujących się przewlekłym zapaleniem i zwłóknieniem tkanki płucnej, prowadzącym do upośledzenia wymiany gazowej i postępującej niewydolności oddechowej. Kluczowe objawy to duszność wysiłkowa, suchy kaszel i zmęczenie. Diagnostyka obejmuje szczegółowy wywiad, badanie fizykalne, spirometrię, pomiar DLCO, test 6-minutowego marszu oraz gazometrię krwi tętniczej. Leczenie skupia się na spowolnieniu progresji choroby za pomocą leków przeciwzapalnych, immunosupresyjnych i antyfibrycznych (np. nintedanib, pirfenidon), a także na tlenoterapii dostosowanej do potrzeb pacjenta (hipoksemia spoczynkowa, wysiłkowa i nocna). Rehabilitacja oddechowa oraz wsparcie psychospołeczne są integralnymi elementami kompleksowej opieki.
duszność, gazometria krwi tętniczej, hipoksemia, idiopatyczne włóknienie płuc, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, morfologia krwi, nadciśnienie płucne, niewydolność oddechowa, nintedanib, oddychanie przeponowe, opieka paliatywna, pęcherzyk płucny, pirfenidon, próby wątrobowe, pulsoksymetria, rehabilitacja oddechowa, saturacja, saturacja krwi tlenem, spirometria, śródmiąższowa choroba płuc, test 6-minutowego marszu, tlenoterapia, włóknienie płuc, zwłóknienie tkanki płucnej - Leksykon substancji czynnych
Białka powierzchniowe SP-B – Właściwości farmakokinetyczne
Białko powierzchniowe SP-B, stanowiące około 1% całkowitej zawartości preparatu Curosurf, jest kluczowym składnikiem naturalnego surfaktantu pozyskiwanego z płuc świńskich. Preparat zawiera około 0,9 mg niskocząsteczkowych hydrofobowych protein na każde 80 mg poractantu alfa, w tym białka SP-B i SP-C. Po podaniu dotchawiczym, składniki Curosurf, w tym SP-B, pozostają głównie w obrębie płuc, gdzie pełnią funkcję utrzymania prawidłowego napięcia powierzchniowego w pęcherzykach płucnych. Farmakokinetyka fosfolipidów surfaktantu, mierzona na noworodkach króliczych, wykazała okres półtrwania około 67 godzin, co sugeruje długotrwałe działanie białka SP-B w drogach oddechowych. Minimalna dystrybucja do krążenia ogólnoustrojowego potwierdza lokalne działanie preparatu.
aktywność biologiczna, badanie farmakokinetyczne, białko powierzchniowe SP-B, białko SP-C, Curosurf, dipalmitylofosfatydylocholina, droga oddechowa, fosfatydylocholina, fosfolipid, fosfolipid surfaktantu, krążenie ogólnoustrojowe, napięcie powierzchniowe, naturalny surfaktant, niskocząsteczkowa hydrofobowa proteina, okres półtrwania, pęcherzyk płucny, podanie dooskrzelowe, podanie dotchawicze, poractant alfa, właściwość powierzchniowo czynna, zespół zaburzeń oddychania - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Metocard 50 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa metoprololu obejmowały długoterminowe analizy toksyczności, działania rakotwórczego, mutagennego oraz wpływu na rozród i rozwój płodu. W badaniach na szczurach stosowano dawki do 800 mg/kg mc./dobę (41-krotność dawki terapeutycznej u ludzi w przeliczeniu na mg/m²) bez wykrycia działania rakotwórczego, choć zaobserwowano wzrost łagodnych ognisk makrofagów piankowych w pęcherzykach płucnych. U myszy Swiss przy dawce 750 mg/kg mc./dobę (18-krotność dawki terapeutycznej) odnotowano zwiększoną częstość łagodnych gruczolaków płuc u samic, bez wzrostu nowotworów złośliwych. W badaniach na myszach CD-1 nie stwierdzono zwiększenia częstości zmian nowotworowych. Nie wykazano działania mutagennego ani teratogennego metoprololu.
dawka terapeutyczna, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, gruczolak płuc, lek beta-adrenolityczny, makrofag piankowy, metoprolol winianu, nowotwór złośliwy, opóźnienie rozwoju płodu, pęcherzyk płucny, przepływ krwi pępowinowy, toksyczność, zaburzenie kostnienia, zaburzenie płodności, zgon okołoporodowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Deflegmin KIDS 15 mg/5 ml
Deflegmin KIDS w formie syropu zawiera 15 mg ambroksolu chlorowodorku w 5 ml i należy do grupy leków mukolitycznych (kod ATC: R05CB06). Ambroksol, aktywny metabolit bromoheksyny, wykazuje wielokierunkowe działanie farmakodynamiczne na układ oddechowy, obejmujące stymulację wydzielania śluzu, produkcję surfaktantu płucnego oraz pobudzenie ruchu rzęsek nabłonka dróg oddechowych. Te mechanizmy prowadzą do rozrzedzenia gęstej wydzieliny oskrzelowej, zapobiegania zapadaniu się pęcherzyków płucnych oraz usprawnienia klirensu śluzowo-rzęskowego, co ułatwia usuwanie zalegającej wydzieliny i łagodzi kaszel.
ambroksol, ambroksol chlorowodorek, benzoesan sodu, bromoheksyna, działanie mukolityczne, glikol propylenowy, klirens śluzowo-rzęskowy, łagodzenie kaszlu, lek mukolityczny, odkrztuszanie, pęcherzyk płucny, rzęski nabłonka, sorbitol, surfaktant płucny, układ oddechowy, wydzielanie śluzu, wydzielina oskrzelowa, wymiana gazowa - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Podtlenek azotu Messer
Podtlenek azotu jako skroplony gaz medyczny wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania, zwłaszcza u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności płuc z hipoksemią, niewydolnością serca, podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym, hipowolemią oraz wstrząsem, ze względu na ryzyko pogłębienia niedotlenienia, zaburzeń hemodynamicznych i nasilenia objawów. Gaz ten przenika do jam ciała wypełnionych powietrzem, co może prowadzić do wzrostu ciśnienia w zatokach obocznych nosa, uchu środkowym oraz powiększenia istniejącej odmy opłucnowej. W anestezjologii istotne jest monitorowanie ciśnienia w mankiecie uszczelniającym rurkę intubacyjną, gdyż podtlenek azotu dyfunduje przez tworzywa sztuczne, co może skutkować uszkodzeniem dróg oddechowych. W końcowej fazie znieczulenia zaleca się wentylację czystym tlenem, aby zapobiec hipoksji dyfuzyjnej wynikającej z szybkiego wypierania tlenu z pęcherzyków płucnych.
aplazja szpiku, ciśnienie śródczaszkowe, folikulogeneza, hipoksemia, hipoksja dyfuzyjna, hipowolemia, hormon uwalniający gonadotropiny, intubacja, niedotlenienie, niewydolność serca, odma opłucnowa, parametry hemodynamiczne, pęcherzyk płucny, podtlenek azotu, rurka intubacyjna, syntaza metioniny, ucho środkowe, witamina B12, wstrząs, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia szpiku kostnego, zatoki oboczne nosa, zmniejszona płodność - Leksykon substancji czynnych
Poraktant alfa – Właściwości farmakodynamiczne
Poraktant alfa, naturalny surfaktant płucny pochodzenia świńskiego, stosowany jest w terapii substytucyjnej niedoboru endogennego surfaktantu, szczególnie u wcześniaków z zespołem zaburzeń oddychania (RDS). Preparat Curosurf zawiera 80 mg substancji czynnej w 1 ml, w tym około 74 mg fosfolipidów (głównie fosfatydylocholiny stanowiącej 70%) oraz 0,9 mg hydrofobowych protein SP-B i SP-C. Surfaktant ten zmniejsza napięcie powierzchniowe w pęcherzykach płucnych, co stabilizuje je, zapobiega ich zapadaniu po wydechu oraz umożliwia prawidłową wymianę gazową. Niedobór surfaktantu prowadzi do ostrej niewydolności oddechowej, będącej główną przyczyną śmiertelności i powikłań u wcześniaków.
Curosurf, drogi oddechowe, dysplazja oskrzelowo-płucna, fosfatydylocholina, fosfolipidy z płuc świni, Less Invasive Surfactant Administration, metoda LISA, napięcie powierzchniowe, niedobór endogennego surfaktantu, pęcherzyk płucny, podatność płuc, poraktant alfa, proteiny powierzchniowe SP-B i SP-C, rozprężanie płuc, surfaktant płucny, wentylacja mechaniczna, wymiana gazowa, zespół błon szklistych, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tlen medyczny 99,5 %
Tlen medyczny, oznaczony kodem ATC V03AN01, zawiera minimum 99,5% (V/V) czystego tlenu i jest stosowany w celu przywrócenia prawidłowego ciśnienia parcjalnego tlenu w tkankach, co jest niezbędne dla funkcjonowania mitochondriów (minimalne wymagane ciśnienie parcjalne O2 to 1,3 kPa). Podanie tlenu zwiększa jego stężenie w pęcherzykach płucnych oraz prężność tlenu we krwi tętniczej, co poprawia utlenowanie tkanek. Efektywność tlenoterapii zależy od rodzaju hipoksji: jest najbardziej skuteczna w hipoksji hipoksycznej, gdzie bezpośrednio koryguje niską prężność tlenu we krwi.
- Leksykon substancji czynnych
Inhibitor alfa1-proteinazy – Właściwości farmakodynamiczne
Inhibitor alfa1-proteinazy (alfa1-PI) jest kluczowym białkiem osocza regulującym aktywność proteaz serynowych, zwłaszcza elastazy neutrofilowej (NE), chroniącym płuca przed enzymatycznym uszkodzeniem. Niedobór alfa1-PI, dziedziczony autosomalnie kodominująco, prowadzi do zaburzenia równowagi proteaza-inhibitor, co skutkuje rozwojem przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) i rozedmy, zwykle manifestujących się klinicznie między 30. a 40. rokiem życia. Terapia substytucyjna polega na cotygodniowym dożylnym podawaniu inhibitora alfa1-PI w dawce 60 mg/kg masy ciała, co znacząco podnosi stężenia białka w osoczu (z 4,22 ± 1,08 µM do 14,56 ± 2,42 µM antygenowego alfa1-PI) oraz w płynie na powierzchni śródbłonka (ELF), potwierdzając skuteczność farmakodynamiczną leczenia. Produkt leczniczy dostępny jest w formie liofilizowanego proszku do infuzji o stężeniu około 20 mg/ml po rekonstytucji, z pH 7,2-7,8, co zapewnia stabilność i aktywność biologiczną białka.
alfa1-antytrypsyna, elastaza antyneutrofilowa, elastaza neutrofilowa, inhibitor alfa1-proteinazy, leczenie substytucyjne, neutrofil, niedobór alfa1-proteinazy, pęcherzyk płucny, płyn na powierzchni śródbłonka, POChP, popłuczyny oskrzelowo-pęcherzykowe, proteaza serynowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rozedma płuc, roztwór do infuzji, stan zapalny, zakażenie dróg oddechowych - Leksykon chorób i schorzeń
Legionelloza – Leczenie
Legionelloza, będąca ciężką postacią zapalenia płuc wywołaną przez bakterie Legionella, wymaga szybkiego wdrożenia antybiotykoterapii z lekami o wysokiej penetracji wewnątrzkomórkowej, głównie fluorochinolonami (lewofloksacyna 750 mg IV/PO raz dziennie, moksyfloksacyna 400 mg IV/PO raz dziennie) lub makrolidami (preferowana azytromycyna 500 mg IV/PO raz dziennie). Leczenie trwa zwykle od 7 do 14 dni, z możliwością wydłużenia do 21 dni w ciężkich przypadkach. U pacjentów z immunosupresją zaleca się terapię fluorochinolonami jako leczenie pierwszego rzutu. W łagodnych postaciach możliwe jest leczenie ambulatoryjne doustnymi antybiotykami, natomiast w umiarkowanych i ciężkich przypadkach konieczna jest hospitalizacja i terapia dożylna, z ewentualnym przejściem na leczenie doustne po poprawie stanu klinicznego. W ciężkich przypadkach rozważa się terapię skojarzoną z rifampicyną (600 mg co 12h) przez 14-21 dni lub dłużej.
antybiotykoterapia, azytromycyna, bakteria Legionella, ciprofloksacyna, doksycyklina, erytromycyna, fluorochinolon, gorączka Pontiac, immunosupresja, klarytromycyna, leczenie empiryczne, legionelloza, lek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy, lewofloksacyna, makrolid, minocyklina, moksyfloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, pęcherzyk płucny, pozaszpitalne zapalenie płuc, rifampicyna, terapia skojarzona, tetracyklina, tlenoterapia, wentylacja mechaniczna, wstrząs septyczny, zapalenie płuc - Leksykon substancji czynnych
Izofluran – Właściwości farmakokinetyczne
Izofluran, halogenowa pochodna eteru metylowo-etylowego zawierająca chlor i fluor, charakteryzuje się wysoką lipofilnością, co umożliwia szybkie przenikanie przez błony biologiczne i efektywną penetrację do ośrodkowego układu nerwowego (współczynnik mózg/krew 1,6). Stała podziału krew/gaz wynosi 1,4, co wpływa na tempo indukcji i wybudzenia ze znieczulenia. Po inhalacji izofluran jest szybko wchłaniany przez pęcherzyki płucne, a jego dystrybucja zależy od rozpuszczalności w tkankach oraz przepływu krwi. Metabolizm izofluranu jest minimalny (<0,2% dawki), głównie przez enzym CYP2E1, prowadząc do powstania nieaktywnego kwasu trifluorooctowego (TFA) i jonów fluorkowych. Eliminacja odbywa się głównie przez drogi oddechowe (95% dawki w postaci niezmienionej), co zapewnia korzystny profil bezpieczeństwa dla wątroby i nerek.
anestetyk halogenowy, biotransformacja, błona biologiczna, ciśnienie parcjalne, CYP2E1, dystrybucja leku, działanie anestetyczne, farmakokinetyka izofluranu, fluorek nieorganiczny, halogenowa pochodna eteru, jon fluorkowy, kwas trifluorooctowy, lipofilność, minimalne stężenie pęcherzykowe, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, pęcherzyk płucny, rzut serca, uszkodzenie nerek, współczynnik mózg/krew, współczynnik podziału krew/gaz, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ambrolytin max 30 mg
Ambrolytin max zawiera 30 mg ambroksolu chlorowodorku, należącego do leków wykrztuśnych (kod ATC: R05CB06). Ambroksol, metabolit bromoheksyny, wykazuje działanie sekretolityczne poprzez zwiększenie sekrecji wydzieliny surowiczej w oskrzelach, stymulację produkcji surfaktantu płucnego oraz aktywację ruchów rzęskowych nabłonka dróg oddechowych. Mechanizmy te prowadzą do obniżenia lepkości śluzu i poprawy klirensu śluzowo-rzęskowego, co ułatwia odkrztuszanie i łagodzi kaszel mokry. Ambroksol działa także na pneumocyty typu II i komórki Clary, wspomagając wytwarzanie i wydzielanie surfaktantu zarówno u płodów, jak i dorosłych, co potwierdzono w badaniach in vitro i in vivo.
aktywność rzęskowa, ambroksolu chlorowodorek, amoksycylina, bromoheksyna, cefuroksym, działanie sekretolityczne, erytromycyna, infekcja dróg oddechowych, kaszel mokry, klirens śluzowo-rzęskowy, komórki Clary, lek wykrztuśny, mukolitycy, nietolerancja, pęcherzyk płucny, pneumocyty typu II, surfaktant płucny, wydzielina oskrzelowo-płucna - Leksykon chorób i schorzeń
Atelektaza – Etiologia i przyczyny
Atelektaza to patologiczne zapadnięcie się części lub całego płuca, prowadzące do zaburzeń wymiany gazowej, wynikające z trzech głównych mechanizmów: zwiększonego ciśnienia opłucnowego, obniżonego ciśnienia pęcherzykowego oraz dysfunkcji surfaktantu. Wyróżnia się atelektazę obturacyjną, spowodowaną niedrożnością dróg oddechowych przez czopy śluzowe, ciała obce, krew, ropę, nowotwory oskrzeli czy ucisk zewnętrzny (np. powiększone węzły chłonne, tętniak aorty), oraz atelektazę nieobturacyjną, obejmującą podtypy takie jak kompresyjna (np. wysięk opłucnowy, odma opłucnowa, guzy śródmiąższowe), adhezyjna (zaburzenia surfaktantu w ARDS, chorobie błon szklistych, mocznicy) i bliznowaciejąca (idiopatyczne włóknienie płuc, gruźlica, zakażenia grzybicze). Specyficzne formy to m.in. atelektaza zastępcza, relaksacyjna, okrągła oraz zespół środkowego płata (Brocka).
astma, atelektaza, atelektaza kompresyjna, atelektaza obturacyjna, atelektaza pooperacyjna, azbestoza, bakteryjne zapalenie płuc, bezdech senny, choroba błon szklistych, COVID-19, dyskineza rzęsek, gruźlica płuc, hipoksemia, idiopatyczne włóknienie płuc, intubacja dotchawicza, kardiomegalia, martwicze zapalenie płuc, mukowiscydoza, odma opłucnowa, pęcherzyk płucny, rak oskrzelikowo-pęcherzykowy, rak płaskonabłonkowy, rozedma płuc, surfaktant płucny, tętniak aorty, tracheobronchomalacja, wentylacja mechaniczna, węzeł chłonny, wodobrzusze, wymiana gazowa, wysięk opłucnowy, zakażenie grzybicze, zapadnięcie płuca, zatorowość płucna, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zwłóknienie popromienne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Entus Junior 15 mg/5 ml
Entus Junior w formie syropu zawiera ambroksolu chlorowodorek w stężeniu 15 mg/5 ml, klasyfikowany jako lek mukolityczny (kod ATC: R05CB06). Ambroksol, będący metabolitem bromoheksyny, wykazuje działanie wykrztuśne i mukolityczne poprzez stymulację pneumocytów typu II, co zwiększa produkcję surfaktantu płucnego. Surfaktant, złożony z fosfolipidów i białek, obniża napięcie powierzchniowe w pęcherzykach płucnych, zapobiegając ich zapadaniu się i ułatwiając wymianę gazową. Mukolityczne działanie ambroksolu polega na zmniejszeniu gęstości i lepkości śluzu oraz obniżeniu jego przyczepności do błony śluzowej dróg oddechowych, co sprzyja efektywnemu usuwaniu wydzieliny i oczyszczaniu dróg oddechowych.
ambroksolu chlorowodorek, bromoheksyna, drogi oddechowe, działanie mukolityczne, działanie wykrztuśne, fosfolipid, glikol propylenowy, kwas benzoesowy, lek mukolityczny, lepkość wydzieliny, oskrzelik, pęcherzyk płucny, pneumocyt typu II, śluz oskrzelowy, sorbitol, surfaktant, wydzielina oskrzelowa, wymiana gazowa - Leksykon leków
Przedawkowanie – Amlator 10 mg + 5 mg
Przedawkowanie leku Amlator, zawierającego atorwastatynę i amlodypinę, wiąże się przede wszystkim z toksycznym działaniem amlodypiny jako bloker kanałów wapniowych, prowadzącym do nadmiernego rozszerzenia naczyń obwodowych i znaczącego spadku ciśnienia tętniczego. W odpowiedzi rozwija się odruchowa tachykardia, a w ciężkich przypadkach niedociśnienie może przejść w wstrząs z ryzykiem zgonu. Charakterystycznym, opóźnionym powikłaniem jest niekardiogenny obrzęk płuc, pojawiający się do 24-48 godzin po przedawkowaniu, wymagający natychmiastowej interwencji i wsparcia oddechowego. Leczenie obejmuje monitorowanie funkcji serca i układu oddechowego, kontrolę bilansu płynów i diurezy, uniesienie kończyn oraz stosowanie leków obkurczających naczynia, w tym dożylnego glukonianu wapnia. Hemodializa jest nieskuteczna ze względu na silne wiązanie amlodypiny z białkami osocza. Wczesne płukanie żołądka i podanie węgla aktywowanego (do 2 godzin od przyjęcia) mogą ograniczyć wchłanianie leku.
aktywność CPK, aminotransferaza, atorwastatyna i amlodypina, białko osocza, bloker kanałów wapniowych, ciśnienie tętnicze krwi, czynność wątroby, enzym wątrobowy, fosfokinaza kreatynowa, glukonian wapnia, hemodializa, hepatocyt, hipotensja, klinicznie istotne niedociśnienie, klirens atorwastatyny, lek obkurczający naczynia, niedociśnienie, niedociśnienie ogólnoustrojowe, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność narządowa, niewydolność serca, odruchowa tachykardia, opór naczyniowy, pęcherzyk płucny, płukanie żołądka, pojemność minutowa serca, przedawkowanie leku, rozszerzenie naczyń obwodowych, uszkodzenie mięśni, uzupełnianie płynów, węgiel aktywowany, wentylacja mechaniczna, wstrząs, zaburzenie perfuzji tkanek - Leksykon substancji czynnych
Białka powierzchniowe SP-B – Dawkowanie i sposób podawania
Preparat Curosurf, zawierający naturalny surfaktant z białkami powierzchniowymi SP-B i SP-C, stosowany jest w leczeniu i profilaktyce zespołu zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków. Zawiera około 0,9 mg hydrofobowych protein na 1 ml zawiesiny, co stanowi około 1% całkowitej zawartości fosfolipidów. W leczeniu RDS dawka początkowa wynosi 100-200 mg/kg masy ciała (1,25-2,5 ml/kg), podawana dotchawiczo jak najszybciej po rozpoznaniu, z możliwością kolejnych dawek 100 mg/kg (1,25 ml/kg) co najmniej co 12 godzin, maksymalnie do 300-400 mg/kg. W profilaktyce dawkę 100-200 mg/kg podaje się w ciągu pierwszych 15 minut życia, a w przypadku konieczności mechanicznej wentylacji możliwe jest podanie kolejnych dawek 100 mg/kg po 6-12 godzinach i następnie co 12 godzin, nie przekraczając łącznej dawki 300-400 mg/kg.
aparat CPAP, białko powierzchniowe SP-B, bolus, cewnik, droga oddechowa, drogi oddechowe, fosfolipid, laryngoskopia bezpośrednia, metoda INSURE, metoda LISA, niewydolność nerek, oddział neonatologiczny, pęcherzyk płucny, personel medyczny, podanie dotchawicze, preparat Curosurf, proteina hydrofobowa, proteina powierzchniowa, rurka intubacyjna, struna głosowa, wentylacja mechaniczna, worek samorozprężalny, zawiesina jednorodna, zespół zaburzeń oddychania - Leksykon chorób i schorzeń
Ostra zespół niewydolności oddechowej – Etiologia i przyczyny
Ostra zespół niewydolności oddechowej (SARS) wywołana przez koronawirus SARS-CoV-1 to ciężka choroba zakaźna układu oddechowego, charakteryzująca się tropizmem do komórek płucnych i wywołująca zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS). SARS-CoV-1 jest jednoniciowym wirusem RNA z rodzaju Betacoronavirus, który pierwotnie pochodzi od nietoperzy, a transmisja na ludzi odbyła się prawdopodobnie przez pośredniego gospodarza – cywety. Wirus wykorzystuje receptor ACE2 do wnikania do komórek, co tłumaczy jego predylekcję do tkanki płucnej. Patogeneza obejmuje bezpośrednie uszkodzenie pęcherzyków płucnych, zaburzenia funkcji układu enzymatycznego ACE2 oraz nadmierną odpowiedź immunologiczną, w tym burzę cytokinową i obecność autoprzeciwciał przeciwko komórkom nabłonkowym i śródbłonkowym. SARS-CoV-1 może być izolowany z tkanki płucnej do 20 dni od pojawienia się objawów, a wirus wykazuje zdolność do transmisji drogą kropelkową, kontaktową oraz potencjalnie powietrzną, szczególnie w zamkniętych, słabo wentylowanych pomieszczeniach.
autoprzeciwciało, burza cytokinowa, choroba układu oddechowego, choroba zoonotyczna, dysfagia, infekcja dróg oddechowych, inhibitor polimerazy, jednoniciowy wirus RNA, kwarantanna, nietoperz, odpowiedź immunologiczna, pęcherzyk płucny, rezerwuar wirusa, transmisja fekalno-oralna, transmisja kropelkowa, transmisja powietrzna, wydzielina układu oddechowego, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ambroksol Orifarm 30 mg/5 ml
Ambroksol Orifarm to syrop mukolityczny zawierający ambroksolu chlorowodorek w stężeniu 30 mg/5 ml, klasyfikowany pod kodem ATC R05CB06. Lek wykazuje złożone działanie farmakodynamiczne w układzie oddechowym, obejmujące zarówno sekretolityczne, jak i mukolityczne efekty. Ambroksol zmniejsza lepkość wydzieliny oskrzelowej, ułatwiając upłynnienie gęstego śluzu, oraz zwiększa jej ilość, co sprzyja efektywnemu oczyszczaniu dróg oddechowych. Ponadto, lek przyspiesza transport śluzowo-rzęskowy poprzez zwiększenie ruchliwości rzęsek nabłonka oddechowego, co intensyfikuje naturalne mechanizmy oczyszczania. Istotnym aspektem działania jest stymulacja produkcji surfaktantu pęcherzykowego i oskrzelowego, co poprawia stabilizację pęcherzyków płucnych i zapobiega ich zapadaniu się podczas wydechu.
ambroksol, ambroksol chlorowodorek, droga oddechowa, drożność oskrzeli, działanie mukolityczne, działanie sekretolityczne, fosfolipid, górne drogi oddechowe, lek mukolityczny, nabłonek oddechowy, pęcherzyk płucny, śluz oskrzelowy, surfaktant płucny, transport śluzowo-rzęskowy, układ oddechowy, wydzielina oskrzelowa - Leksykon substancji czynnych
Białka powierzchniowe SP-B – Przeciwwskazania stosowania
Białka powierzchniowe SP-B, obecne w preparacie Curosurf (poractant alfa), stanowią kluczowy składnik naturalnego surfaktantu płucnego, pozyskiwanego ze świńskich pęcherzyków płucnych. Preparat zawiera 80 mg poractantu alfa w 1 ml zawiesiny, co odpowiada około 74 mg fosfolipidów i 0,9 mg hydrofobowych białek SP-B i SP-C. Curosurf jest dostępny w fiolkach jednodawkowych o objętości 1,5 ml (120 mg fosfolipidów) oraz 3 ml (240 mg fosfolipidów) i przeznaczony jest do podawania dotchawiczego lub dooskrzelowego. Jedynym bezwzględnym przeciwwskazaniem do stosowania preparatu jest nadwrażliwość na substancję czynną lub substancje pomocnicze, która może manifestować się od łagodnych reakcji skórnych po ciężkie reakcje anafilaktyczne, wymagające natychmiastowego przerwania terapii i wdrożenia leczenia przeciwwstrząsowego.
Poza nadwrażliwością, nie zidentyfikowano innych specyficznych przeciwwskazań do stosowania Curosurf, co umożliwia jego szerokie zastosowanie kliniczne. Należy jednak zachować ostrożność u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi, ze względu na konieczność intubacji i wentylacji mechanicznej podczas podania, co może obciążać układ krążenia. Przed terapią konieczna jest dokładna ocena stanu klinicznego pacjenta oraz przygotowanie do procedury podania leku. Monitorowanie pacjenta podczas podawania preparatu jest niezbędne w celu wczesnego wykrycia działań niepożądanych lub reakcji nadwrażliwości i podjęcia odpowiednich działań terapeutycznych. Decyzja o zastosowaniu Curosurf powinna uwzględniać bilans korzyści i ryzyka, zwłaszcza w kontekście potencjalnych powikłań związanych z procedurą podania.
białko powierzchniowe SP-B, działanie niepożądane, fosfolipid, frakcja fosfolipidów, hydrofobowe białko powierzchniowe, nadwrażliwość, naturalny surfaktant, pęcherzyk płucny, podanie dotchawicze, poractant alfa, reakcja anafilaktyczna, substancja pomocnicza, surfaktant płucny, terapia surfaktantem, wentylacja mechaniczna, zaburzenie hemodynamiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ossmiq 100 mg
Dane przedkliniczne dotyczące pozakonazolu, substancji czynnej leku Ossmiq, wskazują na profil toksyczności charakterystyczny dla azolowych leków przeciwgrzybiczych, głównie związany z hamowaniem syntezy hormonów steroidowych. W badaniach toksyczności po podaniu wielokrotnym u szczurów i psów zaobserwowano zahamowanie czynności nadnerczy przy ekspozycji równoważnej lub wyższej niż po dawkach terapeutycznych u ludzi. U psów wystąpiła fosfolipidoza neuronów przy stężeniach poniżej dawek terapeutycznych, jednak nie potwierdzono tego zjawiska u małp po rocznym podawaniu. W badaniach neurotoksyczności trwających 12 miesięcy nie stwierdzono wpływu na ośrodkowy ani obwodowy układ nerwowy przy ekspozycjach przekraczających poziomy terapeutyczne. W dwuletnich badaniach na szczurach odnotowano fosfolipidozę płuc prowadzącą do rozszerzenia i niedrożności pęcherzyków, choć jej kliniczne znaczenie dla ludzi pozostaje niejasne. Farmakologiczne badania bezpieczeństwa u małp nie wykazały wpływu na zapis EKG, w tym odstępy QT i QTc, nawet przy stężeniach 8,5-krotnie wyższych niż terapeutyczne, natomiast u szczurów i małp zaobserwowano wzrost ciśnienia tętniczego do 29 mmHg przy stężeniach odpowiednio 2,1- i 8,5-krotnie wyższych niż terapeutyczne.
azolowy lek przeciwgrzybiczny, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, czynność nadnerczy, dekompensacja serca, dystocja, działanie embriotoksyczne, działanie genotoksyczne, fosfolipidoza neuronów, fosfolipidoza płuc, hormon steroidowy, neurotoksyczność, obwodowy układ nerwowy, odstęp QT, pęcherzyk płucny, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, powiększenie komór mózgu, pozakonazol, steroidogeneza, toksyczność po podaniu wielokrotnym, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie neurologiczne, zapis elektrokardiograficzny - Leksykon leków
Przedawkowanie – Voluven 10% 10% + 0,9%
Przedawkowanie poli(O-2-hydroksyetylo)skrobi zawartej w preparacie Voluven 10% może prowadzić do poważnych zaburzeń hemodynamicznych, w tym do obrzęku płuc, który stanowi bezpośrednie zagrożenie życia. Objawy kliniczne obejmują narastającą duszność, ortopnoe, kaszel z pienistą wydzieliną, trzeszczenia nad polami płucnymi oraz spadek saturacji tlenem. Dodatkowo obserwuje się tachykardię, wzrost ciśnienia żylnego, zastój w krążeniu płucnym oraz obrzęki obwodowe. Mechanizm powstawania tych objawów wiąże się z przeciążeniem układu krążenia i przemieszczeniem płynu do przestrzeni pozanaczyniowej. Preparat zawiera 154 mmol/l sodu i chlorków, co może prowadzić do hipernatremii i hiperchloremii oraz rozcieńczenia czynników krzepnięcia, zwiększając ryzyko krwawień.
ciśnienie hydrostatyczne, ciśnienie żylne, czynnik krzepnięcia, diuretyk, gospodarka elektrolitowa, hiperkloremia, hipernatremia, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, obciążenie wstępne serca, obrzęk obwodowy, obrzęk płuc, ortopnoe, ośrodkowe ciśnienie żylne, parametry hemodynamiczne, pęcherzyk płucny, płyn osoczozastępczy, poli(O-2-hydroksyetylo)skrobia, przeciążenie układu krążenia, przepełnienie żył szyjnych, przestrzeń śródmiąższowa, rozcieńczenie czynników krzepnięcia, saturacja krwi tlenem, środek moczopędny, tachykardia, tlenoterapia, trzeszczenia nad polami płucnymi, wspomaganie oddychania, zaburzenia funkcji wątroby, zaburzenia hemodynamiczne, zastój w krążeniu płucnym - Leksykon chorób i schorzeń
Ptasia grypa (grypa ptasia) – Patofizjologia i mechanizm
Ptasia grypa, wywoływana przez wirusy grypy typu A, charakteryzuje się segmentowanym genomem RNA, co umożliwia rearanżację genetyczną i przesunięcia antygenowe, zwiększając potencjał pandemiczny. Wirusy te dzielą się na nisko patogenne (LPAI) i wysoce patogenne (HPAI), przy czym HPAI, np. podtyp H5N1, wywołuje u drobiu śmiertelność sięgającą 90-100% w ciągu 48 godzin. U ludzi zakażenia mogą przebiegać od bezobjawowych do ciężkich, z dominującym zajęciem dolnych dróg oddechowych, co wynika z preferencji wirusa do receptorów kwasu sialowego α-2,3 obecnych głównie w oskrzelach końcowych i pęcherzykach płucnych. Patogeneza obejmuje rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych, krwotoki oraz dysregulację cytokin i chemokin, co prowadzi do ciężkiego zapalenia płuc i zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS). Wskaźnik śmiertelności ptasiej grypy A(H5N1) u ludzi wynosi około 52%, a najczęstszą przyczyną zgonu jest niewydolność oddechowa.
białko hemaglutyniny, dolne drogi oddechowe, dryf antygenowy, dysregulacja cytokin, endocytoza, inhibitor neuraminidazy, krwotok płucny, martwica niedokrwienna, niewydolność wielonarządowa, opistotonus, ośrodkowy układ nerwowy, pancytopenia, pęcherzyk płucny, proteaza furynowa, przesunięcie antygenowe, rearanżacja genetyczna, receptor kwasu sialowego, uszkodzenie pęcherzyków płucnych, wirus grypy typu A, wirusowe zapalenie płuc, zakażenie ogólnoustrojowe, zapalenie płuc, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie płuc – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie płuc (pneumonia) to złożona, ostra infekcja miąższu płucnego wywołana przez różnorodne patogeny, głównie bakteryjne i wirusowe, prowadząca do zapalenia pęcherzyków płucnych i tkanki śródmiąższowej. Patogeneza opiera się na zaburzeniu równowagi między drobnoustrojami a mechanizmami obronnymi gospodarza, w tym barierami mechanicznymi, humoralnymi i komórkowymi. Kluczową rolę odgrywa odpowiedź zapalna, w której makrofagi pęcherzykowe i neutrofile rekrutowane przez cytokiny (TNF-α, IL-1, IL-8) inicjują proces zapalny, prowadząc do zwiększonej przepuszczalności naczyń, wysięku białkowego, obrzęku i skurczu oskrzeli. Typowe fazy histopatologiczne to przekrwienie, czerwone i szare wątrobienie oraz resolucja. Konsolidacja miąższu płucnego powoduje upośledzenie wymiany gazowej i hipoksemię tętniczą. Różne typy zapalenia płuc (płatowe, odoskrzelowe, śródmiąższowe) zależą od etiologii i lokalizacji zmian.
ARDS, aspiracyjne zapalenie płuc, bakteriemia, cytokina, etiologia zapalenia płuc, hipoksemia tętnicza, limfocyt T, makrofag pęcherzykowy, miąższ płucny, mukowiscydoza, neutrofil, pęcherzyk płucny, płatowe zapalenie płuc, pneumolizyna, pneumonia, POChP, pory Kohna, powikłanie septyczne, pozaszpitalne zapalenie płuc, przewlekła choroba płuc, Pseudomonas aeruginosa, ropień płuca, rozstrzenia oskrzeli, sepsa, śródmiąższowe zapalenie płuc, Streptococcus pneumoniae, surfaktant płucny, system sekrecji typu III, szpitalne zapalenie płuc, tkanka śródmiąższowa płuc, TNF-α, układ dopełniacza, wirus grypy, wstrząs septyczny, wysięk opłucnowy, zaburzenia połykania, zapalenie płuc, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon substancji czynnych
Fosfatydylocholina – Właściwości farmakokinetyczne
Fosfatydylocholina jest głównym fosfolipidem naturalnego surfaktantu płucnego, stanowiąc około 70% całkowitej zawartości fosfolipidów w preparacie Curosurf, co odpowiada około 52 mg fosfatydylocholiny na mililitr zawiesiny. Preparat zawiera 80 mg poraktantu alfa (frakcji fosfolipidów) na ml, z całkowitą zawartością fosfolipidów około 74 mg/ml oraz 0,9 mg/ml białek hydrofobowych SP-B i SP-C. Po podaniu dotchawiczym fosfatydylocholina pozostaje głównie w tkance płucnej, wykazując minimalną dystrybucję do krążenia ogólnoustrojowego i innych narządów, co potwierdza jej selektywne, lokalne działanie w obrębie pęcherzyków płucnych.
- Leksykon leków
Działania niepożądane – Sustonit 6,5 mg
Podczas terapii glicerolem triazotanu w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (Sustonit 6,5 mg) obserwuje się szerokie spektrum działań niepożądanych, które należy monitorować w celu zapewnienia bezpieczeństwa pacjentów. Najczęstsze objawy dotyczą układu nerwowego, gdzie ból głowy występuje bardzo często (≥ 1/10), a zawroty głowy często (≥ 1/100 do < 1/10). Inne działania niepożądane obejmują tachykardię, zaczerwienienie twarzy i niedociśnienie ortostatyczne (często), a także nudności (często) i astenia (często). Rzadziej występują omdlenia, senność, bradykardia, nasilenie dławicy piersiowej, wysypka polekowa oraz obniżenie ciśnienia tętniczego. Bardzo rzadkie, ale poważne działania to methemoglobinemia, sinica, zapaść krążeniowa, niedokrwienie mózgowe oraz upośledzenie oddychania, które wymaga natychmiastowej interwencji medycznej.
astenia, ból głowy, bradykardia, dławica piersiowa, glicerol triazotan, hemoglobina, methemoglobinemia, monitorowanie działań niepożądanych, niedociśnienie ortostatyczne, niedokrwienie mózgu, niedotlenienie krwi, nieprzyjemny zapach z ust, niewydolność oddechowa, nudność, obniżenie ciśnienia tętniczego, omdlenie, pęcherzyk płucny, senność, sinica, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tachykardia, układ chłonny, układ nerwowy, upośledzenie oddychania, wymioty, wysypka polekowa, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie naczyniowe, zaburzenie psychiczne, zaburzenie serca, zaburzenie skóry, zaburzenie układu oddechowego, zaburzenie żołądka i jelit, zaczerwienienie twarzy, zapaść krążeniowa, zawrót głowy, zgaga, złuszczające zapalenie skóry