CYP2B6
CYP2B6 to enzym z rodziny cytochromu P450, kodowany przez gen CYP2B6 znajdujący się na chromosomie 19. Jest głównie występującym w wątrobie białkiem zaangażowanym w metabolizm wielu leków, w tym efawirenza, metadonu, cyklofosfamidu, buproprionu oraz niektórych środków przeciwpadaczkowych.
Aktywność enzymatyczna CYP2B6 charakteryzuje się znaczną zmiennością międzyosobniczą, co jest spowodowane występowaniem polimorfizmów genetycznych. Najlepiej scharakteryzowanym wariantem jest CYP2B6*6, który występuje u około 15-60% populacji (w zależności od pochodzenia etnicznego) i wiąże się ze zmniejszoną aktywnością enzymatyczną.
Klinicznie istotne interakcje międzylekowe związane z CYP2B6 obejmują zarówno indukcję enzymu (np. przez ryfampicynę, fenobarbital, karbamazepinę), jak i jego inhibicję (np. przez klopidogrel, tiklopidynę). Zmienność genetyczna CYP2B6 może prowadzić do istotnych różnic w skuteczności leczenia oraz nasileniu działań niepożądanych, szczególnie w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym.
Badania farmakogenetyczne CYP2B6 mogą być przydatne w personalizacji dawkowania niektórych leków, zwłaszcza efawirenza stosowanego w leczeniu HIV, gdzie u nosicieli wariantu CYP2B6*6 zaleca się modyfikację standardowego dawkowania w celu zmniejszenia ryzyka działań niepożądanych ze strony ośrodkowego układu nerwowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pixigan 150 mg
Tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu chlorowodorku bupropionu (Pixigan 150 mg) wykazują charakterystyczny profil farmakokinetyczny, z maksymalnym stężeniem w surowicy (Cmax) około 160 ng/ml osiąganym po 5 godzinach od podania dawki 300 mg. Biodostępność doustna jest wysoka (≥87%), a podawanie leku z posiłkiem nie wpływa na wchłanianie. Farmakokinetyka bupropionu i jego aktywnych metabolitów (hydroksybupropion, treohydrobupropion, erytrohydrobupropion) jest liniowa w dawkach 50-200 mg (pojedyncza dawka) oraz 300-450 mg/dobę (długotrwałe stosowanie). Hydroksybupropion osiąga Cmax po 7 godzinach i ma AUC 14-krotnie większe niż bupropion, natomiast treohydrobupropion i erytrohydrobupropion wykazują dłuższe okresy półtrwania (odpowiednio około 37 i 33 godzin). Stan stacjonarny osiągany jest po około 8 dniach terapii. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~2000 L) i umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (bupropion 84%, hydroksybupropion 77%, treohydrobupropion 42%). Bupropion i metabolity przenikają przez barierę krew-mózg, łożyskową oraz do mleka matki, co ma znaczenie kliniczne w kontekście stosowania u kobiet karmiących i w ciąży.
bariera biologiczna, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność leku, chlorowodorek bupropionu, ciężka marskość wątroby, CYP2B6, CYP2D6, cytochrom P450, eliminacja leku, erytrohydrobupropion, farmakokinetyka leku, hydroksybupropion, indukcja enzymatyczna, interakcja metaboliczna, klirens leku, krańcowa niewydolność nerek, marskość wątroby, okres półtrwania leku, parametr farmakokinetyczny, profil farmakokinetyczny, stała inhibicji, stan stacjonarny leku, stężenie w surowicy, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, tomografia pozytonowa emisyjna, transporter dopaminy, treohydrobupropion, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Welbox 150 mg
Bupropion, substancja czynna produktu Welbox, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymu CYP2D6 oraz wpływ na układ katecholaminergiczny. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych; zaleca się zachowanie odstępu 14 dni po nieodwracalnych i 24 godzin po odwracalnych inhibitorach MAO. Bupropion silnie hamuje CYP2D6, co może powodować 2-5-krotny wzrost stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, np. dezypraminy, SSRI (np. cytalopram – wzrost Cmax o 30% i AUC o 40%) oraz leków przeciwpsychotycznych i beta-adrenolityków, co wymaga dostosowania dawek i monitorowania pacjenta. Interakcje z lekami serotoninergicznymi niosą ryzyko zespołu serotoninowego, a z digoksyną – zmniejszenie jej stężenia i konieczność monitorowania po odstawieniu bupropionu. Leki indukujące CYP2B6 (karbamazepina, fenytoina, rytonawir, efawirenz) mogą obniżać ekspozycję na bupropion o 20-80%, co może wymagać zwiększenia dawki, nie przekraczając maksymalnej zalecanej wartości.
amantadyna, beta-adrenolityk, CYP2B6, CYP2D6, cytalopram, cytochrom P450, dezypramina, efawirenz, hydroksybupropion, indeks terapeutyczny, induktor enzymatyczny, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, próg drgawkowy, rytonawir, SNRI, SSRI, szlak katecholaminergiczny, zatrucie digoksyną, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Pixigan 150 mg
Bupropion, substancja aktywna produktu Pixigan, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych; zalecany odstęp czasowy to minimum 14 dni po nieodwracalnych i 24 godziny po odwracalnych inhibitorach MAO. Bupropion i jego metabolit hydroksybupropion silnie hamują enzym CYP2D6, co prowadzi do znacznego wzrostu stężeń leków metabolizowanych przez ten izoenzym (np. dezypramina, imipramina, rysperydon, metoprolol), z możliwym wzrostem Cmax i AUC od 2 do 5 razy. Wskazana jest ostrożność i ewentualna redukcja dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym. Ponadto, istnieje ryzyko zespołu serotoninowego przy łączeniu bupropionu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI), a także zmniejszenie skuteczności tamoksyfenu z powodu hamowania jego aktywacji przez CYP2D6. Interakcje z digoksyną mogą prowadzić do zmniejszenia jej stężenia i zwiększonego klirensu nerkowego, co wymaga monitorowania po odstawieniu bupropionu.
aktywacja metaboliczna, amantadyna, benzodiazepina, beta-adrenolityk, cyklofosfamid, CYP2B6, CYP2D6, cytalopram, dezypramina, diazepam, digoksyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, fenytoina, flekainid, hydroksybupropion, ifosfamid, imipramina, inhibitor CYP2B6, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klirens nerkowy, klopidogrel, lek antyretrowirusowy, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, lewodopa, lopinawir, metoprolol, nadciśnienie, nieodwracalny inhibitor MAO, nikotynowy system transdermalny, odwracalny inhibitor MAO, orfenadryna, propafenon, rysperydon, rytonawir, SNRI, SSRI, substrat CYP2B6, tamoksyfen, tiorydazyna, tyklopidyna, walproinian, wąski indeks terapeutyczny, zatrucie digoksyną, zespół serotoninowy, ziele dziurawca zwyczajnego - Leksykon leków
Interakcje leku – Vemonis Ultra 400 mg + 60 mg + 80 mg
Produkt leczniczy Vemonis Ultra zawiera metamizol sodowy, kofeinę oraz drotawerynę chlorowodorek, które wykazują liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Metamizol może nasilać toksyczność metotreksatu względem szpiku kostnego (interakcja o wysokim ryzyku, przeciwwskazana), osłabiać działanie przeciwpłytkowe małych dawek kwasu acetylosalicylowego oraz obniżać stężenie bupropionu we krwi. Ponadto, metamizol indukuje enzymy CYP2B6 i CYP3A4, co może zmniejszać stężenia leków takich jak efawirenz, metadon, walproinian, cyklosporyna, takrolimus i sertralina, wymagając monitorowania odpowiedzi klinicznej i stężenia leku. Kofeina zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez wątrobę, nasila wchłanianie salicylanów oraz może mieć podwyższone stężenie we krwi pod wpływem cymetydyny, doustnych środków antykoncepcyjnych, cyprofloksacyny, enoksacyny i meksyletyny. Jednoczesne stosowanie kofeiny z niektórymi środkami zwiotczającymi mięśnie jest niezalecane ze względu na hamowanie metabolizmu kofeiny. Drotaweryna może osłabiać działanie lewodopy, co jest istotne u pacjentów z chorobą Parkinsona.
bupropion, choroba Parkinsona, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2B6, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, disulfiram, doustny środek antykoncepcyjny, drotaweryna chlorowodorek, działanie antyagregacyjne, działanie depresyjne, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwpłytkowe, działanie rozkurczowe, efawirenz, enoksacyna, etynyloestradiol, hepatotoksyczność, hipotensja, indukcja enzymów, kofeina, kwas acetylosalicylowy, lek zwiotczający mięśnie, lewodopa, meksyletyna, metadon, metamizol sodowy, metotreksat, mięsień gładki, omdlenie, ośrodkowy układ nerwowy, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, salicylan, salicylany, sertralina, środek zwiotczający mięśnie, szpik kostny, tachykardia, takrolimus, toksyczność metotreksatu, walproinian, zawrót głowy, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Moreme 150 mg
Bupropion chlorowodorek, stosowany w tabletkach o zmodyfikowanym uwalnianiu (dawki 150 mg i 300 mg), charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym. Po podaniu dawki 300 mg Cmax wynosi około 160 ng/ml i osiągany jest po około 5 godzinach. Biodostępność jest wysoka (≥87%), a przyjmowanie leku z posiłkiem nie wpływa na wchłanianie. Lek i jego aktywne metabolity (hydroksybupropion, treohydrobupropion, erytrohydrobupropion) wykazują proporcjonalny wzrost Cmax i AUC w zakresie dawek 50-200 mg (pojedyncza dawka) oraz 300-450 mg/dobę (stosowanie przewlekłe). Bupropion ma dużą objętość dystrybucji (~2000 l), wiąże się z białkami osocza (84%), przenika przez barierę krew-mózg i łożyskową oraz jest wydzielany do mleka. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2B6, a lek i hydroksybupropion są inhibitorami CYP2D6 (Ki odpowiednio 21 i 13,3 μM), co ma znaczenie przy kojarzeniu z lekami metabolizowanymi przez ten enzym. Okres półtrwania bupropionu i hydroksybupropionu wynosi około 20 godzin, a stan stacjonarny osiągany jest po 8 dniach terapii.
aktywny metabolit, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność bupropionu, chlorowodorek bupropionu, CYP2B6, cytochrom P450, erytrohydrobupropion, hydroksybupropion, inhibitor CYP2D6, klirens, krańcowa niewydolność nerek, marskość wątroby, okres półtrwania eliminacji, prążkowie, redukcja grupy karbonylowej, stan stacjonarny, stężenie w surowicy, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, tomografia pozytonowa emisyjna, treohydrobupropion, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Teva 50 mg
Lakozamid, substancja czynna produktu Lacosamide Teva, charakteryzuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych, nie indukując ani nie hamując istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz innych wymienionych izoenzymów. Metabolizm lakozamidu obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak w warunkach in vivo nie obserwuje się klinicznie istotnej indukcji lub hamowania tych enzymów. Lakozamid nie wpływa znacząco na farmakokinetykę leków takich jak karbamazepina, kwas walproinowy, digoksyna, metformina, warfaryna, omeprazol czy midazolam (choć Cmax midazolamu wzrasta o 30%). Jednoczesne stosowanie induktorów enzymów (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zmniejsza ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci, co może wymagać dostosowania dawki. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać narażenie na lakozamid, co wymaga szczególnej ostrożności.
blok przedsionkowo-komorowy, CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja układowa, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor CYP2C19, itrakonazol, kanał sodowy, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, odstęp PR, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Sigrada 10 mg
Prasugrel, substancja czynna leku Sigrada, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie z warfaryną i innymi pochodnymi kumaryny zwiększa ryzyko krwawień, mimo braku wpływu na farmakokinetykę S-warfaryny, co wymaga ścisłego monitorowania INR. Podobnie, długotrwałe stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) oraz kwasu acetylosalicylowego (ASA) może nasilać ryzyko krwawień, choć ASA jest zalecane w terapii skojarzonej z prasugrelem. Heparyna, mimo braku wpływu na farmakokinetykę prasugrelu, również może zwiększać ryzyko krwawień, co wymaga ostrożności. W przypadku opioidów, zwłaszcza morfiny, obserwuje się opóźnienie i zmniejszenie ekspozycji na prasugrel i jego aktywny metabolit, co może obniżać skuteczność terapii u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym; w takich sytuacjach rozważa się pozajelitowe podanie inhibitora P2Y12.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora H2, biwalirudyna, cyklofosfamid, CYP2B6, cytochrom P450, digoksyna, działanie przeciwpłytkowe, efawirenz, funkcja płytek krwi, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, hydroksybupropion, induktor CYP3A, inhibitor COX-2, inhibitor CYP3A, inhibitor GP IIb/IIIa, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, pochodne kumaryny, prasugrel, ranitydyna, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lefisyo 5 mg/ml
Lewometadon, substancja czynna preparatu Lefisyo 5 mg/ml, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (około 82%) oraz znaczną objętością dystrybucji (3-4 l/kg), co wskazuje na jego akumulację w tkankach obwodowych, zwłaszcza tłuszczowej, mięśniowej i skórze. Lek wiąże się w około 85% z białkami osocza, głównie z kwaśną alfa-glikoproteiną i albuminą, co może wpływać na interakcje lekowe. Stan stacjonarny osiągany jest po 4-5 dniach przy dawce 30 mg/dobę. Lewometadon przenika przez bariery biologiczne, w tym barierę łożyskową i do mleka matki, co ma znaczenie kliniczne w kontekście ciąży i laktacji. Metabolizm leku odbywa się głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2D6, CYP2B6 i CYP2C19, prowadząc do powstania 32 metabolitów, z których jedynie 2% dawki stanowią farmakologicznie czynne metabolity.
albumina, bariera łożyskowa, biodostępność, biotransformacja, CYP2B6, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dializa, kwaśna alfa-glikoproteina, Lefisyo, lewometadon, N-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewlekła choroba wątroby, stan stacjonarny, tkanka tłuszczowa, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sigrada 5 mg
Prasugrel, będący prolekiem, ulega szybkiemu metabolizmowi do aktywnego metabolitu, którego farmakokinetyka charakteryzuje się niską zmiennością międzyosobniczą (27%) i wewnątrzosobniczą (19%). Maksymalne stężenie osoczowe (Cmax) osiągane jest około 30 minut po podaniu, a ekspozycja (AUC) wzrasta proporcjonalnie do dawki. Spożycie posiłków bogatotłuszczowych obniża Cmax o 49% i wydłuża Tmax z 0,5 do 1,5 godziny, jednak nie wpływa na AUC, co pozwala na stosowanie leku niezależnie od posiłku. Aktywny metabolit wiąże się w 98% z albuminami osocza, a jego eliminacja odbywa się głównie przez nerki (68%) i w mniejszym stopniu przez kał (27%). Okres półtrwania wynosi około 7,4 godziny, z dużą zmiennością (2–15 godzin). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2B6, bez istotnego wpływu polimorfizmów genetycznych na farmakokinetykę i działanie przeciwpłytkowe.
agregacja płytek krwi, aktywny metabolit, albuminy osocza, AUC, biodostępność, Cmax, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, działanie przeciwpłytkowe, hamowanie agregacji płytek, hemodializa, hydroliza jelitowa, krwawienie, miażdżyca tętnic, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, prasugrel, prolek, przezskórna interwencja wieńcowa, S-metylacja, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, sprzęganie z cysteiną, stężenie osoczowe, współczynnik filtracji kłębuszkowej - Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide G.L. Pharma 14 mg
Teriflunomid, stosowany w dawce 14 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na enzymy cytochromu P450 (CYP) oraz białka transportowe, takie jak P-gp, BCRP i OATP. Silne induktory CYP (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, dziurawiec) mogą zmniejszać ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności w terapii. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co prowadzi do wzrostu Cmax repaglinidu 1,7-krotnie i AUC 2,4-krotnie, a także induktorem CYP1A2, zmniejszającym Cmax kofeiny o 18% i AUC o 55%. Ponadto, teriflunomid zwiększa stężenia składników doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol i lewonorgestrel) odpowiednio o 1,58× i 1,33× (Cmax) oraz 1,54× i 1,41× (AUC0-24), bez negatywnego wpływu na ich skuteczność.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, cyprofloksacyna, daunorubicyna, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doksorubicyna, doustny lek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, funkcja wątroby, furosemid, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karbamazepina, ketoprofen, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metabolizm CYP1A2, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, pioglitazon, polipeptydy transportujące aniony organiczne, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, substrat BCRP, substrat OAT3, substrat OATP, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych, transporter anionów organicznych-3, tyzanidyna, utlenianie, warfaryna, węgiel aktywny, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Fresenius Kabi 25 mg
Lenalidomid stosowany w terapii szpiczaka mnogiego wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z wieloma lekami, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo leczenia. Szczególnie istotne jest zwiększone ryzyko zakrzepicy przy jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na erytropoezę oraz hormonalnej terapii zastępczej, co wymaga ostrożności i rozważenia profilaktyki przeciwzakrzepowej. Lenalidomid nie indukuje enzymów CYP450 (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4/5), jednak deksametazon, często stosowany w terapii skojarzonej, jest słabym lub umiarkowanym induktorem CYP3A4, co może zmniejszać skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych. W dawce 10 mg/dobę lenalidomid nie wpływa znacząco na farmakokinetykę warfaryny (25 mg) ani odwrotnie, jednak ze względu na możliwy wpływ deksametazonu na metabolizm warfaryny, zaleca się ścisłe monitorowanie INR i parametrów krzepnięcia. Jednoczesne stosowanie lenalidomidu zwiększa stężenie digoksyny (0,5 mg) o 14% (90% CI: 0,52%-28,2%), co wymaga regularnej kontroli stężenia digoksyny ze względu na jej wąski indeks terapeutyczny.
chinidyna, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4/5, deksametazon, doustny środek antykoncepcyjny, działanie sedatywne, działanie teratogenne, farmakokinetyka warfaryny, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, induktor CYP3A4, INR, kinaza kreatynowa, lenalidomid, ludzki hepatocyt, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, parametr krzepnięcia krwi, parametr wątrobowy, powikłanie zakrzepowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, rozpad mięśni prążkowanych, stężenie digoksyny, szpiczak mnogi, temsyrolimus, terapia przeciwbólowa, terapia przeciwwymiotna, toksyczność wątrobowa - Leksykon substancji czynnych
Ketamina – Właściwości farmakokinetyczne
Ketamina, dostępna w preparatach Ketalar 10 (10 mg/ml) i Ketalar 50 (50 mg/ml), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu pozajelitowym, co umożliwia natychmiastową biodostępność i szybkie uzyskanie efektu anestezjologicznego. Po dożylnym podaniu bolusowym dawki 2,5 mg/kg mc., faza dystrybucyjna trwa około 45 minut, a okres półtrwania wynosi 10-15 minut, co koreluje z czasem działania około 20 minut. Maksymalne stężenia ketaminy w osoczu po dożylnym podaniu 2 mg/kg osiągają 1,8-2,0 μg/ml w 5 minut, natomiast po domięśniowym podaniu 6 mg/kg stężenia wynoszą 1,7-2,2 μg/ml po 15 minutach. Istotny jest transfer łożyskowy ketaminy na poziomie 47%, co należy uwzględnić w położnictwie, zwłaszcza przy dawce 250 mg (ok. 4,2 mg/kg mc.) podanej domięśniowo podczas porodu.
biodostępność substancji, CYP2B6, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, efekt anestezjologiczny, faza dystrybucyjna, hydroksylacja pierścienia cykloheksanowego, Ketalar, mikrosomy wątrobowe, N-demetylacja, N-demetylowany metabolit, norketamina, okres półtrwania, pochodna cykloheksanowa, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie osoczowe ketaminy, transfer łożyskowy, zaburzenie funkcji nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sertranorm 100 mg
Sertralina wykazuje przewidywalną farmakokinetykę po podaniu doustnym w dawkach terapeutycznych 50-200 mg/dobę, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 4,5-8,4 godzinach. Lek charakteryzuje się wysokim (ok. 98%) wiązaniem z białkami osocza oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6, a także jest substratem P-glikoproteiny. Okres półtrwania sertraliny wynosi około 26 godzin, co prowadzi do kumulacji i osiągnięcia stanu stacjonarnego po około tygodniu stosowania. Metabolit N-desmetylosertralina ma dłuższy okres półtrwania (62-104 godziny). Eliminacja leku odbywa się głównie przez metabolizm, z mniej niż 0,2% wydalanym z moczem w formie niezmienionej. Farmakokinetyka jest proporcjonalna do dawki, co ułatwia dostosowanie terapii.
AUC, biodostępność, Cmax, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, desmetylosertralina, efekt pierwszego przejścia, farmakogenomika, farmakokinetyka proporcjonalna do dawki, intensywny metabolizm, klirens kreatyniny, liniowość farmakokinetyki, N-desmetylosertralina, niewydolność nerek, odpowiedź kliniczna, okres półtrwania, P-glikoproteina, pacjent w podeszłym wieku, polimorfizm enzymu CYP2C19, schemat dawkowania, stężenie stanu stacjonarnego, szybki metabolizm, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wolny metabolizm, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Moreme 300 mg
Chlorowodorek bupropionu, podawany w dawce 300 mg w postaci tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu, osiąga maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) około 160 ng/ml po 5 godzinach. W stanie stacjonarnym hydroksybupropion wykazuje Cmax około 3-krotnie wyższe i AUC 14-krotnie większe niż bupropion, natomiast treohydrobupropion ma podobne Cmax i 5-krotnie wyższe AUC. Okres półtrwania bupropionu i hydroksybupropionu wynosi około 20 godzin, a treohydrobupropionu i erytrohydrobupropionu odpowiednio 37 i 33 godziny. Bupropion i jego metabolity wykazują różne stopnie wiązania z białkami osocza (bupropion 84%, hydroksybupropion 77%, treohydrobupropion 42%). Metabolizm bupropionu odbywa się głównie przez CYP2B6 do hydroksybupropionu, natomiast redukcja grupy karbonylowej prowadzi do powstania treohydrobupropionu i erytrohydrobupropionu. Bupropion i hydroksybupropion są inhibitorami CYP2D6 (Ki odpowiednio 21 i 13,3 µM). Biodostępność leku jest wysoka (co najmniej 87%), a podanie podczas posiłku nie wpływa na wchłanianie. Wydalanie odbywa się głównie z moczem (87%), z minimalnym udziałem formy niezmienionej (0,5%).
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność, chlorowodorek bupropionu, CYP2B6, cytochrom P450, erytrohydrobupropion, faza eliminacji, hydroksybupropion, klirens, marskość wątroby, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, redukcja grupy karbonylowej, stan stacjonarny, stężenie w surowicy, tomografia pozytonowa emisyjna, treohydrobupropion, wiązanie z białkami osocza, wychwyt zwrotny dopaminy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Domilgan 1000 mg
Metamizol sodowy jednowodny (Dialginum 1000 mg) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie ważne jest nasilenie działania przeciwzakrzepowego pochodnych kumaryny, co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga monitorowania INR oraz ewentualnej korekty dawki. Metamizol zmniejsza też efekt antyagregacyjny kwasu acetylosalicylowego, co może obniżać jego skuteczność kardioprotekcyjną u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi. Ponadto nasila działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych, zwiększając ryzyko hipoglikemii, co wymaga monitorowania glikemii. Interakcje z fenytoiną, sulfonamidami, lekami przeciwdepresyjnymi, inhibitorami MAO oraz allopurinolem mogą prowadzić do zwiększonej toksyczności i wymagają odpowiedniego nadzoru klinicznego i monitorowania stężeń leków.
agregacja trombocytów, allopurinol, antykoagulant, barbiturat, bupropion, chloropromazyna, cyklosporyna, CYP2B6, CYP3A4, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, enzym wątrobowy, fenytoina, hemotoksyczność metotreksatu, hepatotoksyczność, hipoglikemia, hipotermia, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, kaptopryl, kwas acetylosalicylowy, lek cytostatyczny, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdnawy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lit, metadon, metamizol sodowy jednowodny, monitorowanie INR, pochodna kumaryny, pochodna pirazolonu, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, sertralina, sulfonamid, supresja szpiku kostnego, takrolimus, triamteren, walproinian - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sertraline Medreg 100 mg
Sertralina wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym w dawkach terapeutycznych 50-200 mg/dobę, z osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 4,5-8,4 godziny. Biodostępność nie jest istotnie modyfikowana przez posiłki. Lek wiąże się w około 98% z białkami osocza i ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C19 oraz CYP2B6, a także jest substratem P-glikoproteiny. Okres półtrwania sertraliny wynosi średnio 26 godzin (zakres 22-36 h), co powoduje kumulację do stężeń stanu stacjonarnego po około tygodniu stosowania. Główny metabolit, N-desmetylosertralina, ma dłuższy okres półtrwania (62-104 h) i wraz z metabolitami jest wydalany w równych ilościach z moczem i kałem; eliminacja nerkowa leku w formie niezmienionej jest minimalna (<0,2%). Farmakokinetyka sertraliny jest proporcjonalna do dawki, co ułatwia dostosowanie terapii.
AUC, biodostępność leku, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, desmetylosertralina, farmakogenomika, klirens kreatyniny, metabolizm wątrobowy, N-desmetylosertralina, niewydolność nerek, odpowiedź kliniczna, okres półtrwania leku, P-glikoproteina, polimorfizm genetyczny, proporcjonalność do dawki, stężenie maksymalne leku, stężenie stanu stacjonarnego, szybki metabolizator, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizator, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne - Leksykon leków
Interakcje leku – Pyralgin 500 mg/ml
Metamizol sodowy, substancja czynna leku Pyralgin, wykazuje indukcję enzymów CYP2B6 i CYP3A4, co prowadzi do farmakokinetycznych interakcji z lekami takimi jak bupropion, efawirenz, metadon, walproinian, cyklosporyna, takrolimus oraz sertralina, skutkując zmniejszeniem ich stężenia w osoczu i ograniczeniem skuteczności klinicznej. Szczególnie istotna jest interakcja z metotreksatem, która może nasilać hemotoksyczność i zwiększać ryzyko supresji szpiku kostnego, zwłaszcza u osób starszych, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania. Metamizol może także osłabiać działanie kwasu acetylosalicylowego na agregację płytek, co jest istotne u pacjentów kardiologicznych, oraz potencjalnie wpływać na skuteczność doustnych leków przeciwzakrzepowych, leków hipotensyjnych (w tym kaptoprylu) i moczopędnych (np. triamterenu), co wymaga monitorowania parametrów klinicznych i laboratoryjnych.
agregacja płytek krwi, alkohol etylowy, bupropion, chloropromazyna, choroba afektywna dwubiegunowa, cyklosporyna, CYP2B6, CYP3A4, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, działanie hepatotoksyczne, efawirenz, hemotoksyczność, hipotermia, indukcja enzymów metabolizujących, inhibitor ACE, kaptopryl, kwas acetylosalicylowy, lek cytostatyczny, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lit, metadon, metamizol sodowy, metotreksat, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna pirazolonu, reakcja Trindera, sertralina, SSRI, stężenie kreatyniny, stężenie kwasu moczowego, stężenie triglicerydów, supresja szpiku kostnego, takrolimus, triamteren, układ krwiotwórczy, walproinian - Leksykon substancji czynnych
Lewometadon – Interakcje
Lewometadon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego działanie oraz bezpieczeństwo terapii. Przeciwwskazane jest łączenie lewometadonu z inhibitorami MAO (w okresie 14 dni od ich odstawienia) ze względu na ryzyko zagrażających życiu zaburzeń OUN, układu oddechowego i krążenia. Ponadto, stosowanie pentazocyny i buprenorfiny może wywołać zespół odstawienia, dlatego buprenorfiny nie należy podawać wcześniej niż 20 godzin po odstawieniu lewometadonu. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków o działaniu depresyjnym na OUN i układ oddechowy, takich jak opioidy, benzodiazepiny, gabapentynoidy, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, barbiturany, pochodne fenotiazyny oraz leki przeciwnadciśnieniowe (rezerpina, klonidyna, urapidyl, prazosyna). Spożycie alkoholu podczas terapii lewometadonem jest szczególnie niebezpieczne i może prowadzić do ciężkiej sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, dlatego pacjenci powinni całkowicie unikać alkoholu.
alfa-kwaśna glikoproteina, antybiotyk makrolidowy, barbiturat, benzodiazepina, buprenorfina, CYP2B6, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, fluorochinolon, gabapentyna, gabapentynoid, induktor metabolizmu, inhibitor MAO, inhibitor metabolizmu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kannabidiol, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwretrowirusowy, lek serotoninergiczny, lewometadon, metabolizm enzymatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, petydyna, pochodna fenotiazyny, pregabalina, receptor opioidowy, SNRI, SSRI, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zespół odstawienia, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Mydocalm 50 mg
Tolperyzon, substancja czynna Mydocalm 50 mg, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez hamowanie izoenzymu CYP2D6, co prowadzi do zwiększenia stężenia we krwi leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak tiorydazyna, perfenazyna, tolterodyna, wenlafaksyna, dezypramina, atomoksetyna, dekstrometorfan, metoprolol i nebiwolol. W związku z tym zaleca się monitorowanie pacjentów pod kątem nasilenia działań niepożądanych tych leków oraz ewentualną redukcję ich dawek. Badania in vitro nie wykazały istotnego wpływu tolperyzonu na inne izoenzymy cytochromu P450 (CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP1A2, CYP3A4), co zmniejsza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy. Ponadto, biodostępność tolperyzonu jest znacząco zwiększona przy przyjmowaniu leku z posiłkiem, dlatego rekomenduje się podawanie Mydocalm podczas jedzenia w celu optymalizacji skuteczności terapeutycznej.
atomoksetyna, badanie farmakokinetyczne, baklofen, beta-bloker, biodostępność tolperyzonu, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, dekstrometorfan, depresja OUN, dezypramina, diazepam, hepatocyt, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, kwas niflumowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek urologiczny, lek zwiotczający mięśnie, metoprolol, mikrosom wątrobowy, Mydocalm, nebiwolol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, ośrodkowy układ nerwowy, perfenazyna, sedacja, substrat CYP2D6, szlak metaboliczny, tiorydazyna, tolperyzon, tolterodyna, tyzanidyna, wenlafaksyna, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aklief 50 mcg/g
Trifaroten, substancja czynna kremu Aklief w stężeniu 50 µg/g, wykazuje niską ogólnoustrojową ekspozycję po miejscowej aplikacji u pacjentów z trądzikiem pospolitym, zarówno dorosłych, jak i pediatrycznych (10-17 lat). Po 30 dniach stosowania 2 g kremu raz dziennie na duże powierzchnie skóry (twarz, ramiona, klatka piersiowa, górna część pleców) wykrywalne stężenia w osoczu miały 37% dorosłych (Cmax do 10 pg/mL, AUC0-24h 75-104 pg·h/mL) oraz 18% dzieci (Cmax do 9 pg/mL, AUC0-24h 89-106 pg·h/mL). Stan stacjonarny osiągano po 2 tygodniach, bez kumulacji substancji czynnej przy długotrwałym stosowaniu. Trifaroten penetruje skórę zgodnie z modelem wykładniczym, docierając do skóry właściwej, a w osoczu wiąże się w ponad 99,9% z białkami, co ogranicza jego biodostępność systemową. Nie obserwowano istotnego wiązania z erytrocytami.
aplikacja miejscowa, AUC, białka transportowe, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja leku, ekspozycja ogólnoustrojowa, interakcje farmakokinetyczne, izoenzymy CYP450, metabolizm leku, mikrosomy wątrobowe, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie ogólnoustrojowe, trądzik pospolity, transportery efflux, transportery wychwytu, trifaroten, wiązanie z białkami osocza, wiązanie z erytrocytami - Leksykon leków
Interakcje leku – Dexmedetomidine Kabi 100 mcg/ml
Deksmedetomidyna (Dexmedetomidine Kabi) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, szczególnie z lekami o działaniu sedacyjnym, znieczulającym i opioidami, co może prowadzić do nasilenia efektów uspokajających, depresji oddechowej oraz wpływu na układ sercowo-naczyniowy. Szczególnie istotne są interakcje z izofluranem, propofolem, alfentanilem i midazolamem, gdzie konieczne może być dostosowanie dawek obu leków. Ponadto, deksmedetomidyna może nasilać działanie hipotensyjne i bradykardyzujące beta-adrenolityków oraz innych leków hipotensyjnych. W badaniach in vitro wykazano, że deksmedetomidyna hamuje CYP2B6 i indukuje aktywność kilku izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4), co sugeruje potencjalne interakcje farmakokinetyczne, choć ich kliniczne znaczenie wymaga dalszych badań. Warto podkreślić, że badania interakcji przeprowadzono wyłącznie u dorosłych, co należy uwzględnić przy stosowaniu u innych grup wiekowych.
alfentanil, alkohol etylowy, benzodiazepiny, beta-adrenolityki, bradykardia, ciśnienie tętnicze, CYP1A2, CYP2B6, cytochrom P450, deksmedetomidyna, depresant OUN, depresja oddechowa, działanie bradykardyzujące, działanie hipotensyjne, działanie przeciwbólowe, działanie sedacyjne, działanie uspokajające, enzymy cytochromu P450, funkcje oddechowe, hipowentylacja, indukcja enzymatyczna, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lekowe, izoenzymy cytochromu P450, izofluran, leki depresyjne OUN, leki hipotensyjne, metabolizm substratów, midazolam, nadmierna sedacja, opioidy, parametry krążeniowe, propofol, spadek ciśnienia tętniczego, środki znieczulające, środki znieczulające wziewne, substrat CYP1A2, substrat CYP2B6, układ sercowo-oddechowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sertraline Medreg 50 mg
Sertralina wykazuje przewidywalną farmakokinetykę po podaniu doustnym w dawkach terapeutycznych 50-200 mg/dobę, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 4,5-8,4 godzinach. Lek charakteryzuje się wysokim (ok. 98%) wiązaniem z białkami osocza oraz metabolizmem wątrobowym głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6. Okres półtrwania sertraliny wynosi średnio 26 godzin (zakres 22-36 h), co umożliwia dawkowanie raz na dobę, natomiast jej główny metabolit N-desmetylosertralina ma dłuższy okres półtrwania 62-104 godzin. Eliminacja leku odbywa się głównie przez metabolizm, z minimalnym wydalaniem niezmienionej substancji (<0,2%) z moczem. Farmakokinetyka sertraliny jest proporcjonalna do dawki, a obecność pokarmu nie wpływa istotnie na biodostępność leku.
AUC, biodostępność sertraliny, biotransformacja, Cmax, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, desmetylosertralina, dysfagia, farmakogenomika, farmakokinetyka proporcjonalna, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, metabolizm wątrobowy, N-desmetylosertralina, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, P-glikoproteina, polimorfizm genetyczny, sertralina, stężenie stacjonarne, szybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne - Leksykon leków
Interakcje leku – Pixigan 300 mg
Bupropion, substancja czynna Pixigan, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymu CYP2D6 oraz metabolizm przez CYP2B6. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO (przerwa co najmniej 14 dni po nieodwracalnych i 24 godziny po odwracalnych inhibitorach), ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych. Bupropion znacząco zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6 o wąskim indeksie terapeutycznym (np. dezypramina, imipramina, rysperydon, metoprolol, propafenon), co wymaga rozpoczynania terapii od niskich dawek i monitorowania pacjenta. Istotne jest także ryzyko zespołu serotoninowego przy łączeniu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI). Ponadto, bupropion może obniżać skuteczność tamoksyfenu poprzez hamowanie jego aktywacji metabolicznej oraz zmniejszać stężenie digoksyny, co wymaga monitorowania i dostosowania dawki.
amantadyna, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bupropion, cyklofosfamid, CYP2B6, CYP2D6, cytalopram, dezypramina, diazepam, digoksyna, efawirenz, fenytoina, flekainid, hydroksybupropion, ifosfamid, inhibitor MAO, karbamazepina, klopidogrel, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, metoprolol, nadciśnienie tętnicze, nikotynowy system transdermalny, orfenadryna, propafenon, rysperydon, rytonawir, SNRI, SSRI, tamoksyfen, tiorydazyna, tyklopidyna, walproinian, wąski indeks terapeutyczny, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sertralina Krka 100 mg
Sertralina charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w dawkach terapeutycznych 50-200 mg, z czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu wynoszącym 4,5-8,4 godziny oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~98%). Lek podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez enzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6, a także jest substratem P-glikoproteiny. Średni okres półtrwania sertraliny wynosi około 26 godzin (zakres 22-36 godzin), co umożliwia osiągnięcie stężeń stanu stacjonarnego po około tygodniu stosowania raz na dobę. Metabolit N-desmetylosertralina cechuje się dłuższym okresem półtrwania (62-104 godziny). Wydalanie leku odbywa się głównie w postaci metabolitów z kałem i moczem, przy czym niezmieniona sertralina stanowi mniej niż 0,2% wydalanej frakcji.
biodostępność leku, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, desmetylosertralina, farmakokinetyka proporcjonalna do dawki, klirens leku, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, stężenie maksymalne, stężenie stanu stacjonarnego, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne