glikogenoliza
Glikogenoliza to proces biochemiczny polegający na rozpadzie glikogenu do glukozy-1-fosforanu. Jest to kluczowy mechanizm mobilizacji rezerw energetycznych zmagazynowanych w wątrobie i mięśniach, który zachodzi przede wszystkim podczas okresów głodu lub zwiększonego zapotrzebowania energetycznego organizmu.
Proces ten jest katalizowany przez enzym fosforylazę glikogenową, który odcina reszty glukozowe od nieredukujących końców łańcucha glikogenu. Powstała w wyniku tego procesu glukoza-1-fosforan jest następnie przekształcana przez fosfoglukomutazę do glukozy-6-fosforanu, która może wejść na szlak glikolizy lub, w przypadku wątroby, zostać uwolniona do krwiobiegu jako wolna glukoza po działaniu enzymu glukozo-6-fosfatazy.
Glikogenoliza jest ściśle regulowana przez hormony, przede wszystkim glukagon i adrenalinę, które zwiększają jej intensywność, oraz przez insulinę, która ją hamuje. Zaburzenia glikogenolizy mogą prowadzić do chorób spichrzeniowych glikogenu, charakteryzujących się nieprawidłowym gromadzeniem lub uwalnianiem glikogenu, co może powodować hipoglikemię, hepatomegalię lub miopatie.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Berodual (0,5 mg + 0,25 mg)/ml
Produkt leczniczy Berodual, zawierający bromek ipratropiowy (0,5 mg/ml) oraz bromowodorek fenoterolu (0,25 mg/ml) w formie roztworu do nebulizacji, jest lekiem stosowanym w chorobach obturacyjnych dróg oddechowych, takich jak astma oskrzelowa i POChP. Bromek ipratropiowy działa jako antagonista receptorów muskarynowych, hamując wzrost stężenia wewnątrzkomórkowego Ca++ poprzez blokadę układu IP3/DAG, co prowadzi do miejscowego rozszerzenia oskrzeli bez wpływu na wydzielanie śluzu czy oczyszczanie rzęskowe. Fenoterol natomiast selektywnie pobudza receptory beta2-adrenergiczne, aktywując cyklazę adenylową i zwiększając stężenie cAMP, co skutkuje spazmolitycznym działaniem na mięśnie gładkie oskrzeli oraz hamowaniem uwalniania mediatorów zapalnych z komórek tucznych. Działanie obu substancji jest komplementarne, co pozwala na skuteczne i szybkie rozszerzenie oskrzeli przy minimalnych działaniach niepożądanych.
astma oskrzelowa, bromek ipratropiowy, bromowodorek fenoterolu, choroba obturacyjna dróg oddechowych, drżenie mięśni, działanie spazmolityczne, glikogenoliza, hiperglikemia, hipokaliemia, komórka tuczna, lek przeciwcholinergiczny, lipoliza, mediator zapalny, nerw błędny, oczyszczanie rzęskowe, oczyszczanie rzęskowo-śluzowe, ostre zwężenie oskrzeli, POChP, receptor beta2, receptor muskarynowy, wydzielanie śluzu, wymiana gazowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Metformin hydrochloride Biofarm 500 mg
Metformina, jako lek przeciwcukrzycowy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Spożywanie alkoholu podczas terapii metforminą znacząco zwiększa ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza w stanach głodzenia, niedożywienia oraz przy zaburzeniach czynności wątroby. Podobnie, stosowanie jodowych środków kontrastowych wymaga przerwania terapii metforminą na co najmniej 48 godzin oraz oceny funkcji nerek przed jej wznowieniem, aby zapobiec kumulacji leku i powikłaniom. Leki wpływające na czynność nerek, takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe, mogą pogarszać filtrację kłębuszkową i zwiększać ryzyko kwasicy mleczanowej, co wymaga monitorowania funkcji nerek podczas terapii skojarzonej.
aktywność hiperglikemiczna, antagonista receptora angiotensyny II, chlorowodorek metforminy, cymetydyna, dolutegrawir, filtracja kłębuszkowa, glikogenoliza, glikokortykosteroid, głodzenie, glukoneogeneza, induktor OCT1, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor OCT1, inhibitor OCT2, insulinooporność, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izawukonazol, kryzotynib, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, niedożywienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nośnik kationu organicznego, olaparyb, ranolazyna, środek kontrastowy zawierający jod, sympatykomimetyk, trimetoprim, wandetanib, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie alkoholowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Metformin Medreg 500 mg
Metformina, aktywny składnik preparatu Metformin Medreg, jest pochodną biguanidów stosowaną w leczeniu cukrzycy typu 2, charakteryzującą się zdolnością do obniżania stężenia glukozy w osoczu zarówno na czczo, jak i po posiłku, bez stymulacji wydzielania insuliny, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii. Jej mechanizmy działania obejmują hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę oraz opóźnienie absorpcji glukozy w jelitach. Metformina poprawia również metabolizm lipidów, prowadząc do redukcji cholesterolu całkowitego, LDL oraz trójglicerydów, co przekłada się na zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego. W badaniu UKPDS wykazano, że u pacjentów z cukrzycą typu 2 i nadwagą stosowanie metforminy istotnie obniżało ryzyko powikłań cukrzycowych (29,8 vs 43,3 zdarzeń/1000 pacjento-lat, p=0,0023), śmiertelności związanej z cukrzycą (7,5 vs 12,7 zdarzeń/1000 pacjento-lat, p=0,017), śmiertelności ogólnej (13,5 vs 20,6 zdarzeń/1000 pacjento-lat, p=0,011) oraz zawału mięśnia sercowego (11 vs 18 zdarzeń/1000 pacjento-lat, p=0,01) w porównaniu do leczenia dietą.
badanie UKPDS, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, działanie hipoglikemizujące, glikogenoliza, glukoneogeneza, hipoglikemia, kontrola glikemii, leczenie skojarzone, mechanizm fizjologiczny, nośnik glukozy, pochodna biguanidów, pochodna sulfonylomocznika, populacja pediatryczna, powikłanie cukrzycowe, powikłanie sercowo-naczyniowe, profil lipidowy, ryzyko sercowo-naczyniowe, stężenie glukozy we krwi, syntaza glikogenu, transporter glukozy, trójglicerydy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon substancji czynnych
Dobutamina – Interakcje
Dobutamina, będąca agonistą receptorów β1-adrenergicznych, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne z innymi lekami, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów w stanach krytycznych. β-adrenolityki, zwłaszcza kardioselektywne, antagonizują inotropowe działanie dobutaminy, co wymaga monitorowania parametrów hemodynamicznych i ewentualnej korekty dawki. Nieselektywne β-adrenolityki (np. propranolol) mogą powodować wzrost ciśnienia tętniczego i odruchową bradykardię, natomiast β-adrenolityki z działaniem α-adrenolitycznym (np. karwedilol) prowadzą do obniżenia ciśnienia krwi przez rozszerzenie naczyń. Współpodawanie dobutaminy z lekami rozszerzającymi naczynia (azotany, nitroprusydek sodu) wywołuje synergistyczny efekt zwiększający pojemność minutową serca i obniżający opór obwodowy, co może być korzystne w terapii niewydolności serca. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE (np. kaptoprylu) zwiększa pojemność minutową serca, ale wiąże się z ryzykiem bólu w klatce piersiowej i zaburzeń rytmu, co wymaga ostrożności i monitorowania EKG.
atropina, azotan, beta-adrenolityk, ból w klatce piersiowej, bradykardia, choroba Parkinsona, cyklopropan, dobutamina, dopamina, działanie alfa-adrenolityczne, działanie beta-adrenergiczne, działanie beta-mimetyczne, działanie inotropowe, echokardiografia obciążeniowa, entakapon, glikogenoliza, halogenowy anestetyk, halotan, inhibitor ACE, inhibitor COMT, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, insulina, kaptopryl, karwedilol, krwotok wewnątrzczaszkowy, leczenie przeciwdławicowe, lek alfa-adrenolityczny, lek rozszerzający naczynia, lek sympatykomimetyczny, nieselektywny beta-adrenolityk, niewydolność serca, nitrogliceryna, nitroprusydek sodu, pirosiarczyn sodu, propranolol, przełom nadciśnieniowy, receptor beta1-adrenergiczny, środek wziewny, tachykardia, tiamina, zaburzenie rytmu serca, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Interakcje leku – Metformin Medreg 1000 mg
Metformina, jako lek przeciwcukrzycowy, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje zwiększające ryzyko kwasicy mleczanowej, takie jak jednoczesne spożywanie alkoholu, które hamuje glukoneogenezę i konkuruje o enzymy metabolizujące, czy stosowanie jodowych środków kontrastowych, które mogą indukować ostrą niewydolność nerek. W przypadku tych ostatnich zaleca się przerwanie terapii metforminą przed badaniem oraz jej wznowienie dopiero po co najmniej 48 godzinach i potwierdzeniu stabilnej funkcji nerek. Ponadto, leki wpływające na czynność nerek (NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki pętlowe) wymagają ścisłego monitorowania funkcji nerek, aby zapobiec kumulacji metforminy i powikłaniom.
antagonista receptora angiotensyny II, diuretyk pętlowy, działanie hipoglikemizujące, farmakokinetyka metforminy, glikogenoliza, glikokortykosteroid, glukoneogeneza, glukoneogeneza wątrobowa, induktor OCT1, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor OCT1, inhibitor OCT2, insulinooporność, jodowy środek kontrastowy, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, meglitynid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nośnik kationu organicznego, ostra hiperkaliemia, ostra niewydolność nerek, pochodna sulfonylomocznika, retencja sodu, sympatykomimetyk - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Injectio Glucosi 5 % + Natrii Chlorati 0,9 % 2:1 Viaflo 33 g/l + 3 g/l
Produkt leczniczy Injectio Glucosi 5% + Natrii Chlorati 0,9% 2:1 Viaflo to roztwór do infuzji zawierający jony sodu, chlorków oraz glukozę, których farmakokinetyka jest zgodna z właściwościami poszczególnych składników. Po podaniu radioizotopu sodu (24Na) obserwuje się dwufazowy okres półtrwania: 99% sodu eliminuje się w ciągu 11-13 dni, natomiast pozostały 1% pozostaje w organizmie nawet do roku. Dystrybucja sodu jest tkankowo zróżnicowana – szybka w mięśniach, wątrobie, nerkach, chrząstkach i skórze, wolna w erytrocytach i neuronach oraz bardzo wolna w tkance kostnej. Głównym narządem odpowiedzialnym za eliminację sodu są nerki, z istotnym wchłanianiem zwrotnym, a także niewielkim wydalaniem przez kał i pot.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Eprocliv 850 mg + 50 mg
Eprocliv to lek złożony stosowany w terapii cukrzycy typu 2, łączący sytagliptynę – silny i selektywny inhibitor DPP-4 – oraz metforminę chlorowodorek, biguanid o wielokierunkowym działaniu hipoglikemizującym. Sytagliptyna zwiększa stężenia aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do glukozależnego wzrostu wydzielania insuliny i hamowania glukagonu, minimalizując ryzyko hipoglikemii. Metformina działa poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie wrażliwości tkanek na insulinę oraz opóźnienie wchłaniania glukozy w jelitach, co skutkuje obniżeniem glikemii na czczo i po posiłku. W badaniach klinicznych wykazano, że terapia skojarzona sytagliptyną i metforminą istotnie obniża HbA₁c (np. o 0,7–2,1% w zależności od schematu i dawki) oraz glukozę na czczo, bez zwiększenia ryzyka hipoglikemii i z minimalnym wpływem na masę ciała. Dodanie sytagliptyny do różnych schematów terapeutycznych (metformina, glimepiryd, pioglitazon, insulina) poprawia kontrolę glikemii, przy czym częstość hipoglikemii pozostaje porównywalna z placebo, a masa ciała pozostaje stabilna lub wykazuje niewielki wzrost (np. +1,1 kg przy dodaniu do glimepirydu).
Badanie TECOS, obejmujące 14 671 pacjentów z cukrzycą typu 2 i chorobą sercowo-naczyniową, potwierdziło bezpieczeństwo kardiologiczne sytagliptyny (100 mg/dobę) stosowanej z innymi lekami przeciwcukrzycowymi, wykazując brak zwiększenia ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych (HR 0,98; 95% CI 0,89–1,08) oraz niewydolności serca wymagającej hospitalizacji. W badaniu tym sytagliptyna obniżyła HbA₁c o średnio 0,29% w porównaniu z placebo (p < 0,001) i zmniejszyła częstość hipoglikemii (24,9% vs. 37,8%). Metformina, jako składnik terapii, wykazuje korzystny wpływ na profil lipidowy oraz zmniejsza ryzyko powikłań cukrzycowych i śmiertelności, co potwierdza badanie UKPDS. W populacji pediatrycznej (10–17 lat) skojarzenie sytagliptyny z metforminą nie wykazało wystarczającej skuteczności, dlatego nie jest zalecane. Podsumowując, Eprocliv stanowi efektywną i bezpieczną opcję terapeutyczną w leczeniu dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 2, szczególnie w terapii skojarzonej, z korzystnym profilem bezpieczeństwa i neutralnym wpływem na masę ciała.
analog GLP-1, biguanid, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glikogenoliza, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, hemoglobina A1C, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor alfa-glukozydazy, inhibitor DPP-4, insulina glargine, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, proinsulina, receptor PPARγ, syntaza glikogenowa, transporter glukozy, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Corsib 10 mg
Przedawkowanie bisoprololu fumaranu, substancji czynnej leku Corsib, stanowi poważne zagrożenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością serca, którzy wykazują zwiększoną wrażliwość na działanie beta-adrenolityka. Opisano przypadki przedawkowania do 2000 mg, z pełnym powrotem do zdrowia, jednak zmienność indywidualna wymaga ostrożności. Typowe objawy przedawkowania obejmują bradykardię (<60 uderzeń/min), niedociśnienie tętnicze, skurcz oskrzeli, ostrą niewydolność serca, hipoglikemię oraz blok przedsionkowo-komorowy (II/III stopnia). Mechanizmy patofizjologiczne wynikają z nadmiernej blokady receptorów beta-1 i beta-2, prowadząc do zahamowania automatyzmu serca, zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego, zwężenia dróg oddechowych oraz zaburzeń metabolicznych, co wymaga szybkiej interwencji medycznej.
aminofilina, atropina, beta-2-sympatykomimetyk, beta-adrenolityk, bisoprololu fumaran, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa serca, cukrzyca, dysfagia, dysfunkcja lewej komory, funkcja skurczowa lewej komory, glikogenoliza, glukagon, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, izoprenalina, lek inotropowy, lek moczopędny, lek obkurczający naczynia, lek rozszerzający naczynia, lek rozszerzający oskrzela, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk płuc, oddział intensywnej terapii, ostra niewydolność serca, receptor beta-1, receptor beta-2, receptor beta-adrenergiczny, skurcz oskrzeli, stymulator serca, świszczący oddech, wstrząs, zaburzenie świadomości, zatrzymanie krążenia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Jamesi 56,688 mg + 850 mg
Jamesi to lek przeciwcukrzycowy z grupy złożonych doustnych leków hipoglikemizujących (ATC: A10BD07), łączący sytagliptynę (inhibitor DPP-4) oraz metforminę (biguanid). Sytagliptyna zwiększa stężenia inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do wzrostu wydzielania insuliny i hamowania glukagonu w zależności od poziomu glukozy, bez zwiększonego ryzyka hipoglikemii. Metformina działa poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie wrażliwości tkanek na insulinę oraz opóźnienie wchłaniania glukozy w jelitach. W badaniach klinicznych Jamesi skutecznie obniża HbA1c o 0,5-2,1% w zależności od schematu leczenia i dawki, bez istotnego wpływu na masę ciała lub z niewielkim jej zmniejszeniem (np. -1,5 kg w porównaniu do +1,1 kg przy glipizydzie). Częstość hipoglikemii jest niska i porównywalna z placebo, a wskaźniki funkcji komórek beta (HOMA-β, stosunek proinsuliny do insuliny) ulegają poprawie.
biguanid, chlorowodorek metforminy, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, ciężka hipoglikemia, cukrzyca typu 2, glikogenoliza, glipizyd, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, glukoza na czczo, gospodarka lipidowa, hemoglobina glikowana, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, inkretyny, insulina glargine, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, model HOMA-β, niestabilna dławica piersiowa, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy, stosunek proinsuliny do insuliny, syntaza glikogenowa, transportery glukozy, trójglicerydy, udar mózgu, UKPDS, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – RANMET XR 750 mg
Metformina chlorowodorek, substancja czynna leku Ranmet XR (dostępnego w dawkach 500 mg, 750 mg i 1000 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu), jest pochodną biguanidów stosowaną w leczeniu cukrzycy typu 2. Jej mechanizm działania obejmuje hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę oraz opóźnienie absorpcji glukozy w jelicie. Metformina nie stymuluje wydzielania insuliny, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii. Dodatkowo, w badaniach klinicznych wykazano, że stosowanie metforminy prowadzi do stabilizacji lub niewielkiej utraty masy ciała oraz korzystnego wpływu na profil lipidowy (zmniejszenie cholesterolu całkowitego, LDL i trójglicerydów) w postaci o natychmiastowym uwalnianiu, choć efekt ten nie jest jednoznaczny dla formy o przedłużonym uwalnianiu, jak Ranmet XR.
biguanid, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, glikogen, glikogenoliza, glukoneogeneza, glukoza w osoczu, GLUT, gospodarka lipidowa, hipoglikemia, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, metformina, otyłość, pochodna sulfonylomocznika, powikłania cukrzycowe, śmiertelność cukrzycowa, syntaza glikogenu, transporter glukozy, trójglicerydy, wychwyt glukozy, wydzielanie insuliny, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Metformax 1000 1000 mg
Metformax 1000 zawiera 1000 mg metforminy chlorowodorku (780 mg metforminy) i należy do biguanidów o kodzie ATC A10BA02, stosowanych w leczeniu cukrzycy typu 2. Metformina obniża zarówno podstawowe, jak i poposiłkowe stężenie glukozy, nie wywołując hipoglikemii, dzięki mechanizmom hamowania glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenia wrażliwości insulinowej mięśni oraz opóźnienia wchłaniania glukozy w jelitach. Na poziomie komórkowym stymuluje syntezę glikogenu i zwiększa aktywność transporterów glukozy (GLUTs). Terapia metforminą wiąże się z utrzymaniem lub niewielkim spadkiem masy ciała oraz korzystnym wpływem na profil lipidowy, obniżając stężenia cholesterolu całkowitego, LDL i triglicerydów, co jest istotne w kontekście ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z cukrzycą typu 2.
biguanidy, cholesterol całkowity, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, działanie hipoglikemizujące, frakcja LDL cholesterolu, glikogenoliza, glukoneogeneza, hipoglikemia, kontrola glikemii, lek przeciwhiperglikemiczny, metforminy chlorowodorek, pochodne sulfonylomocznika, powikłania cukrzycy, receptory insulinowe, ryzyko sercowo-naczyniowe, stężenie glukozy we krwi, syntaza glikogenu, synteza glikogenu, transportery glukozy, triglicerydy, wątrobowa produkcja glukozy, wydzielanie insuliny - Leksykon leków
Interakcje leku – Avamina SR 750 mg
Metformina chlorowodorek, substancja czynna preparatu Avamina SR, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które wymagają ścisłego monitorowania pacjentów. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko hipoglikemii przy jednoczesnym stosowaniu metforminy z insuliną lub doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (pochodne sulfonylomocznika, meglitynidy). Alkohol jest przeciwwskazany ze względu na hamowanie glukoneogenezy i zwiększone ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza u pacjentów z głodzeniem, niedożywieniem lub zaburzeniami czynności wątroby. Przerwanie stosowania metforminy jest konieczne przed i przez co najmniej 48 godzin po badaniu z użyciem jodowych środków kontrastowych, ze względu na ryzyko przejściowego pogorszenia funkcji nerek i kumulacji leku. Ponadto, leki wpływające na czynność nerek (NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki pętlowe) mogą zwiększać ryzyko kwasicy mleczanowej i wymagają monitorowania funkcji nerek oraz ewentualnej modyfikacji dawki metforminy.
antagonista receptora angiotensyny II, glikogenoliza, glikokortykosteroid, glukoneogeneza, glukoneogeneza wątrobowa, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor OCT1, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor OCT1, inhibitor OCT2, insulinooporność, jodowy środek kontrastowy, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, meglitynid, metformina chlorowodorek, niedobór witaminy B12, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nośnik kationu organicznego, pochodna sulfonylomocznika, stężenie glukozy we krwi, sympatykomimetyk, tabletka o przedłużonym uwalnianiu - Leksykon substancji czynnych
Insulina dwufazowa – Właściwości farmakodynamiczne
Insulina dwufazowa Humulin M3 (30/70) to preparat będący mieszaniną 30% insuliny rozpuszczalnej (krótko działającej) oraz 70% insuliny izofanowej (o pośrednim czasie działania), uzyskiwany metodą rekombinacji DNA z Escherichia coli. Preparat dostępny jest w postaci jałowej zawiesiny o pH 6,9-7,5, zawierającej 100 j.m. insuliny na 1 ml, a standardowy wkład ma pojemność 3 ml (300 j.m.). Farmakodynamicznie insulina dwufazowa reguluje metabolizm glukozy, zapewniając szybki początek działania dzięki frakcji rozpuszczalnej oraz przedłużony efekt terapeutyczny dzięki frakcji izofanowej. Działanie insuliny obejmuje również efekty anaboliczne i antykataboliczne w tkance mięśniowej, takie jak nasilenie syntezy glikogenu, białek mięśniowych i kwasów tłuszczowych, a także hamowanie procesów katabolicznych, w tym glikogenolizy, glukoneogenezy, lipolizy i katabolizmu białek.
ciała ketonowe, efekt hipoglikemizujący, Escherichia coli, glikogen, glikogen mięśniowy, glikogenoliza, glukoneogeneza, hiperglikemia poposiłkowa, insulina dwufazowa, insulina izofanowa, insulina krótko działająca, insulina ludzka, insulina o pośrednim czasie działania, insulina rozpuszczalna, katabolizm białek, ketogeneza, krzywa zużycia glukozy, kwas tłuszczowy, lipoliza, preparat dwufazowy, rekombinacja DNA, stężenie glukozy, synteza białek, tkanka mięśniowa, wychwyt aminokwasów, wydzielanie insuliny, wydzielanie podstawowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Gliptivil 50 mg
Wildagliptyna wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami, co wynika z braku metabolizmu przez enzymy cytochromu P450 oraz braku wpływu na ich indukcję lub hamowanie. Badania kliniczne u zdrowych ochotników nie wykazały istotnych interakcji z doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (pioglitazon, metformina, gliburyd), digoksyną (substrat P-glikoproteiny), warfaryną (substrat CYP2C9), a także z amlodypiną, ramiprylem, walsartanem i symwastatyną. Jednakże u pacjentów stosujących inhibitory ACE wraz z wildagliptyną istnieje wysokie ryzyko rozwoju obrzęku naczynioruchowego, co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza w populacji z chorobami sercowo-naczyniowymi.
amlodypina, CYP2C9, cytochrom P450, digoksyna, działanie hipoglikemizujące, gliburyd, glikogenoliza, glukoneogeneza wątrobowa, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, lek przeciwcukrzycowy, metformina, obrzęk naczynioruchowy, P-glikoproteina, pioglitazon, ramipryl, sympatykomimetyk, symwastatyna, tiazyd, walsartan, warfaryna, wildagliptyna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Formetic 500 mg
Metformina chlorowodorek, substancja czynna leku Formetic, jest doustnym lekiem przeciwcukrzycowym z grupy biguanidów (kod ATC: A10B A02), skutecznym w leczeniu cukrzycy typu 2. Mechanizm działania obejmuje hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie insulinowrażliwości mięśni oraz opóźnienie wchłaniania glukozy w jelitach. Metformina nie stymuluje wydzielania insuliny, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii. Dodatkowo, lek poprawia profil lipidowy, obniżając stężenia cholesterolu całkowitego, LDL oraz trójglicerydów, co jest istotne w redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z cukrzycą typu 2. Badanie UKPDS wykazało, że u pacjentów z nadwagą stosujących metforminę ryzyko powikłań cukrzycowych wynosiło 29,8 zdarzeń/1000 pacjentolat (vs. 43,3 przy samej diecie), a śmiertelność związana z cukrzycą 7,5 zdarzeń/1000 pacjentolat (vs. 12,7 przy diecie), co potwierdza kliniczną skuteczność i bezpieczeństwo terapii.
cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, glikogenoliza, glukoneogeneza, hipoglikemia, hirsutyzm, indukcja owulacji, lek przeciwcukrzycowy, metformina chlorowodorek, PCOS, pochodna biguanidu, pochodna sulfonylomocznika, powikłanie cukrzycowe, profil lipidowy, stan przedcukrzycowy, stężenie glukozy, synteza glikogenu, trądzik, transporter glukozy, trójglicerydy, UKPDS, wychwyt glukozy, wydzielanie insuliny, zawał mięśnia sercowego, zespół policystycznych jajników - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Xylodont 2% z adrenaliną 1:80.000 (20 mg + 0,0125 mg)/ml
Preparat Xylodont 2% z adrenaliną, dostępny w stężeniach adrenaliny 1:100 000, 1:80 000 oraz 1:50 000, zawiera lidokainę chlorowodorek (20 mg/ml) oraz odpowiednio 0,01 mg, 0,0125 mg i 0,02 mg adrenaliny na 1 ml roztworu. W 1 wkładzie 1,8 ml zawartość lidokainy wynosi 36 mg, a adrenaliny odpowiednio 0,018 mg, 0,0225 mg i 0,036 mg. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na lidokainę, adrenalinę lub substancje pomocnicze, w tym sodu pirosiarczyn, który może wywoływać reakcje alergiczne, zwłaszcza u osób z astmą lub alergiami. Ze względu na obecność adrenaliny, preparat nie powinien być stosowany u pacjentów z poważnymi chorobami serca, chorobami tętnic obwodowych, nadciśnieniem tętniczym, nadczynnością tarczycy, cukrzycą, migreną, przerostem prostaty, jaskrą wąskiego kąta przesączania oraz nefropatią, ze względu na ryzyko nasilenia objawów i powikłań wynikających z działania obkurczającego naczynia i stymulującego układ współczulny adrenaliny.
astma, choroba serca, choroba tętnic obwodowych, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cukrzyca, działanie presyjne adrenaliny, glikogenoliza, glukoneogeneza, gruczoł krokowy, jaskra wąskiego kąta, kontrola glikemii, lidokainy chlorowodorek, migrena, naczynie mózgowe, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nadwrażliwość, nefropatia, objaw anafilaktyczny, obkurczenie naczyń, obkurczenie naczyń krwionośnych, przepływ nerkowy krwi, przerost prostaty, reakcja alergiczna, skurcz oskrzeli, sodu pirosiarczyn, układ współczulny, zaburzenie endokrynologiczne, zaburzenie krążenia obwodowego, zaburzenie rytmu serca, znieczulenie miejscowe - Leksykon chorób i schorzeń
Hipoglikemia – Patofizjologia i mechanizm
Hipoglikemia definiowana jest jako stężenie glukozy w osoczu poniżej 70 mg/dl, z objawami klinicznymi pojawiającymi się zwykle przy poziomie <55 mg/dl. Patogeneza obejmuje zaburzenia równowagi między dostarczaniem a wykorzystaniem glukozy, z udziałem mechanizmów przeciwregulacyjnych takich jak zmniejszenie wydzielania insuliny, wzrost produkcji glukozy w wątrobie i nerkach oraz uwalnianie hormonów przeciwregulacyjnych (glukagon, adrenalina, kortyzol, hormon wzrostu). U pacjentów z cukrzycą, zwłaszcza leczonych insuliną lub lekami zwiększającymi wydzielanie insuliny, ryzyko hipoglikemii jest podwyższone, a powtarzające się epizody mogą prowadzić do zespołu nieświadomości hipoglikemii (HAAF), charakteryzującego się osłabioną odpowiedzią hormonalną i autonomiczną na spadek glukozy. Hipoglikemia może mieć różne etiologie, w tym hiperinsulinizm (np. insulinoma, wrodzony hiperinsulinizm), zaburzenia hormonalne, alkoholizm, czy powikłania pooperacyjne (hipoglikemia poposiłkowa). U noworodków hipoglikemia jest stanem nagłym ze względu na ryzyko uszkodzenia mózgu, a u dorosłych może prowadzić do poważnych zaburzeń neurologicznych i kardiologicznych.
adrenalina, agoniści receptora GLP-1, dysregulacja hormonalna, glikogenoliza, glukagon, glukoneogeneza, guz neuroendokrynny trzustki, hiperinsulinemia, hipoglikemia, hipoglikemia poposiłkowa, inhibitory SGLT-2, insulinoma, kortyzol, nerw błędny, neuroglikopenia, niedowład połowiczy, nieświadomość hipoglikemii, pochodne sulfonylomocznika, tlenek azotu, układ sympatyczny, wrodzony hiperinsulinizm, zaburzenia świadomości - Leksykon leków
Przedawkowanie – Oxis Turbuhaler 4,5 mcg/dawkę
Przedawkowanie formoterolu fumaranu dwuwodnego, substancji czynnej preparatu Oxis Turbuhaler, prowadzi do nasilenia działań niepożądanych typowych dla agonistów receptorów β2-adrenergicznych. Objawy kliniczne obejmują drżenie mięśni, bóle głowy, kołatanie serca, tachykardię (>100 uderzeń/min), hiperglikemię, hipokaliemię (<3,5 mmol/l), wydłużenie odstępu QTc oraz zaburzenia rytmu serca, a także nudności i wymioty. W przypadku przedawkowania konieczne jest wdrożenie leczenia podtrzymującego i objawowego, z uwzględnieniem monitorowania EKG, ciśnienia tętniczego, stężenia potasu i glukozy w surowicy oraz funkcji układu oddechowego. W ciężkich przypadkach rozważa się podanie selektywnych β-adrenolityków, jednak z zachowaniem ostrożności ze względu na ryzyko skurczu oskrzeli.
agonista receptorów β2-adrenergicznych, badanie biochemiczne surowicy, ból głowy, ciśnienie tętnicze krwi, drżenie mięśniowe, formoterol fumaran dwuwodny, funkcja układu oddechowego, glikogenoliza, glukoneogeneza, hiperglikemia, hipokaliemia, kołatanie serca, leczenie podtrzymujące, monitoring EKG, odstęp QT, Oxis Turbuhaler, selektywny β-adrenolityk, skurcz oskrzeli, stężenie potasu, tachykardia, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Oxodil PPH
Produkt leczniczy Oxodil PPH zawiera formoterol w dawce odmierzanej 12 µg (dawka dostarczona 9 µg) i jest wskazany jako uzupełnienie terapii wziewnymi kortykosteroidami u pacjentów z astmą, u których kontrola objawów jest niewystarczająca. Nie powinien być stosowany jako monoterapia ani w ostrych, ciężkich zaostrzeniach astmy. Maksymalne dawki dobowe nie powinny przekraczać 36 µg u dorosłych z astmą, 18 µg u dzieci z astmą oraz 18 µg u pacjentów z POChP. Należy monitorować pacjentów pod kątem zaostrzeń astmy, konieczności zwiększenia dawki β2-agonistów oraz działań niepożądanych, a także zachęcać do kontynuacji leczenia przeciwzapalnego. W przypadku poprawy stanu klinicznego możliwe jest stopniowe zmniejszanie dawki, przy zachowaniu najmniejszej skutecznej dawki.
blok przedsionkowo-komorowy, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, długo działający β2-agonista, formoterol, glikogenoliza, guz chromochłonny nadnercza, hipokaliemia, hipoksja, kardiomiopatia przerostowa, kortykosteroid, leczenie przeciwzapalne, lek moczopędny, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, nietolerancja laktozy, niewydolność serca, paradoksalny skurcz oskrzeli, pochodne ksantynowe, POChP, receptor β2-adrenergiczny, skurcz oskrzeli, teofilina, tętniak, wydłużenie odstępu QTc, zaostrzenie astmy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie aorty, β2-mimetyk - Leksykon leków
Interakcje leku – Zenofor SR 750 mg
Metformina chlorowodorek, substancja czynna leku Zenofor SR 750 mg, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz ryzyko działań niepożądanych, w tym kwasicy mleczanowej. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego spożywania alkoholu ze względu na wysokie ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza u pacjentów z głodzeniem, niedożywieniem lub zaburzeniami czynności wątroby. Przerwanie stosowania metforminy jest obligatoryjne przed i przez co najmniej 48 godzin po badaniu z użyciem jodowych środków kontrastowych, ze względu na ryzyko ostrej niewydolności nerek i wtórnej kwasicy mleczanowej. Ponadto, leki wpływające na funkcję nerek, takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe, wymagają ścisłego monitorowania parametrów nerkowych i ewentualnej korekty dawki metforminy.
antagonista receptora angiotensyny II, cymetydyna, dolutegrawir, farmakokinetyka metforminy, glikogenoliza, glikokortykosteroid, glukoneogeneza, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy, insulinooporność, izawukonazol, jodowy środek kontrastowy, kryzotynib, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, metformina chlorowodorek, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nośnik kationu organicznego, olaparyb, ostra niewydolność nerek, ranolazyna, ryfampicyna, sympatykomimetyk, trymetoprim, wandetanib, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Eprocliv 850 mg + 50 mg
Jednoczesne stosowanie sytagliptyny (50 mg 2x/dobę) i metforminy (1000 mg 2x/dobę) u pacjentów z cukrzycą typu 2 nie powoduje istotnych zmian farmakokinetycznych obu substancji. Jednakże, ze względu na ryzyko kwasicy mleczanowej, szczególnie u pacjentów z upośledzoną czynnością wątroby, niedożywieniem, głodzeniem czy zaburzeniami czynności nerek, zaleca się całkowitą abstynencję lub znaczne ograniczenie spożycia alkoholu podczas terapii produktem Eprocliv. Przerwanie leczenia jest konieczne przed podaniem jodowych środków kontrastowych i nie należy go wznawiać przez co najmniej 48 godzin po badaniu, po uprzedniej ocenie czynności nerek. Ponadto, leki takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki mogą zwiększać ryzyko kwasicy mleczanowej poprzez negatywny wpływ na czynność nerek, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji nerek podczas ich jednoczesnego stosowania.
agonista receptorów beta-2-adrenergicznych, antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, diuretyk, dolutegrawir, glikogenoliza, glikokortykosteroid, glikoproteina p, glukoneogeneza, glukoneogeneza wątrobowa, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulinooporność, izoenzym CYP450, jodowy środek kontrastowy, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ranolazyna, spożywanie alkoholu, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych 2, transporter usuwania wielu leków i toksyn, wandetanib - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Eprocliv 1000 mg + 50 mg
Eprocliv to złożony doustny lek hipoglikemizujący, zawierający sytagliptynę (inhibitor DPP-4) oraz metforminę chlorowodorek (biguanid), stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2. Sytagliptyna zwiększa stężenie inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do wzrostu wydzielania insuliny i hamowania glukagonu w warunkach prawidłowej lub podwyższonej glikemii, bez ryzyka hipoglikemii. Metformina działa poprzez zmniejszenie produkcji glukozy w wątrobie, zwiększenie wrażliwości tkanek na insulinę oraz opóźnienie wchłaniania glukozy w jelitach. W badaniach klinicznych wykazano, że skojarzone stosowanie sytagliptyny i metforminy istotnie obniża HbA₁c (np. do -1,9% przy dawce 50 mg sytagliptyny i 1000 mg metforminy dwa razy dziennie) oraz glikemię na czczo i po posiłku, bez istotnego wpływu na masę ciała i z niskim ryzykiem hipoglikemii. Dodanie sytagliptyny do innych terapii, w tym insuliny, glimepirydem czy pioglitazonem, również poprawia kontrolę glikemii, przy zachowaniu bezpieczeństwa i stabilnej masy ciała.
biguanid, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, EGFR, enzym DPP-4, glikogenoliza, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, insulina glargine, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, niestabilna dławica piersiowa, syntaza glikogenowa, transporter glukozy, triglicerydy, udar mózgu, wskaźnik HOMA-β, zależny od glukozy polipeptyd insulinotropowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vimetso 50 mg + 1000 mg
Vimetso to lek złożony zawierający wildagliptynę (50 mg) i metforminę (850 mg lub 1000 mg), stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2. Wildagliptyna jest selektywnym inhibitorem DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia endogennych inkretyn (GLP-1 i GIP), poprawiając wrażliwość komórek beta trzustki na glukozę i zwiększając wydzielanie insuliny zależne od glukozy, a także regulując wydzielanie glukagonu przez komórki alfa. Metformina działa poprzez zmniejszenie wątrobowego wytwarzania glukozy, zwiększenie wrażliwości mięśni na insulinę oraz opóźnienie jelitowego wchłaniania glukozy, nie wywołując hipoglikemii ani przyrostu masy ciała. W badaniu UKPDS wykazano, że metformina zmniejsza ryzyko powikłań cukrzycowych, zgonów związanych z cukrzycą oraz śmiertelności ogólnej (np. powikłania: 29,8 vs 43,3 zdarzeń/1000 pacjento-lat, p=0,0023).
badanie VERIFY, biguanid, cukrzyca typu 2, GIP, glikogenoliza, glimepiryd, GLP-1, glukagon, glukoneogeneza, HbA1c, hipoglikemia, HOMA-β, inhibitor DPP-4, inkretyny, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, leczenie skojarzone, metformina, niewydolność serca, terapia początkowa, terapia potrójna, transporter glukozy, UKPDS, wildagliptyna, wysepki Langerhansa, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon substancji czynnych
Adrenalinum – Przedawkowanie
Adrenalina w preparacie Santaherba występuje w rozcieńczeniu homeopatycznym D6, co oznacza znaczne obniżenie jej stężenia do 3,33 ml na 100 ml preparatu. Do chwili obecnej nie odnotowano przypadków przedawkowania tego leku, a ryzyko wystąpienia działań niepożądanych związanych z adrenaliną jest praktycznie nieistniejące. Teoretyczne objawy przedawkowania adrenaliny obejmują tachykardię, arytmie, wzrost ciśnienia tętniczego, niepokój, drżenie, przyspieszenie oddechu, hiperglikemię oraz objawy ze strony układu nerwowego i krążenia obwodowego, jednak w kontekście rozcieńczenia D6 ich wystąpienie jest wysoce mało prawdopodobne. Preparat zawiera również 39,5% (v/v) etanolu, co przy spożyciu dużych ilości może prowadzić do zatrucia alkoholowego.
adrenalina, arytmia, bezsenność, bladość skóry, ból głowy, ciśnienie tętnicze, drżenie, dusznica bolesna, duszność, glikogenoliza, hiperglikemia, hipokaliemia, lipoliza, nadmierna potliwość, nudności, przyspieszenie oddechu, receptor α1, receptor β1, rozcieńczenie homeopatyczne, rozszerzenie oskrzeli, tachykardia, układ sercowo-naczyniowy, układ współczulny, wymioty, zatrucie alkoholowe, zawał mięśnia sercowego, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gensulin R 100 j.m./ml
Gensulin R to insulina ludzka rozpuszczalna o stężeniu 100 j.m./ml, produkowana metodą rekombinacji DNA z bakterii E.coli, całkowicie zgodna z naturalną insuliną ludzką pod względem składu aminokwasowego. Preparat należy do grupy szybko działających insulin ludzkich (kod ATC: A10AB01) i jest stosowany w terapii cukrzycy. Mechanizm działania insuliny opiera się na regulacji metabolizmu glukozy, co jest kluczowe dla utrzymania homeostazy glikemicznej. Insulina wykazuje także efekty anaboliczne (np. nasilenie syntezy glikogenu, kwasów tłuszczowych, białek oraz wychwytu aminokwasów) oraz antykataboliczne (hamowanie glikogenolizy, glukoneogenezy, ketogenezy, lipolizy i katabolizmu białek) w tkance mięśniowej.
analogi insuliny, ciała ketonowe, cukrzyca, efekt hipoglikemizujący, glikogenoliza, glukoneogeneza, homeostaza glikemiczna, insulina ludzka, katabolizm białek, ketogeneza, krzywa zużycia glukozy, kwasy tłuszczowe, lipoliza, podanie podskórne, rekombinacja DNA, synteza białek, synteza glicerolu, synteza glikogenu, tkanka mięśniowa, wychwyt aminokwasów - Leksykon chorób i schorzeń
Hiperglikemia w cukrzycy – Patofizjologia i mechanizm
Hiperglikemia w cukrzycy jest wynikiem zaburzeń metabolicznych obejmujących niedobór insuliny i insulinooporność, prowadząc do podwyższonego stężenia glukozy we krwi. W cukrzycy typu 1 hiperglikemia wynika z autoimmunologicznego zniszczenia komórek β trzustki i bezwzględnego niedoboru insuliny, natomiast w cukrzycy typu 2 dominuje względny niedobór insuliny oraz oporność tkanek na jej działanie. Kluczową rolę odgrywa nieprawidłowa regulacja wątrobowej produkcji glukozy, zwłaszcza zwiększona glukoneogeneza, oraz zaburzenia w interakcji między komórkami α i β wysp trzustkowych, prowadzące do hiperglukagonemii. Hiperglikemia indukuje stres oksydacyjny, aktywację kinazy białkowej C (PKC) oraz powstawanie zaawansowanych produktów glikacji (AGE), co skutkuje dysfunkcją śródbłonka, stanem zapalnym i progresją powikłań mikro- i makronaczyniowych, takich jak retinopatia, nefropatia, neuropatia oraz choroby sercowo-naczyniowe. Wartości glikemii w hiperglikemii mogą być znacznie podwyższone, co w ostrych stanach, jak kwasica ketonowa (DKA), prowadzi do hiperglikemii, kwasicy ketonowej i ketonurii, wymagających natychmiastowej interwencji.
czynnik jądrowy kappa-B, diacyloglicerol, diureza osmotyczna, glikacja białek, glikogenoliza, glikozuria, glukoneogeneza wątrobowa, hiperglikemia, hiperglikemia poposiłkowa, hiperglukagonemia, hiperosmolarność, inhibitor aktywatora plazminogenu, insulinooporność, interleukina-6, ketonuria, kinaza białkowa C, komórki beta trzustki, kwasica ketonowa, lipoliza, makroangiopatia, nefropatia, neuropatia, polidypsja, powikłania mikronaczyniowe, produkcja glukozy w wątrobie, reaktywne formy tlenu, retinopatia cukrzycowa, stres retikulum endoplazmatycznego, szlak polioli, TNF-alfa, zaawansowane produkty glikacji