tętnica płucna
Tętnica płucna to duże naczynie krwionośne, które transportuje krew ubogą w tlen z prawej komory serca do płuc. Stanowi jedyną tętnicę w organizmie, która przenosi krew odtlenowaną. Rozpoczyna się jako pień płucny, który następnie dzieli się na prawą i lewą tętnicę płucną, zaopatrujące odpowiednio prawą i lewą stronę płuc.
Anatomicznie tętnica płucna ma średnicę około 3 cm i długość około 5 cm. Ściana naczynia zbudowana jest z trzech warstw: błony wewnętrznej (intima), błony środkowej (media) i błony zewnętrznej (adventitia). Ciśnienie w tętnicy płucnej jest znacznie niższe niż w układzie systemowym i wynosi około 25/8 mmHg.
Zaburzenia funkcjonowania tętnicy płucnej mogą prowadzić do poważnych chorób, takich jak nadciśnienie płucne, zatorowość płucna czy wrodzone wady serca. Diagnostyka tętnicy płucnej obejmuje badania obrazowe, takie jak angiografia płucna, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny oraz badania echokardiograficzne. Ocena parametrów hemodynamicznych tętnicy płucnej stanowi istotny element diagnostyki i monitorowania leczenia chorób układu krążenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Atrezja płucna z ubytkiem przegrody międzykomorowej – Patofizjologia i mechanizm
Atrezja płucna z ubytkiem przegrody międzykomorowej (PA-VSD) to złożona wrodzona wada serca charakteryzująca się całkowitym zablokowaniem zastawki płucnej i dużym ubytkiem przegrody międzykomorowej, co uniemożliwia przepływ krwi z prawej komory do tętnicy płucnej. Wada ta powstaje w pierwszych 8 tygodniach życia płodowego i jest związana z przednim przemieszczeniem przegrody stożkowej, przypominając skrajną postać tetralogii Fallota. W PA-VSD obecność ubytku międzykomorowego umożliwia rozwój prawej komory, a nadjeżdżająca aorta kompensuje niedrożność drogi odpływu, dostarczając krew do krążenia systemowego i płucnego przez drożny przewód tętniczy (PDA). U niektórych pacjentów rozwijają się duże naczynia krążenia obocznego aortalno-płucnego (MAPCAs), które zastępują nieprawidłowo rozwinięte tętnice płucne. Wartość indeksu Nakata (NI) dla tętnic płucnych wynosi 330 ± 30 mm²/m² powierzchni ciała, co jest istotne w ocenie kwalifikacji do leczenia chirurgicznego.
atrezja płucna z nienaruszoną przegrodą międzykomorową, atrezja płucna z ubytkiem przegrody międzykomorowej, drożny otwór owalny, drożny przewód tętniczy, embriogeneza, hipoplastyczna prawa komora, nadjeżdżająca aorta, prostaglandyna, prostaglandyna E1, przeciek prawo-lewy, przerost prawej komory, sinica, tętnica płucna, tetralogia Fallota, trisomia 21, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzona wada serca, zastawka płucna, zastawka trójdzielna, zastoinowa niewydolność serca, zespół DiGeorge’a - Leksykon chorób i schorzeń
Pniowiec tętniczy – Objawy
Pniowiec tętniczy (truncus arteriosus) to rzadka wrodzona wada serca charakteryzująca się obecnością pojedynczego pnia tętniczego zamiast oddzielnej aorty i tętnicy płucnej. Objawy kliniczne pojawiają się zwykle w pierwszych dniach życia i obejmują sinicę, tachypnoe, duszność, letarg, trudności w karmieniu, spowolniony przyrost masy ciała, tachykardię, słabe tętno oraz hepatomegalię. Sinica wynika z mieszania się krwi utlenowanej z nieutlenowaną, co prowadzi do niedotlenienia tkanek. W pierwszych tygodniach życia rozwija się zastoinowa niewydolność serca, manifestująca się szybkim, płytkim oddechem, świstami, wzmożonym wysiłkiem oddechowym oraz objawami niewydolności krążenia. Radiologicznie obserwuje się kardiomegalię i nadmierne przekrwienie płuc. Bez leczenia chirurgicznego większość niemowląt umiera w pierwszym roku życia, a nieleczony pniowiec tętniczy prowadzi do poważnych powikłań, takich jak nadciśnienie płucne, kardiomegalia i niewydolność serca.
arytmia, cewnikowanie serca, duszność, hepatomegalia, kardiolog, kardiomegalia, kołatanie serca, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki, niewydolność serca, pniowiec tętniczy, przepływ krwi do płuc, regurgitacja, rtg klatki piersiowej, sinica, świsty oddechowe, tachykardia, tachypnoe, tętnica płucna, truncus arteriosus, wciąganie międzyżebrowe, wrodzona wada serca, zastoinowa niewydolność serca, zespół Eisenmengera, zmniejszona wydolność wysiłkowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Staveran 40 40 mg
Werapamil, substancja czynna leku Staveran (kod ATC C08DA01), jest wybiórczym antagonistą kanałów wapniowych o działaniu nasercowym, hamującym napływ jonów wapnia i sodu do komórek mięśnia sercowego oraz mięśniówki gładkiej naczyń. Jego działanie przeciwarytmiczne polega na zwalnianiu przewodzenia przedsionkowo-komorowego, wydłużaniu okresu refrakcji w węźle przedsionkowo-komorowym oraz zmniejszaniu częstości skurczów komór u pacjentów z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków. Werapamil skutecznie przerywa pobudzenie nawrotne w węźle przedsionkowo-komorowym, co może przywrócić rytm zatokowy w napadowych częstoskurczach nadkomorowych (PSVT). Lek nie wpływa na przewodzenie dodatkowymi drogami, nie zmienia czasu trwania potencjału czynnościowego przedsionków ani przewodzenia wewnątrzkomorowego, a jego działanie jest selektywne względem struktur układu przewodzącego serca.
antagonista wapnia, chlorowodorek werapamilu, ciśnienie zaklinowania, działanie hemodynamiczne, działanie inotropowe ujemne, działanie nasercowe, działanie przeciwarytmiczne, frakcja wyrzutowa, homeostaza wapnia, jon sodu, jon wapnia, klasyfikacja anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna, kod ATC, kurczliwość mięśnia sercowego, mięsień sercowy, mięśniówka gładka, migotanie przedsionków, naczynie krwionośne, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność serca, obciążenie następcze serca, okres refrakcji, organiczna choroba serca, pęczek Hisa, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy, przewodzenie wewnątrzkomorowe, rozszerzenie naczyń obwodowych, rytm zatokowy, stężenie wapnia, surowica krwi, tętnica płucna, trzepotanie przedsionków, układ przewodzący serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wskaźnik sercowy, zaburzenie czynności serca - Leksykon chorób i schorzeń
Nadciśnienie płucne – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Nadciśnienie płucne (PH) definiuje się jako średnie ciśnienie w tętnicy płucnej ≥25 mmHg, będące wynikiem zwężenia, zablokowania lub uszkodzenia naczyń płucnych, co prowadzi do zwiększonego oporu naczyniowego i przeciążenia prawej komory serca. Klinicznie manifestuje się stopniowo narastającą dusznością wysiłkową, zmęczeniem, omdleniami, objawami prawostronnej niewydolności serca (obrzęki, wodobrzusze, poszerzenie żył szyjnych) oraz zaburzeniami rytmu serca. Diagnostyka i monitorowanie obejmują ocenę hemodynamiczną, saturacji tlenem, bilansu płynów oraz objawów niewydolności serca. Wczesne rozpoznanie i wielodyscyplinarne podejście terapeutyczne są kluczowe dla poprawy rokowania i jakości życia pacjentów.
6-minutowy test marszu, antagonista receptora endoteliny, bloker kanału wapniowego, ciśnienie w tętnicy płucnej, digoksyna, diuretyk, duszność wysiłkowa, dysfagia, echokardiogram, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, kołatanie serca, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, niewydolność serca, obrzęk obwodowy, omdlenie, opór naczyniowy, powiększenie wątroby, prawokomorowa niewydolność serca, prostacyklina, przeszczep płuc, przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne, rehabilitacja pulmonologiczna, saturacja tlenu, septostomia przedsionkowa, sinica, terapia tlenowa, tętnica płucna, tętnicze nadciśnienie płucne, tlenoterapia, trzepotanie przedsionków, uszkodzenie naczyń krwionośnych, wodobrzusze - Leksykon substancji czynnych
Etonogestrel – Działania niepożądane
Etonogestrel, syntetyczny progestagen stosowany w formie systemów dopochwowych (Adaring, Circlet) oraz implantu podskórnego (Implanon NXT), wiąże się z szeregiem działań niepożądanych wymagających uwagi klinicznej. Najczęstsze objawy to bóle głowy, zaburzenia miesiączkowania (w tym brak krwawień u 20% kobiet oraz częste/przedłużone krwawienia u kolejnych 20% stosujących implant) oraz reakcje miejscowe. Systemy dopochwowe mogą powodować zakażenia pochwy i upławy u 5-6% pacjentek, a implant Implanon NXT – rzadkie przypadki ciąży pozamacicznej i idiopatycznego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych, w tym zakrzepicy żył i tętnic, zawału serca, udaru oraz zatorowości płucnej, które stanowią poważne zagrożenie życia. Ponadto, implant może ulec przemieszczeniu, nawet do tętnicy płucnej, powodując ból w klatce piersiowej, duszność, kaszel i krwioplucie, co wymaga pilnej interwencji medycznej.
bezsenność, blizna, ból głowy, ciąża pozamaciczna, ciśnienie tętnicze, depresja, duszność, etonogestrel, hormonalne środki antykoncepcyjne, idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, implant podskórny, induktor enzymu, kaszel, krwiak, krwioplucie, łysienie, migrena, mlekotok, niedociśnienie, niedoczulica, nowotwór piersi, nowotwór wątroby, obrzęk naczynioruchowy, omdlenie, parestezja, powikłania zakrzepowo-zatorowe, przemijający napad niedokrwienny, reakcja anafilaktyczna, reakcja wazowagalna, ropień, system dopochwowy, tętnica płucna, tętnicze zaburzenia zakrzepowo-zatorowe, tkliwość piersi, torbiel jajnika, trądzik, udar, upławy, zaburzenia miesiączkowania, zakażenie dróg moczowych, zakażenie pochwy, zakrzepica żył i tętnic, zakrzepica żylna, zapalenie gardła, zapalenie pęcherza, zapalenie pochwy, zapalenie szyjki macicy, zasinienie, zatorowość płucna, zawał serca, zawroty głowy, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon substancji czynnych
Etonogestrel – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Etonogestrel, stosowany w systemach terapeutycznych dopochwowych (Adaring, Circlet) oraz implantach podskórnych (Implanon NXT), wiąże się ze zwiększonym ryzykiem żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (VTE). Ryzyko to jest szczególnie istotne w pierwszym roku stosowania i może być nawet dwukrotnie wyższe w porównaniu do preparatów zawierających lewonorgestrel, norgestimat lub noretisteron. Epidemiologicznie, u kobiet nie stosujących hormonalnej antykoncepcji ryzyko VTE wynosi około 2 na 10 000 rocznie, natomiast u stosujących lewonorgestrel – około 6 na 10 000. W przypadku systemów dopochwowych z etonogestrelem ryzyko szacuje się na 6-12 przypadków na 10 000 kobiet rocznie (RR 0,96–1,90). Implanty podskórne nie wykazują jednoznacznego wzrostu ryzyka VTE, choć zgłaszano pojedyncze przypadki. Ponadto, stosowanie etonogestrelu może wpływać na metabolizm glukozy i ciśnienie tętnicze, co wymaga monitorowania u pacjentek z cukrzycą i nadciśnieniem. Należy również uwzględnić potencjalne powikłania związane z implantacją, takie jak przemieszczenie implantu, złamanie czy trudności w usunięciu, które mogą wymagać interwencji chirurgicznej.
cholestaza, ciąża pozamaciczna, depresja, insulinooporność, kamica żółciowa, krwawienie miesiączkowe, nadciśnienie tętnicze, obniżony nastrój, obrzęk naczynioruchowy, opryszczka ciężarnych, ostuda, otoskleroza, pęcherzyk jajnikowy, pląsawica Sydenhama, porfiria, rak piersi, system terapeutyczny dopochwowy, tętnica płucna, tętnicze zaburzenie zakrzepowo-zatorowe, toczeń rumieniowaty układowy, tolerancja glukozy, torbiel jajnika, uwalnianie etonogestrelu, zaburzenie czynności wątroby, zachowanie samobójcze, zakażenie HIV, zespół hemolityczno-mocznicowy, złamanie implantu, złożony hormonalny środek antykoncepcyjny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Pniowiec tętniczy – Zapobieganie i profilaktyka
Pniowiec tętniczy (truncus arteriosus) to rzadka wrodzona wada serca charakteryzująca się obecnością jednego wspólnego pnia naczyniowego odchodzącego z komór serca zamiast oddzielnej aorty i tętnicy płucnej. Profilaktyka obejmuje konsultacje kardiologiczne i genetyczne przed ciążą, szczepienia przeciwko różyczce, unikanie teratogenów oraz suplementację kwasu foliowego w dawce 400 µg/dzień. W trakcie ciąży kluczowa jest regularna opieka prenatalna, kontrola glikemii u kobiet z cukrzycą oraz unikanie leków teratogennych (np. benzodiazepiny, lit, izotretynoina, NLPZ). Diagnostyka prenatalna opiera się na badaniach ultrasonograficznych i echokardiografii płodowej, co umożliwia planowanie porodu w ośrodku referencyjnym z dostępem do kardiochirurgii dziecięcej.
antybiotykoterapia, badanie USG, cukrzyca, diagnostyka prenatalna, dysfunkcja lewej komory, działanie teratogenne, echokardiografia płodowa, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiochirurgia, kardiologia dziecięca, korekcja chirurgiczna, krążenie pozaustrojowe, kwas foliowy, nadciśnienie płucne, opieka prenatalna, pień naczyniowy, pniowiec tętniczy, połączenie prawej komory z tętnicą płucną, profilaktyka przeciwbakteryjna, przegroda międzykomorowa, różyczka, tętnica płucna, ubytek przegrody międzykomorowej, wada cewy nerwowej, wrodzona wada serca, zapalenie wsierdzia, zastawka pniowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carvedilol-ratiopharm 25 mg
Karwedylol, będący racemiczną mieszaniną enancjomerów R- i S-, wykazuje złożony mechanizm działania jako alfa- i beta-adrenolityk (kod ATC: C07AG02). Enancjomer S blokuje nieselektywnie receptory beta-adrenergiczne, natomiast oba enancjomery blokują receptory alfa1-adrenergiczne, co skutkuje ujemnym działaniem chronotropowym, dromotropowym, batmotropowym i inotropowym na mięsień sercowy. Lek nie posiada wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej, stabilizuje błonę komórkową i w wyższych stężeniach wykazuje słabą do umiarkowanej blokadę kanałów wapniowych. Karwedylol zmniejsza obwodowy opór naczyniowy, hamuje układ renina-angiotensyna-aldosteron, wykazuje działanie przeciwutleniające, antyproliferacyjne oraz korzystnie wpływa na profil lipidowy, co przekłada się na jego szerokie zastosowanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca oraz przewlekłej niewydolności serca.
aktywność sympatykomimetyczna, alfa i beta adrenolityk, blokada kanałów wapniowych, choroba niedokrwienna serca, dysfunkcja skurczowa lewej komory, dyslipidemia, dystrofia mięśniowa, działanie antyproliferacyjne, działanie batmotropowe, działanie chronotropowe, działanie dromotropowe, działanie inotropowe, działanie przeciwdławicowe, działanie przeciwniedokrwienne, enancjomer, fenylefryna, frakcja wyrzutowa, karwedylol, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, obciążenie następcze, obwodowy opór naczyniowy, profil lipidowy, przewlekła niewydolność serca, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, stabilizacja błony komórkowej, stres oksydacyjny, tętnica płucna, układ bodźcotwórczo-przewodzący serca, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon substancji czynnych
Syldenafil – Właściwości farmakodynamiczne
Syldenafil jest doustnym inhibitorem fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), stosowanym w leczeniu zaburzeń erekcji. Mechanizm działania polega na hamowaniu PDE5, co prowadzi do wzrostu poziomu cGMP w ciałach jamistych prącia i w efekcie do rozkurczu mięśni gładkich oraz zwiększonego napływu krwi, warunkującego erekcję. Lek wykazuje wysoką selektywność wobec PDE5, działając 80-krotnie silniej niż na PDE1 i ponad 4000-krotnie silniej niż na PDE3, co minimalizuje działania niepożądane. Po podaniu dawki 100 mg obserwuje się niewielkie, przejściowe obniżenie ciśnienia tętniczego (średnio o 8,4 mmHg skurczowego i 5,5 mmHg rozkurczowego), bez istotnych zmian w zapisie EKG u zdrowych osób. Syldenafil nie wpływa negatywnie na pojemność minutową serca ani przepływ przez zwężone tętnice wieńcowe u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.
badanie in vitro, choroba niedokrwienna serca, ciała jamiste, cukrzyca, cyklaza guanylowa, cykliczny guanozynomonofosforan, depresja, dławica piersiowa, działanie zwiotczające, fosfodiesteraza typu 5, hiperlipidemia, izoenzym PDE6, kurczliwość mięśnia sercowego, morfologia plemników, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, PDE6, perymetr Humphreya, pletyzmografia penisa, pobudzenie seksualne, przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego, radykalna prostatektomia, rozkurcz mięśni gładkich, siatkówka oka, syldenafil, test Farnsworth-Munsell, tętnica płucna, tlenek azotu, uraz rdzenia kręgowego, zaburzenie erekcji, zapis EKG, zwyrodnienie plamki - Leksykon chorób i schorzeń
Atrezja płucna z zachowaną przegrodą międzykomorową – Diagnostyka i diagnoza
Atrezja płucna z zachowaną przegrodą międzykomorową (PA/IVS) to rzadka wada wrodzona serca (<1% wszystkich wad), charakteryzująca się całkowitą niedrożnością drogi odpływu prawej komory z powodu atrezji zastawki płucnej i brakiem komunikacji międzykomorowej. Wada ta prowadzi do krytycznej hipoksemii noworodków, objawiającej się sinicą, desaturacją, tachypnoe i objawami niewydolności serca. Diagnostyka prenatalna, możliwa w około 86% przypadków, opiera się na ultrasonografii i echokardiografii płodowej, pozwalając na ocenę anatomii zastawki płucnej, funkcji prawej komory, stanu zastawki trójdzielnej oraz przepływu przez przewód tętniczy, którego odwrócony kierunek jest charakterystyczny dla PA/IVS. Wczesne wykrycie umożliwia planowanie opieki, w tym podanie prostaglandyny E1 po urodzeniu oraz przygotowanie do interwencji kardiologicznych. W diagnostyce po urodzeniu stosuje się pulsoksymetrię, EKG, RTG klatki piersiowej, echokardiografię oraz cewnikowanie serca z angiografią, które pozwala na ocenę krążenia wieńcowego i obecności RVDCC – istotnego czynnika rokowniczego.
angiografia, atrezja płucna z zachowaną przegrodą międzykomorowa, atrezja zastawki płucnej, badanie fizykalne, cewnikowanie serca, desaturacja, diagnostyka prenatalna, drożność przewodu tętniczego, echokardiografia płodowa, elektrokardiogram, komunikacja międzykomorowa, leczenie paliatywne, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niedrożność drogi odpływu prawej komory, prostaglandyna E1, przewód tętniczy, przezierność karkowa, pulsoksymetria, rentgen klatki piersiowej, rezonans magnetyczny serca, saturacja krwi tlenem, sinica, stabilność hemodynamiczna, szmer holosystoliczny, tachypnoe, tętnica płucna, tomografia komputerowa, ultrasonografia płodu, wrodzona wada serca, zespół przetoczenia między bliźniętami - Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie zastawki płucnej – Objawy
Zwężenie zastawki płucnej (pulmonary valve stenosis) to wrodzona wada serca charakteryzująca się zwężeniem ujścia z prawej komory do tętnicy płucnej, prowadzącym do utrudnienia przepływu krwi do płuc. Kliniczna prezentacja zależy od stopnia zwężenia: łagodne zwężenie jest często bezobjawowe i wykrywane przypadkowo, natomiast umiarkowane i ciężkie zwężenie manifestuje się zmęczeniem, dusznością, bólem w klatce piersiowej, omdleniami i kołataniem serca, szczególnie podczas wysiłku. U noworodków i niemowląt z ciężkim zwężeniem mogą wystąpić sinica, trudności w karmieniu, słaby przyrost masy ciała oraz przyspieszony oddech. Naturalny przebieg jest zmienny; łagodne zwężenie zwykle nie postępuje, ale u niemowląt może dojść do progresji, a u około 60% pacjentów z ciężkim zwężeniem konieczna jest interwencja w ciągu 10 lat. Nieleczone zwężenie może prowadzić do przerostu i niewydolności prawej komory, zaburzeń rytmu oraz niewydolności serca.
arytmia, ból w klatce piersiowej, duszność, duszność wysiłkowa, dysfunkcja prawej komory, kołatanie serca, nagła śmierć sercowa, niedomykalność zastawki płucnej, nietolerancja wysiłku, niewydolność prawej komory, niewydolność serca, obrzęk, omdlenie, prawa komora serca, przerost prawej komory, sinica, szmer sercowy, tachykardia komorowa, tętnica płucna, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, walwuloplastyka balonowa, wymiana zastawki płucnej, zaburzenia rytmu serca, zahamowanie rozwoju, zwężenie zastawki płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Atrezja trójdzielna – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Atrezja trójdzielna to rzadka wrodzona wada serca, charakteryzująca się całkowitym brakiem zastawki trójdzielnej, co uniemożliwia przepływ krwi między prawym przedsionkiem a prawą komorą. Występuje u 2/10 000 żywych urodzeń i stanowi 1-2% wszystkich wrodzonych wad serca. Klinicznie manifestuje się sinicą wynikającą z niedostatecznego natlenienia krwi płucnej. Leczenie noworodków wymaga natychmiastowej hospitalizacji na oddziałach intensywnej terapii (OITN, CICU) oraz podania dożylnej prostaglandyny E1 w celu utrzymania drożności przewodu tętniczego (PDA), co umożliwia przepływ krwi do płuc. W terapii stosuje się także leki inotropowe, obniżające ciśnienie krwi, diuretyki oraz tlenoterapię. Należy monitorować ryzyko bezdechu indukowanego przez PGE1, który może wymagać wentylacji mechanicznej.
antybiotyk profilaktyczny, atrezja trójdzielna, bezdech, CICU, diuretyk, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiolog dziecięcy, neonatolog, OITN, opór naczyń płucnych, prawa komora, prawy przedsionek, procedura Fontana, procedura Glenna, prostaglandyna E1, przeszczep serca, przewód tętniczy, rozrusznik serca, sinica, tętnica płucna, wentylacja mechaniczna, wrodzona wada serca, zaburzenia rytmu serca, zastawka trójdzielna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Xirect 25 mg
Syldenafil jest selektywnym inhibitorem fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), stosowanym doustnie w leczeniu zaburzeń erekcji. Jego mechanizm działania polega na hamowaniu rozkładu cGMP w ciałach jamistych prącia, co wzmacnia efekt tlenku azotu (NO) i prowadzi do rozkurczu mięśni gładkich oraz zwiększonego napływu krwi, umożliwiając erekcję wyłącznie w obecności pobudzenia seksualnego. Syldenafil wykazuje wysoką selektywność wobec PDE5, przewyższającą 10-krotnie powinowactwo do PDE6 (zaangażowanej w przekazywanie bodźców świetlnych) oraz 4000-krotnie wobec PDE3, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa, zwłaszcza w kontekście układu sercowo-naczyniowego. Po podaniu dawki 100 mg obserwuje się niewielkie, przejściowe obniżenie ciśnienia tętniczego (średnio o 8,4 mmHg skurczowego i 5,5 mmHg rozkurczowego) bez istotnych zmian w EKG, także u pacjentów z ciężką chorobą niedokrwienną serca. Czas do osiągnięcia erekcji wynosi średnio 25 minut, a efekt może utrzymywać się do 4-5 godzin.
choroba niedokrwienna serca, ciała jamiste prącia, ciśnienie tętnicze krwi, cukrzyca, cyklaza guanylowa, cykliczny guanozynomonofosforan, dławica piersiowa, elektrokardiogram, fosfodiesteraza typu 5, hiperlipidemia, mechanizm erekcji, mięśnie gładkie, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, perymetr Humphreya, pletyzmografia prącia, przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego, radioterapia, radykalna prostatektomia, siatka Amslera, siatkówka oka, syldenafil, szlak NO/cGMP, Test Farnswortha-Munsella, tętnica płucna, tlenek azotu, uszkodzenie rdzenia kręgowego, zaburzenie erekcji, zwyrodnienie plamki żółtej - Leksykon chorób i schorzeń
Częściowo nieprawidłowe spływanie żył płucnych – Etiologia i przyczyny
Częściowo nieprawidłowe spływanie żył płucnych (PAPVR) to wrodzona wada serca, w której jedna lub więcej żył płucnych odprowadza utlenowaną krew do prawego przedsionka lub naczyń systemowych zamiast do lewego przedsionka. Patogeneza związana jest z nieprawidłowym rozwojem wspólnej żyły płucnej, jej atrezją oraz utrzymaniem połączeń między układem płucnym a systemowym, co prowadzi do przecieku lewo-prawego na poziomie przedsionków. W około 80-90% przypadków PAPVR współistnieje z ubytkiem w przegrodzie międzyprzedsionkowej, najczęściej typu sinus venosus. Wada ta powoduje recyrkulację utlenowanej krwi przez krążenie płucne, zwiększając przepływ płucny (stosunek Qp:Qs około 1,3-1,6 przy pojedynczym przecieku) i prowadząc do przeciążenia objętościowego prawej komory oraz rozwoju nadciśnienia płucnego tętniczego (PAH). W przypadku braku korekcji może dojść do niewydolności prawej komory i zespołu Eisenmengera.
atrezja, choroba dwubiegunowa, cukrzyca, częściowo nieprawidłowe spływanie żył płucnych, heterotaksja, lewy przedsionek, nadciśnienie płucne tętnicze, niewydolność prawej komory serca, opór naczyniowy płuc, prawy przedsionek, przeciek lewo-prawy, przegroda międzyprzedsionkowa, tętnica płucna, ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej, wrodzona wada serca, zespół Eisenmengera, zespół Scimitar, zespół Turnera, żyła główna górna - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół eisenmengera – Objawy
Zespół Eisenmengera stanowi zaawansowaną postać nadciśnienia płucnego, będącą konsekwencją nieleczonej wrodzonej wady serca, najczęściej ubytku przegrody międzykomorowej (VSD). Patomechanizm obejmuje odwrócenie przepływu krwi z lewo-prawego na prawo-lewy przez ubytek, co prowadzi do sinicy i trwałego uszkodzenia naczyń płucnych. Proces ten rozpoczyna się zwykle przed 2. rokiem życia, a objawy kliniczne pojawiają się w okresie dojrzewania lub wczesnej dorosłości. Charakterystyczne objawy to sinica, palce pałeczkowate, duszność wysiłkowa i spoczynkowa, krwioplucie, arytmie oraz objawy neurologiczne, takie jak zawroty głowy czy udar. W przebiegu choroby dochodzi do progresji nadciśnienia płucnego, przerostu prawej komory oraz powikłań sercowo-naczyniowych i systemowych, w tym niewydolności serca, krwawień płucnych, dny moczanowej i zaburzeń krzepnięcia. Śmiertelność jest wysoka, a oczekiwana długość życia wynosi średnio 20-40 lat, z 5-letnim przeżyciem na poziomie 74-81% i 10-letnim około 57%.
arytmia, choroba zakaźna, dna moczanowa, duszność wysiłkowa, dysfunkcja prawej komory, kołatanie serca, krwawienie płucne, krwioplucie, nadciśnienie płucne, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, niedobór żelaza, niedotlenienie, niewydolność serca, obrzęk stawów, omdlenie, palce pałeczkowate, powikłanie neurologiczne, prawa komora, przebudowa naczyń płucnych, przetrwały przewód tętniczy, sinica, tętnica płucna, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzona wada serca, zaburzenia widzenia, zakrzep krwi, zapalenie wsierdzia, zespół Eisenmengera - Leksykon chorób i schorzeń
Podwójne ujście prawej komory – Leczenie
Podwójne ujście prawej komory (DORV) to złożona wada wrodzona serca, charakteryzująca się połączeniem zarówno aorty, jak i tętnicy płucnej z prawą komorą. Wymaga niemal zawsze interwencji chirurgicznej w pierwszym roku życia, a wybór metody operacyjnej zależy od typu DORV, lokalizacji i wielkości ubytku przegrody międzykomorowej (VSD), obecności innych wad serca oraz stanu klinicznego pacjenta. Standardowe techniki chirurgiczne obejmują tworzenie tunelu (baffle) przez VSD łączącego lewą komorę z aortą (preferowane w DORV z podaortalnym VSD), operację arterial switch (w DORV z podpłucnym VSD, serce Taussig-Bing) oraz rekonstrukcję etapową z procedurą Fontana w przypadkach z jedną funkcjonalną komorą. Dodatkowo stosuje się procedury takie jak Rastelli, REV czy Bex-Nikaidoh, a w ciężkich przypadkach paliatywne zespolenia systemowo-płucne (np. Blalock-Taussig). Farmakoterapia obejmuje diuretyki (furosemid, spironolakton), digoksynę, inhibitory ACE, beta-blokery oraz prostaglandynę E1 (PGE1) w celu utrzymania drożności przewodu tętniczego u noworodków z sinicą i hipoksemią.
aorta, arytmia, blok serca, digoksyna, diuretyk pętlowy, enteropatia z utratą białka, hipoksemia, lewa komora, nadciśnienie płucne, naprawa jednokomorowa, niedomykalność zastawki neoaortalnej, podwójne ujście prawej komory, prawa komora serca, procedura Fontana, prostaglandyna E1, przełożenie wielkich pni tętniczych, przewód tętniczy, serce Taussig-Bing, sinica, tętnica płucna, tętnica wieńcowa, ubytek przegrody międzykomorowej, wrodzona wada serca, zaburzenie rytmu serca, zespolenie Blalock-Taussig, zespolenie systemowo-płucne, zwężenie zastawki płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Takayasu arteritis – Epidemiologia
Takayasu arteritis (TAK) to przewlekłe zapalenie dużych naczyń, głównie aorty i jej odgałęzień oraz tętnic płucnych, o zróżnicowanej częstości występowania geograficznego. Najwyższa chorobowość odnotowana jest w Japonii (40/milion), podczas gdy w USA wynosi 0,9/milion. Średnia światowa zapadalność to około 2,6/milion rocznie, z regionalnymi różnicami: Japonia i Korea 1-2/milion, Europa 0,4-1,5/milion, Polska 0,92/milion. Choroba dotyka głównie kobiety (80-90% przypadków, stosunek kobiet do mężczyzn średnio 9:1) i osoby młode, ze szczytem zachorowań w wieku 15-30 lat. Występują różnice etniczne w lokalizacji zmian naczyniowych, np. u Japończyków częściej zajęty jest łuk aorty, a u Hindusów aorta brzuszna. Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych, zwłaszcza angiografii i rezonansie magnetycznym, które pozwalają ocenić zwężenia i zmiany zapalne naczyń.
angiografia, aorta, aorta brzuszna, ból głowy, choroba autoimmunologiczna, choroba bez tętna, chorobowość, chromanie przestankowe, dyskomfort w klatce piersiowej, gorączka, gruźlica, incydent naczyniowo-mózgowy, łuk aorty, nadciśnienie tętnicze, niedomykalność aortalna, niewydolność serca, nowotwór hematologiczny, parametr zapalny, pogorszenie widzenia, rezonans magnetyczny, Takayasu arteritis, tętniak aorty, tętnica płucna, tętnica podobojczykowa, zakrzepica płucna, zapadalność, zapalenie naczyń, zastoinowa niewydolność serca, złe samopoczucie, zwężenie naczyń, zwężenie tętnicy nerkowej - Leksykon chorób i schorzeń
Transpozycja wielkich naczyń – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Transpozycja wielkich naczyń (TGA) to krytyczna wrodzona wada serca, w której aorta odchodzi z prawej komory, a tętnica płucna z lewej, powodując odwrócenie krążenia krwi i niedotlenienie tkanek. Noworodki prezentują głęboką sinicę, tachykardię, tachypnoe, chłodne kończyny oraz problemy z karmieniem. Wstępne leczenie obejmuje utrzymanie drożności przewodu tętniczego za pomocą ciągłej infuzji prostaglandyny E1 (alprostadil) oraz ewentualną septostomię balonową przedsionkową (BAS) w celu poprawy mieszania krwi. Operacja korekcyjna, najczęściej arterial switch operation (ASO), powinna być wykonana w pierwszych 4 tygodniach życia, aby przywrócić prawidłową anatomię i fizjologię krążenia. Alternatywne procedury, takie jak operacje Mustarda lub Senninga, stosowane są w przypadku przeciwwskazań do ASO, jednak wiążą się z większym ryzykiem powikłań.
alprostadil, angioplastyka balonowa, aorta i tętnica płucna, diuretyk, endocarditis, hemodynamika, infekcyjne zapalenie wsierdzia, lek przeciwarytmiczny, lewa komora, monitor Holtera, niedomykalność zastawki, oddział intensywnej terapii neonatologicznej, otwór owalny, palce pałeczkowate, poszerzenie aorty, prostaglandyna E1, przewód tętniczy, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, septostomia balonowa przedsionkowa, sinica, tętnica płucna, transpozycja wielkich naczyń, ubytek przegrody międzykomorowej, wrodzona wada serca, zaburzenie neurorozwojowe, zaburzenie rytmu serca, zwężenie tętnicy płucnej - Leksykon substancji czynnych
Bemiparyna sodowa – Wskazania do stosowania
Bemiparyna sodowa, będąca heparyną drobnocząsteczkową (LMWH), wykazuje silne działanie przeciwzakrzepowe poprzez selektywne hamowanie czynnika Xa, co potwierdza aktywność mierzona w jednostkach anty-Xa zgodnie z Pierwszym Międzynarodowym Wzorcem Heparyny Drobnocząsteczkowej. Produkt leczniczy Zibor, zawierający bemiparynę w dawkach od 2500 j.m. anty-Xa/0,2 ml do 10000 j.m. anty-Xa/0,4 ml, jest wskazany do leczenia ostrej zakrzepicy żył głębokich (DVT) zarówno z towarzyszącą zatorowością płucną (PE), jak i bez niej. Terapia powinna być wdrożona niezwłocznie po rozpoznaniu, a dobór dawki uwzględnia masę ciała pacjenta, ryzyko krwawienia oraz indywidualne czynniki ryzyka zakrzepowo-zatorowego. Postać roztworu do wstrzykiwań w ampułko-strzykawkach umożliwia precyzyjne i wygodne dawkowanie.
ampułko-strzykawka, bemiparyna sodowa, czynnik ryzyka zakrzepowo-zatorowy, czynnik Xa, działanie przeciwzakrzepowe, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, jednostka anty-Xa, kaskada krzepnięcia, powikłanie krwotoczne, profil farmakokinetyczny, roztwór do wstrzykiwań, ryzyko krwawienia, tętnica płucna, zakrzep, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna