gruczolak
Gruczolak to łagodny nowotwór pochodzenia nabłonkowego, rozwijający się z tkanki gruczołowej. Charakteryzuje się dobrze zorganizowaną strukturą histologiczną, odzwierciedlającą tkankę wyjściową, jednak z zaburzeniami architektury i proliferacją komórek gruczołowych.
Gruczolaki mogą występować w różnych narządach zawierających tkankę gruczołową, najczęściej w okrężnicy, tarczycy, przysadce mózgowej, nadnerczach, gruczole krokowym czy trzustce. W zależności od lokalizacji mogą mieć różną morfologię i potencjał kliniczny.
Istotne znaczenie kliniczne ma fakt, że niektóre gruczolaki, szczególnie jelita grubego, stanowią zmiany przedrakowe i mogą ulegać transformacji nowotworowej do gruczolakoraka. Dotyczy to zwłaszcza gruczolaków o wielkości powyżej 1 cm, z dysplazją wysokiego stopnia lub komponentą kosmkową.
Diagnostyka gruczolaków opiera się głównie na badaniach obrazowych oraz histopatologicznych. Leczenie zazwyczaj obejmuje całkowite usunięcie zmiany, co często jest zarówno postępowaniem diagnostycznym, jak i terapeutycznym. Po usunięciu gruczolaka z potencjałem złośliwienia zaleca się okresowe badania kontrolne.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak jelita cienkiego – Etiologia i przyczyny
Rak jelita cienkiego stanowi około 3% wszystkich nowotworów złośliwych przewodu pokarmowego i charakteryzuje się transformacją nowotworową komórek jelita cienkiego na skutek mutacji genetycznych, w tym aktywacji onkogenów i dezaktywacji genów supresorowych, takich jak MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 (zespół Lyncha), APC (FAP) oraz STK11 (zespół Peutza-Jeghersa). Ryzyko rozwoju raka jelita cienkiego jest szczególnie podwyższone u pacjentów z dziedzicznymi zespołami genetycznymi (około 20% przypadków), przewlekłymi chorobami zapalnymi jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna zwiększa ryzyko 8-krotnie, celiakia 10-krotnie), a także u osób z mukowiscydozą, obniżoną odpornością czy po leczeniu raka jelita grubego. Typowy wiek zachorowania to powyżej 60 lat, z przewagą mężczyzn (60%) i wyższą częstością u Afroamerykanów.
celiakia, chłoniak, chłoniak jelita cienkiego, chłoniak T-komórkowy, cholecystektomia, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, dieta bezglutenowa, gen supresorowy guza, gen supresorowy nowotworu, gruczolak, gruczolakorak jelita cienkiego, Helicobacter pylori, lek immunosupresyjny, leki immunosupresyjne, mięso przetworzone, mukowiscydoza, nadzór onkologiczny, nowotwór złośliwy, promieniowanie jonizujące, przewód pokarmowy, radioterapia, rak jelita cienkiego, rodzinna polipowatość gruczolakowata, transformacja nowotworowa, zakażenie HIV, zespół Lyncha, zespół Peutza-Jeghersa - Leksykon chorób i schorzeń
Hiperparatyreoza – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Hiperparatyreoza (HPT) jest trzecim co do częstości zaburzeniem endokrynologicznym, zróżnicowanym pod względem prognostycznym w zależności od typu (pierwotna, wtórna), nasilenia i leczenia. W pierwotnej HPT (PHPT) ogólna przeżywalność jest porównywalna z populacją ogólną, choć wyższy poziom wapnia w surowicy (RR=1,3 na mg/dL; 95% CI: 1,1-1,6; P=0,02) stanowi niezależny czynnik ryzyka śmiertelności. Około 25% bezobjawowych pacjentów z PHPT wymaga ostatecznie leczenia chirurgicznego. Wtórna HPT (SHPT), często powikłanie przewlekłej choroby nerek, wiąże się z wysoką śmiertelnością, głównie z powodu zdarzeń sercowo-naczyniowych (47,8%) i sepsy (39,2%). Czynniki ryzyka złej prognozy w SHPT to wiek (OR=1,076), poziom PTH (OR=1,004), liczba leukocytów (OR=1,295), natomiast albumina (OR=0,803) działa ochronnie. W diagnostyce PHPT istotne jest rozpoznanie choroby wielogruczołowej (MGD), gdzie nomogram łączący cechy kliniczne i ultrasonograficzne osiąga AUC=0,773, ze specyficznością 0,939 i czułością 0,500 przy progu 65 punktów.
albumina, badanie anatomopatologiczne, białe krwinki, choroba wielogruczołowa, funkcja poznawcza, gęstość kości, gruczoł przytarczyczny, gruczolak, hiperparatyreoza, hormon przytarczyc, paratyreoidektomia, pierwotna hiperparatyreoza, poziom wapnia, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, rak przytarczyc, randomizacja mendlowska, rezonans magnetyczny, sepsa, subtotalna paratyreoidektomia, wtórna hiperparatyreoza, zaburzenie endokrynologiczne, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Guzy piersi stanowią częsty objaw kliniczny, z którym pacjentki zgłaszają się do lekarza, a ich etiologia jest zróżnicowana, obejmując zarówno zmiany łagodne (około 80%), jak i złośliwe. W okresie laktacji najczęstszymi przyczynami guzów są zatkane przewody mleczne, obrzęk piersi, mastitis oraz ropnie, które manifestują się jako bolesne, twarde lub fluktuacyjne zmiany z towarzyszącym zaczerwienieniem i podwyższoną temperaturą skóry. Diagnostyka guzów piersi powinna obejmować szczegółową inspekcję i palpację, oceniając lokalizację, rozmiar (np. 4×6 cm), kształt, bolesność, konsystencję, ruchomość, obecność tętnienia, fluktuacji oraz stan regionalnych węzłów chłonnych. W przypadku podejrzenia zmian nowotworowych lub nieustępujących zmian zapalnych, wskazane jest wykonanie badań obrazowych, takich jak mammografia, która jest możliwa u kobiet karmiących, choć interpretacja może być utrudniona ze względu na zwiększoną gęstość tkanki gruczołowej.
aspiracja cienkoigłowa, badanie palpacyjne, biopsja piersi, brodawczak wewnątrzprzewodowy, chemioterapia, galaktocele, gruczolak, guz piersi, guz tłuszczowy, lumpektomia, martwica tłuszczowa, mastektomia, obrzęk piersi, pierś włóknisto-torbielowata, powiększony węzeł chłonny, radioterapia, rak piersi, ropień piersi, terapia hormonalna, tłuszczak, torbiel, torbiel mleczna, włókniak, zablokowany przewód mleczny, zapalenie piersi, zatkany przewód mleczny, zmiana łagodna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lacipil 2 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa lacydypiny wykazały, że działania toksyczne leku są odwracalne i zgodne z profilem farmakologicznym antagonistów wapnia stosowanych w dużych dawkach. Zaobserwowano zaburzenia żołądkowo-jelitowe (zaparcia u szczurów), działanie kardiodepresyjne (zmniejszona kurczliwość mięśnia serca u szczurów i psów) oraz rozrost dziąseł u tych samych gatunków. W badaniach nad wpływem na rozrodczość nie stwierdzono toksyczności ciążowej u ciężarnych szczurów i królików, natomiast embriotoksyczność pojawiła się jedynie przy dawkach toksycznych dla samicy. Wysokie dawki lacydypiny wydłużały okres ciąży i zaburzały poród, co jest zgodne z mechanizmem tokolitycznym antagonistów wapnia, polegającym na zmniejszeniu kurczliwości mięśni gładkich macicy.
antagonista wapnia, badanie genotoksyczności, działanie kardiodepresyjne, działanie tokolityczne, działanie toksyczne, embriotoksyczność, gruczolak, guz łagodny, kurczliwość mięśnia serca, lacydypina, mechanizm endokrynologiczny, mięśniówka macicy, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, rozrost dziąseł, rozrost komórek śródmiąższowych, toksyczność ciążowa, wydłużenie ciąży, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zaparcie - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Pazopanib STADA 200 mg
Przedkliniczne badania toksyczności pazopanibu wykazały wielonarządowe działania niepożądane związane z mechanizmem hamowania VEGFR i zakłócaniem sygnalizacji VEGF, obejmujące m.in. zahamowanie wzrostu i zwiększoną łamliwość kości, zaburzenia przebudowy zębów, zmiany strukturalne w łożyskach pazurów, upośledzenie funkcji narządów rozrodczych, zaburzenia hematologiczne, a także zmiany czynnościowe i strukturalne nerek oraz trzustki. Większość tych efektów występowała przy stężeniach osoczowych niższych niż osiągane klinicznie u ludzi. U samic myszy zaobserwowano proliferacyjne zmiany w wątrobie (ogniska eozynofilii i gruczolaki) przy ekspozycji 2,5-krotnie wyższej niż kliniczna (AUC). Szczególną wrażliwość wykazano u młodych zwierząt, gdzie dawki odpowiadające 0,1-0,2 klinicznej ekspozycji powodowały zahamowanie wzrostu kończyn, zwiększoną łamliwość kości oraz zaburzenia przebudowy zębów, co wskazuje na podwyższone ryzyko działań niepożądanych u dzieci i młodzieży.
aberracja chromosomalna, chlorowodorek pazopanibu, ciałko żółte, działanie mutagenne, embriotoksyczność i teratogenność, genotoksyczność, gruczolak, gruczolak wątroby, gruczolakorak dwunastnicy, morfologia krwi, ognisko eozynofilii, proliferacyjne zmiany wątroby, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, ruchomość plemników, stężenie plemników, szlak sygnalizacji VEGF, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność po podaniu wielokrotnym, torbiel jajnika, wada rozwojowa układu krążenia, wytwarzanie plemników, zanik jajnika - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Aripiprazole Sandoz 15 mg
Przedkliniczne badania arypiprazolu, obejmujące farmakologię bezpieczeństwa, toksyczność po wielokrotnym podaniu, genotoksyczność, rakotwórczość oraz wpływ na reprodukcję i rozwój, nie wykazały istotnych zagrożeń klinicznych przy stosowaniu terapeutycznym. Toksyczne efekty obserwowano jedynie przy dawkach znacznie przekraczających maksymalne dawki terapeutyczne u ludzi. U szczurów dawki 20-60 mg/kg mc./dobę przez 104 tygodnie (AUC 3-10x wyższe niż u ludzi) powodowały toksyczny wpływ na nadnercza, a przy dawce 60 mg/kg mc./dobę (AUC 10x wyższe) u samic zwiększała się częstość raków nadnerczy. U małp dawki 25-125 mg/kg mc./dobę (AUC 1-3x lub 16-81x wyższe w przeliczeniu na mg/m²) indukowały kamicę żółciową związaną z odkładaniem sprzężonych związków siarczanowych hydroksyarypiprazolu, jednak stężenia tych związków u ludzi przy dawce 30 mg/dobę były znacznie niższe i nie przekraczały granicy rozpuszczalności in vitro.
Aripiprazole, arypiprazol, badania genotoksyczności, badania toksykologiczne, dawka subterapeutyczna, działanie teratogenne, genotoksyczność, gruczolak, hydroksyarypiprazol, kamica żółciowa, lipofuscyna, mineralizacja płodowa kości, neurotoksyczność, obumieranie komórek miąższowych, rak nadnerczy, rakotwórczość, stan stacjonarny, toksyczność nadnerczy, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność wielokrotnego podania, właściwości genotoksyczne, wpływ na reprodukcję, żółć, związki siarczanowe - Leksykon chorób i schorzeń
Polipy jelita grubego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Polipy jelita grubego wykazują zróżnicowany potencjał złośliwości, zależny od wielkości, liczby, typu histologicznego oraz cech morfologicznych. Polipy o średnicy ≥10 mm, zwłaszcza gruczolaki kosmkowe (villous adenoma), oraz polipy większe niż 20 mm wykazują istotnie wyższe ryzyko transformacji nowotworowej, sięgające nawet 50-75%. Usunięcie polipów neoplastycznych zmniejsza ryzyko rozwoju raka jelita grubego o około 80%. W przypadku złośliwych polipów (MP) z inwazją do błony podśluzowej, kluczowe jest rozpoznanie cech wysokiego ryzyka, takich jak dodatni margines resekcji, głęboka inwazja podśluzówkowa (>1 mm), słabe zróżnicowanie, inwazja naczyń, pączkowanie guza (tumor budding) oraz resekcja fragmentaryczna, które wskazują na konieczność kolektomii. Pięcioletnie przeżycie po polipektomii wynosi około 95%, a po kolektomii 82%, bez istotnej statystycznie różnicy (P=0,15).
adenoma, badanie przesiewowe, błona podśluzowa, chemioterapia adjuwantowa, gruczolak, gruczolak kosmkowy, iloraz szans, inwazja naczyń limfatycznych, inwazja podśluzówkowa, inwazyjny rak, kolektomia, kolonoskopia, krwawienie z odbytnicy, margines polipektomii, pączkowanie guza, polip jelita grubego, polipektomia, przerzut do węzłów chłonnych, rak jelita grubego, resekcja fragmentaryczna, transformacja nowotworowa, zaawansowany gruczolak - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lacydyna 4 mg
Badania przedkliniczne lacydypiny wykazały, że działania toksyczne leku są odwracalne i związane z farmakologicznym mechanizmem antagonistów kanałów wapniowych typu L. W dużych dawkach obserwowano zmniejszoną kurczliwość mięśnia sercowego u szczurów i psów, rozrost dziąseł oraz zaparcia u szczurów. W badaniach reprodukcyjnych u szczurów dawka 15 mg/kg mc. powodowała wewnątrzmaciczną śmierć płodu i zwiększenie masy łożyska, przy czym NOAEL wynosił 2,5 mg/kg mc. U królików dawka 18 mg/kg mc. skutkowała zmniejszeniem masy ciała płodu, a NOAEL ustalono na 9 mg/kg mc. Ponadto, u szczurów podawanie lacydypiny w dużych dawkach przed porodem i podczas karmienia skutkowało zmniejszeniem przyrostu masy ciała młodych oraz zaburzeniami rozwoju fizycznego, a także hamowaniem skurczów macicy, co jest zgodne z blokadą kanałów wapniowych w mięśniówce gładkiej.
antagonista kanału wapniowego, antagonista wapnia, badanie przedkliniczne, badanie toksykologiczne, blokowanie kanału wapniowego, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, gruczolak, guz komórek śródmiąższowych, kanał wapniowy typu L, kurczliwość mięśnia sercowego, lacydypina, mięśniówka gładka macicy, NOAEL, rozrost dziąseł, rozrost komórek śródmiąższowych, skurcz macicy, toksyczność reprodukcyjna, wewnątrzmaciczna śmierć płodu - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sitaformil duo 50 mg + 1000 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa leku Sitaformil duo, zawierającego 50 mg sytagliptyny i 1000 mg metforminy, obejmowały 16-tygodniowe testy na psach, które nie wykazały dodatkowej toksyczności terapii skojarzonej. Poziom NOEL dla sytagliptyny wynosi około 6-krotność narażenia klinicznego, a dla metforminy około 2,5-krotność. W badaniach toksykologicznych u gryzoni stwierdzono toksyczne działanie na wątrobę i nerki przy narażeniu przekraczającym 58-krotność narażenia klinicznego, natomiast przy 19-krotnym narażeniu nie zaobserwowano efektów toksycznych. U psów przy 23-krotnym narażeniu odnotowano przemijające objawy neurologiczne i mięśniowe, wskazujące na toksyczne uszkodzenie nerwów, jednak przy 6-krotnym narażeniu nie stwierdzono wpływu na parametry kliniczne. Sytagliptyna nie wykazała genotoksyczności, a potencjał rakotwórczy u szczurów wiązał się z przewlekłym działaniem hepatotoksycznym przy bardzo wysokich dawkach (ponad 58-krotność narażenia klinicznego), co nie jest uznawane za istotne zagrożenie dla ludzi ze względu na szeroki margines bezpieczeństwa.
ataksja, badanie toksykologiczne, działanie hepatotoksyczne, genotoksyczność sytagliptyny, gruczolak, margines bezpieczeństwa, narażenie kliniczne, pieniste wymioty, poziom dawkowania bez obserwowanego efektu, przewlekłe działanie hepatotoksyczne, rak wątroby, sytagliptyna i metformina, toksyczne działanie na wątrobę i nerki, toksyczne uszkodzenie nerwów, toksyczność matczyna, wskaźnik mleko/osocze, zniekształcenie żeber płodu, zwyrodnienie mięśni szkieletowych - Leksykon chorób i schorzeń
Polipy jelita grubego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Polipy jelita grubego to nieprawidłowe narośla na wyściółce okrężnicy lub odbytnicy, które mogą być łagodne lub nowotworowe (gruczolaki, zmiany ząbkowane). Polipy nowotworowe stanowią prekursor raka jelita grubego, dlatego ich wczesne wykrycie i usunięcie podczas kolonoskopii (złoty standard diagnostyczny) znacząco zmniejsza ryzyko rozwoju nowotworu. Badania przesiewowe zaleca się rozpoczynać od 45. roku życia, a u osób z grup podwyższonego ryzyka – wcześniej. Polipektomia, czyli endoskopowe usunięcie polipów, jest procedurą bezpieczną, choć niesie ryzyko powikłań takich jak krwawienie i perforacja (1/1000 przypadków). Opieka pielęgniarska obejmuje przygotowanie pacjenta do badania, monitorowanie stanu podczas i po zabiegu oraz edukację dotyczącą objawów alarmowych (np. silny ból brzucha, krwawienie, gorączka) i konieczności dalszych kontroli (od 1 do 10 lat w zależności od charakterystyki polipów).
badania przesiewowe, badanie histopatologiczne, częściowa kolektomia, dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością, elektrokauteryzacja, gruczolak, kauteryzacja, kolonografia TK, kolonoskopia, perforacja, pielęgnacja stomii, polip gruczolakowy, polip siedzący, polip uszypułowany, polipektomia, rak jelita grubego, resekcja błony śluzowej, rodzinna polipowatość gruczolakowata, wyłonienie stomii, zmiana ząbkowana - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Pazopanib Accord 200 mg
Pazopanib, będący inhibitorem receptora VEGFR, wykazuje w badaniach przedklinicznych toksyczność wielonarządową, obejmującą zmiany w kościach, zębach, narządach rozrodczych, hematologicznych, nerkach i trzustce, obserwowane u gryzoni przy stężeniach osoczowych niższych niż kliniczne. U młodych szczurów podawanie leku w dawkach ≥ 10 mg/kg/dobę (około 0,1-0,2 klinicznej ekspozycji ocenianej na podstawie AUC) powodowało zahamowanie wzrostu, łamliwość kości i zmiany w zębach, co wskazuje na podwyższone ryzyko działań niepożądanych u dzieci i młodzieży. Dodatkowo, u samic myszy zaobserwowano proliferacyjne zmiany w wątrobie przy dawkach skutkujących 2,5-krotnie większą ekspozycją niż u ludzi. W badaniach toksyczności rozwojowej u szczurów i królików wykazano embriotoksyczność i teratogenność nawet przy ekspozycji ponad 300 razy mniejszej niż u ludzi (AUC), manifestującą się zmniejszeniem płodności, stratami przed- i poimplantacyjnymi, obumarciem zarodków oraz wadami układu krążenia.
aberracja chromosomalna, ciałko żółte, działanie mutagenne, działanie teratogenne, eozynofilia, farmakokinetyka leku, genotoksyczność, gruczolak, gruczolak wątroby, gruczolakorak dwunastnicy, mechanizm działania farmakologiczny, pazopanib, pole pod krzywą AUC, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa leku, proliferacja wątroby, przebudowa zębów, receptor VEGFR, ruchomość plemników, straty przedimplantacyjne, szlak sygnalizacji VEGF, test Amesa, test mikrojądrowy, wady układu krążenia, zanik jajnika - Leksykon chorób i schorzeń
Rak komórek hürthle – Etiologia i przyczyny
Rak komórek Hürthle (HCC) stanowi 3-5% złośliwych nowotworów tarczycy i charakteryzuje się obecnością onkocytarnych komórek bogatych w mitochondria, zajmujących do 75% objętości komórki. Etiologia HCC wiąże się z mutacjami w mitochondrialnym DNA (m.in. polimorfizmy genu ATPase 6, delecje mtDNA), mutacjami w genie RAS, nadekspresją p53, mutacjami GRIM-19 oraz utratą heterozygotyczności prowadzącą do niemal homozygotycznego genomu. Charakterystyczne są zmiany chromosomalne na chromosomach 5, 7, 12 i 17, które odróżniają HCC od raka pęcherzykowego. Komórki Hürthle wykazują oporność na apoptozę, zwiększoną produkcję reaktywnych form tlenu (ROS) oraz zaburzenia segregacji chromosomów, co sprzyja progresji nowotworu. Czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na promieniowanie jonizujące, wywiad rodzinny, wiek powyżej 40-50 lat, płeć żeńską, niedobór jodu oraz współistniejące choroby tarczycy, takie jak Hashimoto czy choroba Gravesa-Basedowa.
angioinwazja, choroba Gravesa-Basedowa, ekspozycja na promieniowanie, gruczolak, inwazja naczyniowa, kompleks I łańcucha oddechowego, mutacja onkogenu, mutacja somatyczna, naciekanie pozatarczycowe, niestabilność chromosomowa, promieniowanie jonizujące, przerzut do węzła chłonnego, przerzut odległy, rak komórek Hürthle, rak pęcherzykowy, reaktywna forma tlenu, szeroko inwazyjny rak, szlak mTOR, terapia radiojodem, utrata heterozygotyczności, wole guzkowe, zapalenie tarczycy Hashimoto, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Pazopanib STADA 400 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa pazopanibu wykazały wielonarządową toksyczność, szczególnie u młodych osobników, z działaniami niepożądanymi dotyczącymi kości, zębów, nerek, płuc, wątroby i serca. Efekty te pojawiały się przy ekspozycjach już od 0,1 do 0,2 wartości AUC klinicznej u dorosłych ludzi. U samic myszy stwierdzono proliferacyjne zmiany w wątrobie przy dawkach powodujących 2,5-krotnie wyższą ekspozycję niż u ludzi. Pazopanib wykazuje działanie embriotoksyczne i teratogenne u szczurów i królików przy dawkach ponad 300 razy niższych niż kliniczna ekspozycja, powodując m.in. zmniejszenie płodności, wady rozwojowe układu krążenia oraz obumieranie zarodków. U samców szczurów obserwowano zmniejszenie masy jąder i najądrzy oraz obniżenie parametrów nasienia przy dawkach odpowiadających 0,3 klinicznej ekspozycji (AUC).
aberracja chromosomalna, ciałko żółte, działanie teratogenne, genotoksyczność, gruczolak, gruczolak wątroby, gruczolakorak dwunastnicy, obumarcie zarodka, ognisko eozynofilii, potencjał rakotwórczy, proliferacja wątroby, przebudowa zębów, receptor VEGFR, resorpcja zarodka, strata przedimplantacyjna, szlak sygnalizacyjny VEGF, test Amesa, test mikrojądrowy, wada układu krążenia, wytwarzanie plemników, zanik jajnika - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Stediril 30 150 mcg + 30 mcg
Stediril 30 to doustny środek antykoncepcyjny zawierający 150 µg lewonorgestrelu i 30 µg etynyloestradiolu. Preparat jest bezwzględnie przeciwwskazany u pacjentek z historią lub aktywnymi zaburzeniami zakrzepowo-zatorowymi, w tym zakrzepicą żył głębokich, chorobą zakrzepowo-zatorową, chorobami naczyń mózgowych, chorobą wieńcową, wadami zastawkowymi serca oraz zaburzeniami rytmu serca zwiększającymi ryzyko zakrzepicy. Ponadto, nie powinien być stosowany u pacjentek z nowotworami zależnymi od estrogenów, w tym złośliwym nowotworem piersi, gruczolakami lub nowotworami wątroby, a także u osób z niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą ze zmianami naczyniowymi, ciężką hipertrójglicerydemią oraz czynnościowymi zaburzeniami wątroby. Przeciwwskazaniem jest także ciąża, krwawienia z pochwy o nieustalonej etiologii oraz nadwrażliwość na składniki preparatu.
cholestaza, choroba naczyń mózgowych, choroba pęcherzyka żółciowego, choroba wieńcowa, choroba zakrzepowo-zatorowa, cukrzyca ze zmianami naczyniowymi, dławica piersiowa, doustny środek antykoncepcyjny, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, etynyloestradiol, gruczolak, hiperlipidemia, hipertrójglicerydemia, incydent naczyniowo-mózgowy, krwawienie z pochwy, lewonorgestrel, migrena bez aury, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość, nietolerancja laktozy, nietolerancja sacharozy, nowotwór zależny od estrogenów, nowotwór złośliwy piersi, nowotwór złośliwy wątroby, otyłość, przemijające niedokrwienie mózgu, wada zastawkowa serca, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie funkcji wątroby, zaburzenie rytmu serca, zakrzepica żył głębokich, zapalenie trzustki - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Abilium 15 mg
Arypiprazol, substancja czynna kapsułek Abilium, wykazuje akceptowalny profil bezpieczeństwa potwierdzony w szerokim zakresie badań przedklinicznych, obejmujących farmakologię bezpieczeństwa, toksyczność po podaniu wielokrotnym, genotoksyczność, rakotwórczość oraz wpływ na rozród i rozwój potomstwa. Toksyczne efekty obserwowano jedynie przy dawkach i ekspozycjach wielokrotnie przekraczających maksymalne zalecane dawki u ludzi. W badaniach na szczurach stwierdzono toksyczny wpływ na nadnercza przy dawkach 20–60 mg/kg mc./dobę (AUC 3–10-krotnie wyższe niż u ludzi), w tym zwiększoną częstość raków nadnerczy przy dawce 60 mg/kg mc./dobę (AUC >10-krotnie wyższe). W badaniach na małpach dawki 25–125 mg/kg mc./dobę powodowały kamicę żółciową związaną z odkładaniem siarczanowych metabolitów, jednak stężenia tych metabolitów u ludzi przy dawce 30 mg/dobę nie przekraczały 6% wartości obserwowanych u małp, co jest znacznie poniżej progu rozpuszczalności in vitro.
arypiprazol, badanie przedkliniczne, genotoksyczność, gruczolak, hydroksyarypiprazol, kamica żółciowa, komórki miąższowe, lipofuscyna, mineralizacja kości płodu, neurotoksyczność, pole pod krzywą, rak nadnerczy, teratogenność, toksyczność dawki wielokrotnej, toksyczność dla ciężarnych, toksyczność nadnerczy, toksyczny wpływ na rozród, związki siarczanowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atixarso 60 mg
Tikagrelor jest doustnym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, należącym do grupy cyklopentylotriazolopirymidyn, który hamuje przekazywanie sygnału stymulowanego przez ADP, nie blokując samego wiązania ADP z receptorem. Jego unikalny mechanizm działania obejmuje także zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i nasilenia efektów adenozyny, takich jak duszność. Farmakokinetycznie tikagrelor wykazuje szybki początek działania – zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach od podania dawki nasycającej 180 mg, a maksymalny efekt (średnie IPA 89%) osiągany jest po 2-4 godzinach i utrzymuje się przez 2-8 godzin. U 90% pacjentów zahamowanie czynności płytek przekracza 70% już po 2 godzinach. Ze względu na odwracalny charakter wiązania, ryzyko krwawienia jest większe niż przy klopidogrelu, zwłaszcza jeśli tikagrelor nie zostanie odstawiony co najmniej 96 godzin przed planowanym zabiegiem CABG.
adenozyna, adenozynodifosforan, agregacja płytek, antagonista receptora P2Y12, cukrzyca, cykl menstruacyjny, cyklopentylotriazolopirymidyna, duszność, gruczolak, gruczolak wątroby, heparyna, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, masa ciała, miażdżyca, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, płytki krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, skuteczność kliniczna, transporter nukleozydów, udar mózgu, wazodylatacja, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon substancji czynnych
Pazopanib – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Niekliniczne badania bezpieczeństwa pazopanibu przeprowadzone na myszach, szczurach, królikach i małpach wykazały wielonarządowe działania toksyczne związane z mechanizmem hamowania VEGFR i zakłócaniem szlaków sygnalizacji VEGF. Zmiany dotyczyły kości, zębów, łożysk pazurów, narządów rozrodczych, tkanek hematologicznych, nerek oraz trzustki, pojawiając się przy stężeniach osoczowych niższych niż kliniczne. U młodych szczurów dawki ≥ 10 mg/kg mc./dobę (około 0,1-0,2 klinicznej ekspozycji ocenianej na podstawie AUC) powodowały zahamowanie wzrostu, łamliwość kości i przebudowę zębów, co wskazuje na podwyższone ryzyko u populacji pediatrycznej. Dodatkowo, u szczurów karmionych mlekiem matki dawki odpowiadające 0,1 klinicznej ekspozycji u dorosłych wywoływały zgony i nieprawidłowy rozwój narządów. Wątroba samic myszy wykazywała proliferacyjne zmiany przy ekspozycji 2,5-krotnie wyższej niż u ludzi (AUC).
aberracja chromosomalna, AUC, ciałko żółte, działanie genotoksyczne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, gruczolak, gruczolak wątroby, gruczolakorak dwunastnicy, nieprawidłowy rozwój nerek, obumieranie zarodka, pazopanib, potencjał rakotwórczy, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, ruchliwość plemników, straty przedimplantacyjne, szlak sygnalizacji VEGF, test Amesa, test mikrojądrowy, tkanka hematologiczna, wada rozwojowa układu krążenia, zanik jajnika