gruczoł krokowy
Gruczoł krokowy, znany również jako prostata, to męski narząd dodatkowy układu płciowego, mający kształt kasztana i wielkość około 20-30 g u dorosłego mężczyzny. Położony jest poniżej pęcherza moczowego, otaczając początkowy odcinek cewki moczowej. Jego główną funkcją jest produkcja wydzieliny, która stanowi około 30% objętości nasienia i zawiera enzymy niezbędne do utrzymania ruchliwości plemników.
Histologicznie gruczoł krokowy zbudowany jest z tkanki gruczołowej oraz podścieliska mięśniowo-łącznotkankowego. Wyróżnia się w nim strefę obwodową (stanowiącą około 70% objętości gruczołu), centralną, przejściową oraz strefę przedniej części włóknisto-mięśniowej. To właśnie w strefie obwodowej najczęściej rozwija się rak prostaty, natomiast przerost gruczołu (BPH) dotyczy głównie strefy przejściowej.
Choroby gruczołu krokowego stanowią istotny problem kliniczny, szczególnie u mężczyzn po 50. roku życia. Najczęstsze schorzenia to łagodny rozrost prostaty (BPH), zapalenie gruczołu krokowego oraz rak prostaty. Diagnostyka obejmuje badanie per rectum, oznaczenie poziomu PSA (antygenu swoistego dla prostaty) we krwi, badania obrazowe (USG przezodbytnicze, MRI) oraz w razie potrzeby biopsję pod kontrolą USG.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Leuprostin
Leuprostin 3,6 mg (implant zawierający 3,6 mg leuproreliny w postaci octanu) wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko powikłań takich jak przejściowe zwiększenie stężenia testosteronu (flare phenomenon), które może nasilić objawy choroby nowotworowej, zwłaszcza u pacjentów z przerzutami do kręgosłupa czy zwężeniem dróg moczowych. Konieczne jest regularne badanie kliniczne, w tym palpacyjne per rectum, oraz kontrola parametrów laboratoryjnych (PSA, testosteron, aktywność fosfataz) i obrazowych (USG, TK, densytometria). Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, ryzykiem powikłań neurologicznych, a także na możliwość wystąpienia reakcji alergicznych, anafilaktycznych oraz drgawek, które mogą pojawić się niezależnie od wcześniejszego wywiadu neurologicznego.
agonista LHRH, antyandrogen, antygen PSA, bisfosfonian, ciężkie skórne działania niepożądane, depresja, drgawki, dysfagia, gruczoł krokowy, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipogonadyzm, idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, nadciśnienie tętnicze, octan leuproreliny, orchidektomia, osteoporoza, przerzuty do kręgosłupa, reakcja anafilaktyczna, rzekomy guz mózgu, stłuszczenie wątroby, toksyczna martwica naskórka, torsade de pointes, wydłużenie QT, zespół Stevensa-Johnsona, zespół zaostrzenia, zwężenie dróg moczowych - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Finasterid Stada 5 mg tabletki powlekane 5 mg
Finasteryd przeszedł kompleksowe badania przedkliniczne, które nie wykazały istotnych zagrożeń toksykologicznych, genotoksycznych ani kancerogennych przy stosowaniu dawek terapeutycznych. W badaniach toksyczności wielokrotnego podawania nie stwierdzono istotnych zmian patologicznych poza efektami farmakologicznymi, takimi jak zmniejszenie masy gruczołu krokowego i pęcherzyków nasiennych oraz obniżony wskaźnik płodności u samców szczurów, co jest zgodne z mechanizmem działania inhibitora 5α-reduktazy. Badania na małpach rezus, poddanych dożylnemu i doustnemu podawaniu finasterydu w dawkach do 2 mg/kg m.c./dobę (ekspozycja układowa 3-krotnie wyższa niż u ludzi przy dawce 5 mg), nie wykazały nieprawidłowości u płodów męskich przy dożylnym podaniu, natomiast doustne podanie wywołało zmiany w zewnętrznych narządach płciowych płodów męskich, potwierdzając działanie teratogenne leku przy wysokich dawkach.
badanie toksyczności, dawka terapeutyczna, dihydrotestosteron, dodatkowy gruczoł płciowy, działanie antyandrogenne, działanie teratogenne, efekt teratogenny, ekspozycja terapeutyczna, feminizacja płodu, finasteryd, gruczoł krokowy, hamowanie 5α-reduktazy, inhibitor 5α-reduktazy, małpa rezus, nieprawidłowość rozwojowa, pęcherzyk nasienny, potencjał genotoksyczny, potencjał kancerogenny, rozwój płodowy, rozwój zarodkowy, testosteron, toksyczność reprodukcyjna, wskaźnik płodności - Leksykon substancji czynnych
Testosteron propionian – Właściwości farmakodynamiczne
Testosteron propionian jest jednym z czterech estrów testosteronu obecnych w preparacie Omnadren 250, występującym w stężeniu 30 mg/ml. Jako ester o najkrótszym czasie działania, zapewnia szybki początek efektu terapeutycznego po podaniu domięśniowym, co jest kluczowe dla natychmiastowej stymulacji androgennej. Pozostałe estry w preparacie to fenylopropionian (60 mg/ml), izokapronian (60 mg/ml) oraz dekanonian (100 mg/ml), które odpowiadają za średnio-krótki, średnio-długi oraz długi czas działania, odpowiednio. Takie połączenie estrów umożliwia uzyskanie kompleksowego profilu farmakodynamicznego, łączącego szybkie i długotrwałe efekty terapeutyczne.
alkohol benzylowy, drugorzędowe cechy płciowe, ester testosteronu, gruczoł krokowy, klasyfikacja ATC, komórki Leydiga, męski hormon płciowy, olej arachidowy, Omnadren 250, pęcherzyki nasienne, pochodne 3-oksoandrostenu, podanie domięśniowe, preparat androgenny, roztwór do wstrzykiwań, spermatogeneza, testosteron dekanonian, testosteron fenylopropionian, testosteron izokapronian, testosteron propionian - Leksykon chorób i schorzeń
Problemy z ejakulacją – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zaburzenia ejakulacji, obejmujące przedwczesny wytrysk (PE), opóźniony wytrysk (DE), wytrysk wsteczny oraz anejakulację, stanowią najczęstsze dysfunkcje seksualne u mężczyzn, wpływając negatywnie na jakość życia, relacje partnerskie oraz zdrowie psychiczne. PE dotyka około 33% mężczyzn w wieku 18-59 lat i charakteryzuje się ejakulacją przed lub krótko po penetracji, z brakiem kontroli nad momentem wytrysku. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz, w razie potrzeby, ocenie hormonalnej. Leczenie PE łączy farmakoterapię (SSRI, dapoksetyna, inhibitory PDE-5, miejscowe środki znieczulające) z technikami behawioralnymi (technika „ściśnij i przerwij”, „start-stop”, ćwiczenia Kegla) oraz psychoterapią poznawczo-behawioralną i terapią par. Skuteczność terapii wynosi 30-70%, a trwała kontrola jest możliwa dzięki kompleksowemu podejściu.
alfa-bloker, anejakulacja, antydepresant, cukrzyca, ćwiczenie Kegla, dapoksetyna, dysfunkcja ejakulacji, dysfunkcja seksualna, gruczoł krokowy, inhibitor fosfodiesterazy 5, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, lek przeciwpsychotyczny, lidokaina, miejscowy środek znieczulający, mięsień dna miednicy, neuropatia, neuropatia obwodowa, niepłodność męska, opóźniony wytrysk, problem z ejakulacją, przedwczesny wytrysk, rozrost prostaty, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stwardnienie rozsiane, technika start-stop, terapia poznawczo-behawioralna, uszkodzenie neurologiczne, wytrysk wsteczny, zaburzenie erekcji, zaburzenie hormonalne, zapalenie prostaty - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Zasterid 5 mg
Bezpieczeństwo finasterydu zostało potwierdzone w licznych badaniach przedklinicznych, które nie wykazały istotnego ryzyka toksycznego, genotoksycznego ani kancerogennego dla ludzi. Badania toksykokinetyczne i analiza biotransformacji potwierdziły korzystny profil bezpieczeństwa substancji. W badaniach na samcach szczurów stosowanie dawki 5 mg finasterydu prowadziło do zmniejszenia masy gruczołu krokowego i pęcherzyków nasiennych, osłabienia funkcji wydzielniczej gruczołów płciowych dodatkowych oraz obniżenia współczynnika płodności, co jest efektem farmakodynamicznym wynikającym z inhibicji 5-alfa-reduktazy. U płodów szczurów płci męskiej obserwowano feminizację po ekspozycji in utero, co jest typowym działaniem teratogennym dla tej klasy leków.
badania farmakologiczne, badania toksykokinetyczne, badania toksykologiczne, biotransformacja finasterydu, działanie kancerogenne, działanie teratogenne, ekspozycja ogólnoustrojowa, feminizacja, finasteryd, gruczoł krokowy, gruczoły płciowe dodatkowe, inhibitor 5-alfa-reduktazy, nieprawidłowości narządów płciowych, pęcherzyki nasienne, potencjał genotoksyczny, toksyczność reprodukcyjna, współczynnik płodności - Leksykon substancji czynnych
Cyproteron – Właściwości farmakodynamiczne
Cyproteron octan, klasyfikowany jako antyandrogen (kod ATC: G03HA01), działa głównie poprzez kompetycyjne blokowanie receptorów androgenowych w tkankach docelowych oraz hamowanie osi podwzgórze-przysadka, co prowadzi do obniżenia syntezy testosteronu i stężenia androgenów w osoczu. U kobiet stosowany jest w leczeniu hirsutyzmu, łysienia androgenowego, trądziku i łojotoku, wykazując efekty terapeutyczne po kilku miesiącach terapii (np. ustępowanie zmian trądzikowych po 3-4 miesiącach). W preparacie Cyprodiol (2 mg cyproteronu + 0,035 mg etynyloestradiolu) działanie antyandrogenne jest wzmocnione przez wzrost syntezy SHBG, co zmniejsza stężenie wolnych androgenów. Cyproteron wykazuje także działanie progestagenne, co umożliwia jego zastosowanie jako środka antykoncepcyjnego poprzez hamowanie owulacji, zmianę wydzieliny szyjki macicy oraz modyfikacje endometrium.
agonista GnRH, antyandrogen, badanie kohortowe, cyproteron, działanie antygonadotropowe, działanie antykoncepcyjne, działanie progestagenowe, etynyloestradiol, globulina wiążąca hormony płciowe, gruczoł krokowy, gruczoł łojowy, hamowanie owulacji, hirsutyzm, kora nadnerczy, łysienie androgenne, prolaktyna, trądzik i łojotok, wypieranie androgenów, zagnieżdżenie zarodka - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Xylodont 2% z adrenaliną 1:80.000 (20 mg + 0,0125 mg)/ml
Preparat Xylodont 2% z adrenaliną, dostępny w stężeniach adrenaliny 1:100 000, 1:80 000 oraz 1:50 000, zawiera lidokainę chlorowodorek (20 mg/ml) oraz odpowiednio 0,01 mg, 0,0125 mg i 0,02 mg adrenaliny na 1 ml roztworu. W 1 wkładzie 1,8 ml zawartość lidokainy wynosi 36 mg, a adrenaliny odpowiednio 0,018 mg, 0,0225 mg i 0,036 mg. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na lidokainę, adrenalinę lub substancje pomocnicze, w tym sodu pirosiarczyn, który może wywoływać reakcje alergiczne, zwłaszcza u osób z astmą lub alergiami. Ze względu na obecność adrenaliny, preparat nie powinien być stosowany u pacjentów z poważnymi chorobami serca, chorobami tętnic obwodowych, nadciśnieniem tętniczym, nadczynnością tarczycy, cukrzycą, migreną, przerostem prostaty, jaskrą wąskiego kąta przesączania oraz nefropatią, ze względu na ryzyko nasilenia objawów i powikłań wynikających z działania obkurczającego naczynia i stymulującego układ współczulny adrenaliny.
astma, choroba serca, choroba tętnic obwodowych, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cukrzyca, działanie presyjne adrenaliny, glikogenoliza, glukoneogeneza, gruczoł krokowy, jaskra wąskiego kąta, kontrola glikemii, lidokainy chlorowodorek, migrena, naczynie mózgowe, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nadwrażliwość, nefropatia, objaw anafilaktyczny, obkurczenie naczyń, obkurczenie naczyń krwionośnych, przepływ nerkowy krwi, przerost prostaty, reakcja alergiczna, skurcz oskrzeli, sodu pirosiarczyn, układ współczulny, zaburzenie endokrynologiczne, zaburzenie krążenia obwodowego, zaburzenie rytmu serca, znieczulenie miejscowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Azithromycin ZIM 500 mg
Azytromycyna wykazuje unikalny profil farmakokinetyczny, charakteryzujący się biodostępnością około 37% po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem maksymalnych stężeń w osoczu w ciągu 2-3 godzin. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi od 2 do 4 dni i jest skorelowany z okresem półtrwania w tkankach. Lek wykazuje znaczną akumulację w tkankach, osiągając stężenia do 50-krotnie wyższe niż w osoczu, co przekłada się na przekraczanie wartości MIC90 dla najczęstszych patogenów w narządach docelowych, takich jak płuca, migdałki i gruczoł krokowy. Azytromycyna jest również intensywnie gromadzona w fagocytach, gdzie podczas aktywnej fagocytozy uwalniane są wysokie stężenia leku, co zwiększa jego skuteczność miejscową. Eliminacja leku odbywa się głównie przez wydalanie z żółcią oraz w mniejszym stopniu z moczem (około 12% dawki dożylnej w ciągu 3 dni). Metabolity azytromycyny nie wykazują aktywności mikrobiologicznej.
AUC, azytromycyna, biodostępność leku, biotransformacja, demetylacja, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, eliminacja leku, eliminacja z osocza, fagocytoza, gruczoł krokowy, hydroksylacja, klirens wątrobowy, komórki fagocytarne, MIC90, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia leku, rozszczepianie koniugatów, stężenie tkankowe, stężenie w osoczu, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dutafin 0,5 mg
Przeprowadzone badania przedkliniczne dutasterydu, substancji czynnej w Dutafin 0,5 mg, nie wykazały istotnego ryzyka toksyczności ogólnej, genotoksyczności ani rakotwórczości u ludzi. W modelach zwierzęcych zaobserwowano farmakologiczne efekty na układ rozrodczy samców szczurów, takie jak zmniejszenie masy gruczołu krokowego i pęcherzyków nasiennych, obniżenie wydzielania gruczołów płciowych dodatkowych oraz spadek wskaźników płodności. Jednak kliniczne znaczenie tych zmian u ludzi pozostaje nieokreślone, co wymaga dalszej oceny w kontekście stosowania dutasterydu u pacjentów.
dutasteryd, dutasteryd w nasieniu, działanie farmakologiczne, działanie rakotwórcze, feminizacja płodów, genotoksyczność, gruczoł krokowy, gruczoły płciowe dodatkowe, hamowanie 5α-reduktazy, inhibitor 5α-reduktazy, mechanizm działania leku, pęcherzyki nasienne, toksyczność ogólna, wskaźniki płodności, zdolność reprodukcyjna - Leksykon substancji czynnych
Abirateron – Właściwości farmakodynamiczne
Abirateron, będący inhibitorem enzymu CYP17, hamuje biosyntezę androgenów w jądrach, nadnerczach oraz tkance nowotworowej gruczołu krokowego, co prowadzi do obniżenia stężenia testosteronu w osoczu do wartości nieoznaczalnych standardowymi testami. W połączeniu z analogami LHRH lub po orchidektomii, abirateron skutecznie zmniejsza poziomy androgenów, przewyższając klasyczne terapie supresji androgenowej. W badaniach klinicznych fazy 3 u pacjentów z przerzutowym hormonowrażliwym (mHSPC) oraz opornym na kastrację rakiem gruczołu krokowego (mCRPC), stosowanie abirateronu w dawce 1000 mg/dobę wraz z prednizonem 5 mg/dobę znacząco poprawiło przeżycie całkowite (OS) i przeżycie bez progresji radiograficznej (rPFS). Mediana OS w badaniu 3011 wyniosła 53,3 miesiąca w grupie abirateronu vs. 36,5 miesiąca w grupie placebo (HR=0,66; p<0,0001), a mediana rPFS 33,02 vs. 14,78 miesiąca (HR=0,466; p<0,0001). W badaniu 302 mediana OS wyniosła 34,7 vs. 30,3 miesiąca (HR=0,806; p=0,0033), a mediana rPFS nie została osiągnięta vs. 8,3 miesiąca (HR=0,425; p<0,0001). W populacji po chemioterapii (badanie 301) mediana OS wyniosła 14,8 vs. 10,9 miesiąca (HR=0,646; p<0,0001), a mediana rPFS 5,6 vs. 3,6 miesiąca (HR=0,673; p<0,0001). Odpowiedź PSA ≥50% uzyskano u 38% pacjentów leczonych abirateronem w porównaniu do 10% w grupie placebo (p<0,0001).
17α-hydroksylaza, analogi LHRH, androgeny, biosynteza androgenów, ból nowotworowy, chemioterapia cytotoksyczna, dehydroepiandrosteron, enzym CYP17, gruczoł krokowy, inhibitor biosyntezy androgenów, mediana przeżycia, mineralokortykosteroidy, paliacja bólu, prednizon, pregnenolon, progresja radiograficzna, przerzutowy hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, przerzutowy oporny na kastrację rak gruczołu krokowego, przeżycie bez progresji radiograficznej, radioterapia paliatywna, receptor androgenowy, skala ECOG, skala Gleasona, supresja androgenowa, swoisty antygen sterczowy, testosteron, ucisk rdzenia kręgowego, zdarzenie związane z kośćcem, złamanie patologiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Flutamid Egis 250 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa flutamidu obejmowały wielokrotne podawanie leku u małp (6 tygodni), szczurów (52 tygodnie) oraz psów (78 tygodni) w dawkach od 1,5 do 18-krotnie wyższych niż terapeutyczne u ludzi. Obserwowano objawy takie jak utrata masy ciała i jadłowstręt u wszystkich gatunków, a także wymioty u małp i psów. Badania autopsyjne wykazały zmniejszenie wielkości gruczołu krokowego, jąder i pęcherzyków nasiennych oraz obniżoną spermatogenezę, co jest zgodne z antyandrogennym mechanizmem działania flutamidu. U szczurów i psów odnotowano wzrost masy wątroby bez zmian morfologicznych, sugerujący adaptacyjną reakcję hepatocytów, a nie hepatotoksyczność.
- Leksykon substancji czynnych
Testosteron dekanonian – Właściwości farmakodynamiczne
Testosteron dekanoian, obecny w preparacie Omnadren 250 w stężeniu 100 mg/ml, jest najdłużej działającym estrem testosteronu spośród czterech estrów zawartych w produkcie (obok propionianu, fenylopropionianu i izokapronianu). Jego długi łańcuch estrowy determinuje powolną hydrolizę i przedłużone uwalnianie aktywnego testosteronu do krążenia, co skutkuje stabilnym i długotrwałym stężeniem hormonu w surowicy. Dzięki temu testosteron dekanoian odpowiada za utrzymanie terapeutycznego poziomu testosteronu w fazie późnej po iniekcji, umożliwiając rzadsze podawanie preparatu w terapii zastępczej. Farmakokinetyka tego estru charakteryzuje się wysoką lipofilnością i wolnym tempem uwalniania, co przekłada się na jego długotrwałe działanie anaboliczne i androgenne.
działanie androgenne, ester testosteronu, farmakokinetyka, gruczoł krokowy, hydroliza, niedobór testosteronu, okres półtrwania, Omnadren, owłosienie typu męskiego, pęcherzyk nasienny, receptor androgenowy, spermatogeneza, stężenie terapeutyczne, terapia zastępcza testosteronem, testosteron dekanoian, układ rozrodczy męski - Leksykon substancji czynnych
Korzeń pokrzywy – Przeciwwskazania stosowania
Korzeń pokrzywy (Urticae radix) jest stosowany w terapii schorzeń układu moczowego, jednak jego użycie jest bezwzględnie przeciwwskazane u pacjentów z chorobami nowotworowymi oraz przerostem gruczołu krokowego (BPH i inne formy). Niezależnie od lokalizacji, stopnia zaawansowania nowotworu czy zastosowanego leczenia onkologicznego, preparaty zawierające korzeń pokrzywy, w tym produkt KORZEŃ POKRZYWY (zioła do zaparzania 50g), nie powinny być stosowane. Podobnie, mimo doniesień o potencjalnych korzyściach w początkowych stadiach BPH, charakterystyka produktu jednoznacznie wskazuje na przeciwwskazanie w przypadku przerostu prostaty.
antygen specyficzny dla prostaty, badanie per rectum, BPH, charakterystyka produktu leczniczego, choroba nowotworowa, gruczoł krokowy, korzeń pokrzywy, łagodny przerost prostaty, leczenie onkologiczne, opcja terapeutyczna, preparat ziołowy, przerost gruczołu krokowego, PSA, schorzenie układu moczowego, urticae radix, wywiad medyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tamsudil 0,4 mg
Tamsulosyna, będąca antagonistą receptorów α1-adrenergicznych (ATC: G04CA02), wykazuje selektywne powinowactwo do podtypów α1A i α1D, co prowadzi do rozkurczu mięśni gładkich gruczołu krokowego i cewki moczowej. W efekcie zwiększa maksymalny przepływ moczu, łagodzi objawy podrażnienia dolnych dróg moczowych oraz poprawia trudności w mikcji. Długotrwała terapia tamsulosyną skutkuje zmniejszeniem objawów zarówno fazy napełniania, jak i opróżniania pęcherza, co pozwala na opóźnienie interwencji chirurgicznych lub cewnikowania. Pomimo potencjalnego ryzyka obniżenia ciśnienia tętniczego poprzez redukcję oporu obwodowego, u pacjentów z normotensją nie obserwuje się istotnych klinicznie spadków ciśnienia krwi.
antagonista receptora α1-adrenergicznego, cewka moczowa, cewnikowanie, choroba gruczołu krokowego, ciśnienie tętnicze krwi, ciśnienie wyciekania moczu, dolne drogi moczowe, gruczoł krokowy, kontrola placebo, objawy podrażnienia, objawy z napełniania, objętość moczu, opór obwodowy, opróżnianie pęcherza, pęcherz neuropatyczny, podtyp receptora adrenergicznego, podwójnie ślepa próba, przepływ moczu, randomizacja, rozkurcz mięśni gładkich, tamsulosyna, trudność w oddawaniu moczu, wodonercze, wyciekanie moczu, zabieg operacyjny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Finahit 1 mg
Przedkliniczne badania finasterydu wykazały brak istotnych zagrożeń toksycznych i genotoksycznych, co umożliwiło jego wprowadzenie do praktyki klinicznej. W modelach zwierzęcych, głównie na samcach szczurów, zaobserwowano zmniejszenie masy gruczołu krokowego i pęcherzyków nasiennych oraz obniżenie wskaźnika płodności, co jest zgodne z mechanizmem działania finasterydu jako inhibitora 5α-reduktazy. U ciężarnych szczurów podawanie leku prowadziło do feminizacji płodów męskich, jednak w badaniach na rezusach, przy dożylnym podaniu dawki do 800 ng/dobę (60-120 razy większej niż ekspozycja na finasteryd w nasieniu mężczyzn przy dawce 5 mg), nie stwierdzono nieprawidłowości u płodów męskich. Margines bezpieczeństwa farmakologicznego oszacowano na około 4-krotność, uwzględniając różnice międzygatunkowe w wrażliwości enzymu 5α-reduktazy.
badanie farmakologiczne, badanie toksyczności, ekspozycja na lek, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzym 5α-reduktaza, feminizacja płodów, finasteryd, gruczoł krokowy, gruczoły płciowe dodatkowe, inhibitor 5α-reduktazy, narządy płciowe, okres prenatalny, pęcherzyki nasienne, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, rozwój płodowy, rozwój zarodkowy, toksyczność reprodukcyjna, wskaźnik płodności - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib MSN 50 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa sunitynibu wykazały toksyczność wielonarządową przy klinicznie istotnych poziomach ekspozycji, obejmującą przewód pokarmowy (nudności, biegunki), nadnercza (przekrwienie, krwotoki, martwica), układ krwiotwórczy i limfatyczny (zmniejszenie komórek szpiku, zanik tkanki limfoidalnej), trzustkę zewnątrzwydzielniczą (degranulacja, martwica komórek), ślinianki (przerost gronek), stawy (zgrubienie płytki wzrostu) oraz układ rozrodczy (zanik macicy, zmniejszenie wzrostu pęcherzyków jajnikowych). Dodatkowo obserwowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zanik kanalików jądrowych, rozrost komórek mezangium nerek, krwotoki z przewodu pokarmowego i jamy ustnej oraz przerost komórek płata przedniego przysadki. Większość zmian była odwracalna w ciągu 2-6 tygodni po zakończeniu terapii. Badania genotoksyczności wykazały brak mutagenności i klastogenności in vivo, choć obserwowano poliploidię in vitro; metabolit aktywny nie był oceniany. W badaniach rakotwórczości u myszy transgenicznych rasH2 i szczurów stwierdzono zwiększoną częstość nowotworów (m.in. rak żołądka, dwunastnicy, złośliwy śródbłoniak krwionośny, rak gruczołów Brunnera) przy dawkach ≥ 25 mg/kg mc./dobę (ekspozycja ≥ 7,3 razy AUC u pacjentów) oraz 3 mg/kg mc./dobę (ekspozycja ≥ 7,8 razy AUC), jednak znaczenie kliniczne dla ludzi pozostaje nieustalone.
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzyków jajnikowych, ciałko żółte, działanie klastogenne, działanie mutagenne, frakcja wyrzutowa lewej komory, genotoksyczność, gruczoł krokowy, gruczoły Brunnera, guz chromochłonny, kanaliki jądrowe, komórki mezangium, kora nadnerczy, kostnienie kręgów, limfocyty krwi obwodowej, organogeneza, pęcherzyki nasienne, płytka wzrostu, poliploidia, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, rdzeń nadnerczy, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, śmiertelność zarodkowa, sunitynib, szpik kostny, tkanka limfoidalna, trzustka zewnątrzwydzielnicza, układ krwiotwórczy, węzeł chłonny, zagnieżdżenie zarodka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Oxazepam GSK 10 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa leku Oxazepam GSK wykazały rozwój zmian nowotworowych u zwierząt laboratoryjnych przy dawkach wielokrotnie przekraczających maksymalne dawki terapeutyczne stosowane u ludzi. W 24-miesięcznych badaniach na szczurach, przy dawce 30-krotnie wyższej niż u ludzi, zaobserwowano łagodne guzy tarczycy, gruczolaki jąder oraz prostaty. Natomiast w 9-miesięcznych badaniach na myszach, przy dawkach od 35 do 100 razy wyższych niż standardowe dawki terapeutyczne, stwierdzono gruczolaki wątroby zależne od dawki, z częściowym występowaniem cech nowotworów złośliwych w badaniu mikroskopowym.
badanie kliniczne, badanie przedkliniczne, bezpieczeństwo farmakologiczne, charakterystyka produktu leczniczego, dawka terapeutyczna, efekt rakotwórczy, gruczoł krokowy, gruczoł tarczowy, gruczolak jądra, gruczolak prostaty, gruczolak wątroby, guz tarczycy, nowotwór złośliwy, oksazepam, substancja czynna, zmiana nowotworowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Doxanorm 1 mg
Doksazosyna, będąca antagonistą postsynaptycznych alfa1-adrenoreceptorów, wykazuje podwójne zastosowanie w terapii nadciśnienia tętniczego oraz łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH). Jej mechanizm działania polega na selektywnym blokowaniu receptorów alfa1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń obwodowych i obniżenia oporu naczyniowego, skutkując obniżeniem ciśnienia tętniczego przez 24 godziny po jednorazowej dawce. W BPH doksazosyna blokuje głównie podtyp 1A receptorów alfa-1, dominujący w gruczole krokowym (>70%), co przekłada się na poprawę parametrów urodynamicznych, zmniejszenie objawów takich jak częstomocz, nokturia i zaleganie moczu oraz poprawę jakości życia pacjentów. Lek nie powoduje rozwoju tolerancji, nie zwiększa aktywności reninowej osocza ani tachykardii, a także wykazuje korzystny wpływ na profil lipidowy, obniżając stężenia triglicerydów, cholesterolu całkowitego i LDL oraz zwiększając stosunek HDL do cholesterolu całkowitego o 4-13% wartości wyjściowej.
agregacja płytek krwi, aktywność reninowa osocza, alfa1-adrenoreceptor, badanie urodynamiczne, beta-adrenolityk, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, dysfunkcja lewokomorowa, dysuria, efekt hipotensyjny, gospodarka węglowodanowa, gruczoł krokowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek moczopędny, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, nokturia, przerost lewej komory serca, reakcja ortostatyczna, skaza moczanowa, tkankowy aktywator plazminogenu, tolerancja na lek, triglicerydy, wrażliwość na insulinę, zaburzenia erekcji, zaleganie moczu - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Linezolid Kabi 2 mg/ml
Linezolid Kabi (2 mg/ml, roztwór do infuzji) poddano szerokim badaniom przedklinicznym, które wykazały wpływ leku na układ rozrodczy zwierząt. U samców szczurów stwierdzono zmniejszenie płodności i zaburzenia spermatogenezy przy stężeniach porównywalnych do ludzkich, z przemijającym efektem u dorosłych, ale trwałym u młodych osobników. U psów obserwowano zmiany masy gruczołu krokowego, jąder i najądrzy, choć bez przerostu nabłonka najądrzy. Badania teratogenności nie wykazały działania teratogennego przy stężeniach 4-krotnie wyższych lub porównywalnych do ludzkich, jednak u ciężarnych myszy odnotowano toksyczność objawiającą się zwiększoną śmiertelnością zarodków, zmniejszeniem masy ciała płodów oraz nasileniem wad budowy mostka. U szczurów zaobserwowano podobne, choć łagodniejsze efekty toksyczne, w tym zmniejszenie masy ciała płodów i opóźnienie dojrzewania. W badaniach na królikach zmniejszenie masy płodowej występowało jedynie przy toksycznym działaniu u matek, przy niskim poziomie narażenia (0,06 wartości AUC przewidywanej u ludzi). Linezolid i jego metabolity przenikają do mleka szczurów, osiągając wyższe stężenia niż w osoczu matki.
badanie przedkliniczne, działanie teratogenne, działanie toksyczne, genotoksyczność, gruczoł krokowy, linezolid, nabłonek najądrzy, nerw kulszowy, nerw wzrokowy, onkogenność, płodność, potencjał teratogenny, przenikanie do mleka, przerost nabłonka, rakotwórczość, roztwór do infuzji, śmierć zarodka, sperma, spermatogeneza, szpik kostny, toksyczność reprodukcyjna, utrata przedimplantacyjna zarodków, zwyrodnienie aksonów - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Flutam 250 mg
Apo-Flutam zawiera flutamid w dawce 250 mg w postaci tabletek powlekanych i jest niesteroidowym, niehormonalnym antagonistą androgenów z grupy pochodnych fenylopropanoamidu (kod ATC: L02BB01). Lek ten jest stosowany przede wszystkim w leczeniu przerzutowego raka stercza, gdzie mechanizm działania polega na hamowaniu transportu i wiązania dihydrotestosteronu w jądrach komórek gruczołu krokowego, co prowadzi do zahamowania proliferacji tych komórek. Flutamid wykazuje największą skuteczność w terapii skojarzonej z agonistami hormonu uwalniającego hormon luteinizujący (LHRH), takimi jak octan leuproreliny, a także u pacjentów wcześniej nieleczonych hormonalnie. Nie jest natomiast skuteczny w leczeniu innych nowotworów zależnych od hormonów, np. raka piersi, ani w łagodnym przerostem stercza.
agonista LHRH, antagonista hormonów, antyandrogen, dihydrotestosteron, flutamid, gruczoł krokowy, hormon uwalniający hormon luteinizujący, łagodny przerost stercza, laktoza jednowodna, leczenie skojarzone, lek immunomodulujący, lek przeciwnowotworowy, nietolerancja laktozy, octan leuproreliny, pochodna fenylopropanoamidu, rak piersi, tabletka powlekana - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Solifenacin succinate + Tamsulosin hydrochloride Adamed 6 mg + 0,4 mg
Produkt leczniczy Solifenacin succinate + Tamsulosin hydrochloride Adamed, klasyfikowany w grupie antagonistów receptora α-adrenergicznego (kod ATC: G04CA53), jest złożonym preparatem zawierającym solifenacynę – selektywny antagonista receptorów muskarynowych M3, M1 i M2 – oraz tamsulosynę, wybiórczego antagonisty receptorów α1A i α1D. Solifenacyna działa głównie na fazę napełniania pęcherza, redukując parcie i częstotliwość mikcji poprzez blokadę pozaneuronalnej acetylocholiny, natomiast tamsulosyna poprawia fazę opróżniania pęcherza, rozluźniając mięśnie gładkie gruczołu krokowego, szyi pęcherza i cewki moczowej, co zwiększa maksymalny przepływ cewkowy. Preparat dostępny jest w formie tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu, co umożliwia synergistyczne działanie obu substancji czynnych w terapii objawów dolnych dróg moczowych (LUTS) związanych z łagodnym rozrostem gruczołu krokowego (BPH).
acetylocholina pozaneuronalna, antagonista receptora adrenergicznego, antagonista receptora muskarynowego, cewka moczowa, częstotliwość mikcji, faza napełnienia pęcherza, faza opróżniania, faza opróżniania pęcherza, gruczoł krokowy, gwałtowne parcie na mocz, jakość życia, łagodny rozrost gruczołu krokowego, maksymalny przepływ cewkowy, mięsień gładki, nadreaktywność pęcherza, nykturia, objawy dolnych dróg moczowych, parcie na pęcherz, pęcherz moczowy, receptor adrenergiczny α1, receptor muskarynowy M3, solifenacyna bursztynianu, system kontrolowanego wchłaniania, szyja pęcherza moczowego, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, tamsulosyna chlorowodorku - Leksykon substancji czynnych
Bendamustyna – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Badania przedkliniczne bendamustyny wykazały istotne działania toksyczne, które mogą mieć znaczenie kliniczne. W badaniach na psach stwierdzono makroskopowe zmiany w układzie pokarmowym, takie jak przekrwienie błony śluzowej i krwotoki, co wskazuje na ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego. Mikroskopowo zaobserwowano rozległe zmiany w tkance limfatycznej, potwierdzające działanie immunosupresyjne leku, co może zwiększać podatność na infekcje. Ponadto, zmiany cewkowe w nerkach, uszkodzenia kanalików nerkowych i nasiennych oraz zanikowe i martwicze zmiany nabłonka gruczołu krokowego sugerują potencjalną nefrotoksyczność i zaburzenia funkcji układu rozrodczego, szczególnie istotne u pacjentów z chorobami nerek lub mężczyzn w wieku rozrodczym.
aberracje chromosomowe, bendamustyna, działania niepożądane, działanie rakotwórcze, embriotoksyczność, genotoksyczność, gruczoł krokowy, immunosupresja, kanaliki nasienne jąder, kanaliki nerkowe, mutagenność, nefrotoksyczność, przekrwienie błony śluzowej, teratogenność, tkanka limfatyczna, układ moczowo-płciowy, układ pokarmowy, zaburzenia układu rozrodczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Geroladut 0,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa dutasterydu obejmujące testy toksykologiczne, genotoksyczne oraz rakotwórcze nie wykazały istotnego ryzyka dla pacjentów. Substancja czynna nie wykazuje potencjału mutagennego ani genotoksycznego, a także nie zwiększa ryzyka nowotworowego. W badaniach na samcach szczurów zaobserwowano zmniejszenie masy gruczołu krokowego i pęcherzyków nasiennych, obniżenie sekrecji gruczołów dodatkowych układu rozrodczego oraz redukcję wskaźników płodności, co jest zgodne z farmakologicznym działaniem dutasterydu jako inhibitora 5α-reduktazy. Znaczenie kliniczne tych zmian u ludzi pozostaje niejednoznaczne.
badanie genotoksyczne, badanie rakotwórcze, badanie toksykologiczne, ekspozycja ciężarnej, ekspozycja na dutasteryd, gruczoł krokowy, inhibitor 5α-reduktazy, mechanizm działania farmakologicznego, pęcherzyk nasienny, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa substancji aktywnej, stężenie we krwi, układ rozrodczy męski, wskaźnik płodności - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib Zentiva 25 mg
Przedkliniczne badania toksyczności sunitynibu wykazały wielonarządowy wpływ leku przy klinicznie istotnych stężeniach w osoczu, obejmujący przewód pokarmowy (nudności, biegunki), nadnercza (przekrwienie, krwotoki, martwica), układ limfatyczny i krwiotwórczy (zanik tkanki limfoidalnej, zmniejszenie komórek szpiku), zewnątrzwydzielniczą część trzustki, ślinianki, stawy (zgrubienie płytki wzrostu), macicę (zanik błony śluzowej) oraz jajniki (zmniejszony wzrost pęcherzyków). Dodatkowo obserwowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zmiany w nerkach i przysadce. Większość zmian była odwracalna w ciągu 2-6 tygodni po zakończeniu terapii. Potencjał genotoksyczny sunitynibu nie wykazał mutagenności ani klastogenności in vivo, choć in vitro stwierdzono poliploidię w ludzkich limfocytach. Badania rakotwórczości u myszy transgenicznych rasH2 i szczurów wykazały rozwój nowotworów przewodu pokarmowego (rak gruczołów Brunnera, rak żołądka i dwunastnicy) oraz guzów chromochłonnych przy dawkach ≥ 1 mg/kg mc./dobę, odpowiadających ekspozycji ≥ 0,9 do 7,8 razy większej niż u pacjentów stosujących zalecaną dawkę.
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzykowa, błona śluzowa macicy, ciałko żółte, działanie klastogenne, frakcja wyrzutowa lewej komory, gruczoł krokowy, gruczoły Brunnera, guz chromochłonny, kanalik jądrowy, komórki mezangium, małpa, nadnercze, najądrze, odstęp QTc, opóźnione kostnienie, organogeneza, pęcherzyk nasienny, poliploidia, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, przysadka mózgowa, resorpcja zarodka, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, rozwój prenatalny i postnatalny, ślinianka, śródbłoniak złośliwy, sunitynib, szpik kostny, trzustka zewnątrzwydzielnicza, układ limfatyczny, wada rozwojowa szkieletu, węzeł chłonny, zagnieżdżenie zarodka