terapia komórkami macierzystymi
Terapia komórkami macierzystymi to innowacyjna metoda leczenia wykorzystująca zdolność komórek macierzystych do regeneracji tkanek i narządów. Komórki macierzyste charakteryzują się zdolnością do samoodnowy oraz różnicowania się w wyspecjalizowane typy komórek, co czyni je niezwykle wartościowymi w medycynie regeneracyjnej.
W praktyce klinicznej stosuje się różne rodzaje komórek macierzystych, w tym embrionalne, mezenchymalne, hematopoetyczne oraz indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (iPSC). Terapie te znajdują zastosowanie w leczeniu chorób hematologicznych, neurologicznych, kardiologicznych, autoimmunologicznych oraz w regeneracji tkanek po urazach.
Transplantacja krwiotwórczych komórek macierzystych jest obecnie standardem w leczeniu niektórych nowotworów hematologicznych, a badania kliniczne nad zastosowaniem komórek macierzystych w innych schorzeniach, takich jak stwardnienie rozsiane, choroba Parkinsona czy uszkodzenia rdzenia kręgowego, przynoszą obiecujące wyniki.
Wyzwania związane z terapią komórkami macierzystymi obejmują problemy immunologiczne, ryzyko odrzucenia przeszczepu, potencjalną transformację nowotworową oraz kwestie etyczne dotyczące pozyskiwania niektórych typów komórek. Współczesne badania koncentrują się na opracowaniu bezpiecznych i skutecznych protokołów terapeutycznych minimalizujących te ryzyka.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Toczeń – Leczenie
Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) to przewlekła choroba autoimmunologiczna wymagająca indywidualnie dostosowanego leczenia farmakologicznego, zależnego od nasilenia objawów i zajęcia narządów wewnętrznych. Podstawą terapii jest hydroksychlorochina (200-400 mg/dobę), stosowana u wszystkich pacjentów, która zmniejsza stężenie autoprzeciwciał, kontroluje objawy i zapobiega zaostrzeniom. W łagodnych postaciach stosuje się także NLPZ (np. naproksen, ibuprofen) oraz niskie dawki kortykosteroidów (prednizon ≤10 mg/dobę). W cięższych przypadkach, zwłaszcza z zajęciem nerek, mózgu czy serca, konieczne są wysokie dawki prednizonu (1 mg/kg mc.), immunosupresanty (azatiopryna, mykofenolan mofetylu, cyklofosfamid) oraz leki biologiczne, takie jak belimumab, anifrolumab czy rytuksymab. Nefropatia toczniowa wymaga agresywnej terapii indukcyjnej i podtrzymującej, często z zastosowaniem mykofenolanu mofetylu lub cyklofosfamidu w połączeniu z glikokortykosteroidami, a także nowych leków jak woklosporyna. Leczenie tocznia u dzieci i kobiet w ciąży wymaga szczególnej ostrożności i dostosowania terapii, z kontynuacją hydroksychlorochiny i unikaniem teratogennych leków.
abatacept, anifrolumab, autoprzeciwciała, azatiopryna, belimumab, choroba autoimmunologiczna, cyklofosfamid, cyklosporyna, glikokortykosteroid, hydroksychlorochina, kortykosteroid, leflunomid, metotreksat, mezenchymalne komórki macierzyste, mykofenolan mofetylu, nasilenie objawów, nefropatia toczniowa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, obinutuzumab, remisja choroby, rytuksymab, stan przedrzucawkowy, terapia CAR-T, terapia komórkami macierzystymi, toczeń rumieniowaty układowy, ustekinumab, uszkodzenie narządów wewnętrznych, woklosporyna, wysokie dawki steroidów, zakrzep, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Cukrzyca typu 1 – Zapobieganie i profilaktyka
Cukrzyca typu 1 (T1D) jest autoimmunologiczną chorobą charakteryzującą się destrukcją komórek beta trzustki, prowadzącą do insulinozależności. Chorobę klasyfikuje się w trzech stadiach: stadium 1 – obecność ≥2 autoprzeciwciał przy normoglikemii, stadium 2 – autoprzeciwciała z dysglikemią, oraz stadium 3 – klinicznie jawna cukrzyca. Diagnostyka przesiewowa, szczególnie u krewnych pierwszego i drugiego stopnia, umożliwia wczesne wykrycie osób zagrożonych, gdyż obecność dwóch lub więcej autoprzeciwciał wiąże się z niemal 100% ryzykiem rozwoju choroby. Profilaktyka dzieli się na pierwotną (zapobieganie autoimmunizacji), wtórną (opóźnianie progresji u osób z autoimmunizacją) oraz trzeciorzędową (zachowanie funkcji komórek beta po rozpoznaniu). Przełomem w profilaktyce wtórnej jest teplizumab – humanizowane przeciwciało monoklonalne anty-CD3, zatwierdzone przez FDA dla pacjentów ≥8 lat w stadium 2, podawane w 14-dniowej infuzji dożylnej, które opóźnia wystąpienie klinicznej cukrzycy średnio o 2-3 lata.
allel HLA, autoimmunizacja, badanie przesiewowe, choroba autoimmunologiczna, ciężka hipoglikemia, doustny test tolerancji glukozy, dysglikemia, gospodarka węglowodanowa, hydroksychlorochina, inhibitor TYK2, jawna cukrzyca, komórka beta trzustki, kwasica ketonowa, lek immunomodulujący, marker predykcyjny, nikotynamid, powikłanie mikronaczyniowe, profilaktyka pierwotna, profilaktyka trzeciorzędowa, profilaktyka wtórna, przeciwciało monoklonalne, przeciwciało monoklonalne anty-CD3, teplizumab, terapia genowa, terapia komórkami macierzystymi, terapia komórkowa, tolerancja immunologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Porażenie mózgowe – Patofizjologia i mechanizm
Porażenie mózgowe (CP) to grupa trwałych zaburzeń rozwoju ruchu i postawy, wynikających z niepostępujących uszkodzeń mózgu powstałych w okresie prenatalnym, okołoporodowym lub wczesnym postnatalnym. Dotyka około 1 na 500 noworodków, a etiologia jest wieloczynnikowa, z dominującym udziałem czynników przedporodowych (około 80%). Kluczowe patologie to krwotok dokomorowy (IVH) i leukomalacja okołokomorowa (PVL), szczególnie u wcześniaków, które uszkadzają drogi korowo-rdzeniowe i prowadzą do spastycznego porażenia mózgowego – najczęstszego typu CP. Patogeneza obejmuje niedokrwienie/hipoksję oraz stan zapalny z udziałem cytokin prozapalnych (IL-6, TNF-α), stres oksydacyjny i ekscytotoksyczność glutaminianową. Genetyczne uwarunkowania odgrywają rolę w około 25% przypadków, co podkreśla złożoność mechanizmów etiologicznych. Obrazowanie MRI i DTI pozwala na identyfikację uszkodzeń istoty białej i korelację z ciężkością deficytów motorycznych.
choreoatetoza, dystonia, ekscytotoksyczność, encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna, encefalopatia noworodkowa, hipertonia, hipotermia, istota biała, jądro podstawy, kernicterus, kora ruchowa, krwotok dokomorowy, leukomalacja okołokomorowa, nadużywanie substancji, niepełnosprawność neurologiczna, obrazowanie tensora dyfuzji, porażenie mózgowe, sekwencjonowanie eksomu, siarczan magnezu, spastyczne porażenie mózgowe, stan przedrzucawkowy, terapia komórkami macierzystymi, zaburzenia przetwarzania sensorycznego, zapalenie błon płodowych - Leksykon chorób i schorzeń
Przepuklina mitralna – Leczenie
Przepuklina mitralna, będąca wypadaniem płatka zastawki mitralnej, w większości przypadków ma przebieg łagodny i nie wymaga interwencji chirurgicznej, z około 90% pacjentów leczonych jedynie kontrolami kardiologicznymi. Farmakoterapia, obejmująca beta-blokery, antagoniści wapnia, leki przeciwzakrzepowe, diuretyki oraz inhibitory ACE lub ARB, ma na celu głównie łagodzenie objawów i zapobieganie powikłaniom, nie eliminując przyczyny degeneracji zastawki. Profilaktyka antybiotykowa przed zabiegami stomatologicznymi jest obecnie zalecana jedynie u pacjentów z wysokim ryzykiem infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Modyfikacje stylu życia, takie jak umiarkowana aktywność fizyczna, unikanie kofeiny i nikotyny oraz dieta kardioprotekcyjna, wspomagają kontrolę objawów, natomiast w ciężkich przypadkach zaleca się ograniczenie intensywnych ćwiczeń.
antagoniści receptora angiotensyny II, antagoniści wapnia, beta-blokery, chirurgia robotyczna, choroba zwyrodnieniowa, diuretyki, frakcja wyrzutowa lewej komory, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inhibitory ACE, krioablacja, leczenie farmakologiczne, leczenie zabiegowe, leki przeciwzakrzepowe, minitorakotomia, MitraClip, nadciśnienie płucne, naprawa zastawki mitralnej, niedomykalność zastawki mitralnej, profilaktyka antybiotykowa, przepuklina mitralna, przezcewnikowa naprawa zastawki mitralnej, przezcewnikowa wymiana zastawki mitralnej, regurgitacja, rehabilitacja kardiologiczna, struny ścięgniste, terapia komórkami macierzystymi, wymiana zastawki mitralnej, wymiar końcowo-skurczowy lewej komory, wypadanie płatka zastawki mitralnej, zastawka biologiczna, zastawka mechaniczna - Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotne stwardnienie boczne – Leczenie
Pierwotne stwardnienie boczne (PLS) to rzadkie schorzenie neurodegeneracyjne charakteryzujące się postępującą utratą górnych neuronów ruchowych, prowadzącą do spastyczności, dysfunkcji kończyn i objawów opuszkowych. Obecnie brak jest terapii modyfikujących przebieg choroby, dlatego leczenie skupia się na łagodzeniu objawów i utrzymaniu funkcji pacjenta. Podstawowe leki przeciwspastyczne to baklofen, tyzanidyna oraz benzodiazepiny (klonazepam, diazepam), z możliwością zastosowania baklofenu dokanałowego w przypadku działań niepożądanych. Dodatkowo stosuje się toksynę botulinową typu A, kannabinoidy (spray THC/CBD), dalfamprydynę, chinę, fenytoinę oraz leki przeciwdepresyjne i przeciwbólowe (NLPZ, opioidy, lidokainę). Kompleksowa opieka obejmuje także fizjoterapię, terapię zajęciową, terapię mowy i połykania, wsparcie żywieniowe oraz stosowanie urządzeń wspomagających mobilność i komunikację, takich jak ortezy, laski, chodziki, wózki inwalidzkie i syntezatory mowy.
choroba neurodegeneracyjna, choroba neuronu ruchowego, ćwiczenia rozciągające, dalfamprydyna, dysfagia, gastrostomia endoskopowa, lek przeciwcholinergiczny, logopeda, neuron ruchowy, neuroplastyczność, objawy opuszkowe, orteza, pierwotne stwardnienie boczne, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie dokanałowe, przykurcz, ślinotok, spastyczność, stwardnienie zanikowe boczne, terapia komórkami macierzystymi, terapia zajęciowa, toksyna botulinowa, transport aksonalny, zadławienie - Leksykon chorób i schorzeń
Mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej – Zapobieganie i profilaktyka
Mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej (neowaskularne AMD) stanowi około 10-15% wszystkich przypadków AMD, ale odpowiada za około 90% ciężkiej utraty widzenia centralnego u osób powyżej 50. roku życia. Kluczowe czynniki ryzyka to palenie tytoniu (2-5-krotnie zwiększone ryzyko), nadciśnienie tętnicze (kontrola ciśnienia może zmniejszyć ryzyko o 23%), hipercholesterolemia, otyłość (BMI >30), cukrzyca oraz ekspozycja na promieniowanie UV. Profilaktyka obejmuje modyfikację stylu życia: zaprzestanie palenia, kontrolę ciśnienia i poziomu cholesterolu, utrzymanie prawidłowej masy ciała, ochronę oczu przed UV oraz stosowanie diety bogatej w luteinę, zeaksantynę, kwasy omega-3 i karotenoidy. Suplementacja zgodna z formułą AREDS2 (witamina C, E, luteina, zeaksantyna, cynk, miedź) może zmniejszyć progresję AMD o około 25%, szczególnie u pacjentów z pośrednim stadium lub zaawansowanym AMD w jednym oku.
badanie wzroku, cynk, hipercholesterolemia, iniekcja doszklistkowa, karotenoidy, kwasy omega-3, lek anty-VEGF, luteina i zeaksantyna, mokra postać AMD, naczyniówka oka, nadciśnienie tętnicze, neowaskularne AMD, niedotlenienie siatkówki, pośrednie stadium AMD, promieniowanie UV, rozszerzenie źrenicy, siatka Amslera, sucha postać AMD, terapia fotodynamiczna, terapia genowa, terapia komórkami macierzystymi, utrata widzenia centralnego, VEGF, widzenie centralne, zaawansowane AMD, zwyrodnienie plamki żółtej - Leksykon chorób i schorzeń
Dalekowzroczność – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Dalekowzroczność (hipermetropia) to wada refrakcyjna oka, w której światło skupia się za siatkówką, najczęściej z powodu zbyt krótkiej osi gałki ocznej lub niewystarczającego zakrzywienia rogówki. Objawia się głównie niewyraźnym widzeniem bliskich obiektów, a w cięższych przypadkach także trudnościami z widzeniem odległych. Typowe symptomy to astenopia, bóle głowy, dyskomfort widzenia, a u dzieci może prowadzić do amblyopii i zeza. Starczowzroczność (prezbiopia) jest formą dalekowzroczności związanej z wiekiem, pojawiającą się zwykle po 40. roku życia, wynikającą z utraty elastyczności soczewki, co utrudnia akomodację. Diagnostyka obejmuje badanie refrakcji, często z cykloplegią u dzieci, a korekcja opiera się na soczewkach dodatnich w okularach lub soczewkach kontaktowych, z opcją chirurgii refrakcyjnej (LASIK, PRK, RLE, ICL) dla wybranych pacjentów. Wartości korekcji dalekowzroczności mogą sięgać do +6 dioptrii w laserowej korekcji.
akomodacja oka, amblyopia, astenopia, cykloplegia, dalekowzroczność, esotropia, jaskra zamkniętego kąta, krótkowzroczność, LASIK, okulary dwuogniskowe, okulary multifokalne, prezbiopia, PRK, rogówka, rozszerzenie źrenic, soczewka wewnątrzgałkowa, soczewka wypukła, soczewki wieloogniskowe, strabismus, Światowa Organizacja Zdrowia, terapia komórkami macierzystymi, wszczepienie soczewki wewnątrzgałkowej, wymiana soczewki refrakcyjnej, zaburzenie refrakcji, zez - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół ehlersa-danlosa – Leczenie
Zespół Ehlersa-Danlosa (ZED) to grupa dziedzicznych zaburzeń tkanki łącznej charakteryzujących się nadmierną elastycznością skóry, hipermobilnością stawów oraz kruchością tkanek. Leczenie jest wielospecjalistyczne i obejmuje m.in. fizjoterapię ukierunkowaną na wzmacnianie mięśni stabilizujących stawy, poprawę propriocepcji oraz edukację pacjenta w zakresie ochrony stawów. Farmakoterapia bólu obejmuje paracetamol (do 4000 mg/dobę), NLPZ, inhibitory COX-2, tramadol oraz opioidy w cięższych przypadkach, a także leki przeciwdepresyjne (SNRI, trójcykliczne) i przeciwdrgawkowe (gabapentyna, pregabalina). W naczyniowym typie ZED stosuje się leki obniżające ciśnienie krwi, takie jak beta-blokery (np. propranolol, celiprolol), inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny II, a także suplementację witaminą C (2-3 g/dobę), wapniem i witaminą D. Interwencje chirurgiczne są ograniczone do powikłań i wymagają specjalistycznego podejścia ze względu na ryzyko powikłań gojenia i krwawienia.
beta-blokery, blokery receptora angiotensyny II, ból neuropatyczny, elastyczność skóry, hipermobilny zespół Ehlersa-Danlosa, inhibitory ACE, inhibitory COX-2, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, kinesiotaping, kruchość tkanek, mięśnie dna miednicy, mutacja COL3A1, nadmierna ruchomość stawów, niesteroidowe leki przeciwzapalne, odwarstwienie siatkówki, plastrowanie dynamiczne, proloterapia, propriocepcja, suche igłowanie, terapia akceptacji i zaangażowania, terapia ketaminowa, terapia komórkami macierzystymi, terapia osoczem bogatopłytkowym, terapia poznawczo-behawioralna, terapia punktów spustowych, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, wiotkość stawów, zaburzenia tkanki łącznej, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej - Leksykon chorób i schorzeń
Naciągnięcie mięśnia – Leczenie
Naciągnięcie mięśnia, klasyfikowane jako I (łagodne), II (umiarkowane) lub III stopnia (ciężkie), polega na uszkodzeniu włókien mięśniowych lub ścięgien. W początkowej fazie leczenia stosuje się protokół RICE (Rest, Ice, Compression, Elevation) oraz leki przeciwbólowe i przeciwzapalne, takie jak NLPZ (ibuprofen, naproksen) i paracetamol. Po 48-72 godzinach wprowadza się terapię ciepłem, a w umiarkowanych i ciężkich przypadkach kluczowa jest fizjoterapia obejmująca ćwiczenia rozciągające, wzmacniające, terapię manualną oraz elektroterapię. Czas powrotu do zdrowia wynosi od 1-3 tygodni dla I stopnia, 6-12 tygodni dla II stopnia oraz 3-6 miesięcy dla III stopnia, często wymagającego interwencji chirurgicznej i intensywnej rehabilitacji.
artroskopia, ćwiczenie plyometryczne, ćwiczenie rozciągające, ćwiczenie wzmacniające, elektroterapia, fizjoterapia, krwiak, krwiak wewnątrzmięśniowy, laseroterapia, metoda RICE, naciągnięcie mięśnia, naderwanie mięśnia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, protokół RICE, przeszczep ścięgna, przezskórna elektryczna stymulacja nerwów, rehabilitacja pooperacyjna, TENS, terapia ciepłem, terapia falą uderzeniową, terapia komórkami macierzystymi, terapia manualna, terapia zimnem, zakres ruchu - Leksykon chorób i schorzeń
Mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej (wet AMD) to zaawansowana forma AMD, charakteryzująca się neowaskularyzacją podplamkową prowadzącą do przeciekania naczyń, obrzęku i bliznowacenia, co skutkuje szybką utratą widzenia centralnego. Stanowi około 10-20% przypadków AMD, ale odpowiada za 90% ciężkiej utraty wzroku. Diagnostyka opiera się na ocenie ostrości wzroku, OCT i angiografii fluoresceinowej. Leczenie pierwszego rzutu to iniekcje anty-VEGF, takie jak ranibizumab, aflibercept, brolucizumab czy faricimab, podawane co 4-12 tygodni w celu hamowania angiogenezy i redukcji przeciekania naczyń. Terapia anty-VEGF zmniejsza utratę wzroku o 41% i ryzyko utraty samodzielności o 19%. Kompleksowa opieka obejmuje monitorowanie progresji, edukację pacjenta i rodziny, wsparcie psychospołeczne oraz rehabilitację wzroku, w tym stosowanie siatki Amslera i urządzeń wspomagających widzenie.
aflibercept, angiografia fluoresceinowa, bewacyzumab, brolucizumab, faricimab, kwasy omega-3, leki anty-VEGF, lupa, luteina, mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej, nieprawidłowe naczynia krwionośne, odwarstwienie siatkówki, optyczna koherentna tomografia, ostrość wzroku, ranibizumab, rehabilitacja wzroku, siatka Amslera, sucha postać AMD, suplementacja witaminowo-mineralna, terapeuta zajęciowy, terapia genowa, terapia komórkami macierzystymi, utrata widzenia centralnego, widzenie centralne, zeaksantyna, zniekształcenie obrazu, zwyrodnienie plamki związane z wiekiem - Leksykon chorób i schorzeń
Nefropatia cukrzycowa – Patofizjologia i mechanizm
Nefropatia cukrzycowa, będąca główną przyczyną przewlekłej choroby nerek i schyłkowej niewydolności nerek, dotyka 20-40% pacjentów z cukrzycą typu 1 i 2. Patogeneza obejmuje złożone interakcje czynników metabolicznych (hiperglikemia, stres oksydacyjny, AGEs), hemodynamicznych (hiperfiltracja kłębuszkowa, aktywacja RAAS, nadciśnienie), zapalnych i genetycznych. Hiperglikemia inicjuje uszkodzenia poprzez szlaki poliolowy, PKC, AGEs-RAGE oraz stres oksydacyjny, prowadząc do pogrubienia błony podstawnej kłębuszków, rozrostu mezangium, uszkodzenia podocytów i włóknienia śródmiąższowego. Charakterystyczne zmiany morfologiczne obejmują pogrubienie GBM, ekspansję mezangialną, szkliwienie tętniczek oraz utratę i uszkodzenie podocytów, co skutkuje białkomoczem i stopniowym spadkiem eGFR (≤60 ml/min/1,73 m²). Wczesne objawy to mikroalbuminuria (≥30 mg/gCr), a progresja może prowadzić do zespołu nerczycowego i schyłkowej niewydolności nerek.
autofagia, bloker receptora angiotensyny, błona podstawna kłębuszków, cukrzycowa choroba nerek, dysfunkcja mitochondriów, finerenon, hiperfiltracja kłębuszkowa, hiperglikemia, inflamasom NLRP3, inhibitor ACE, końcowy produkt zaawansowanej glikacji, makroalbuminuria, metylacja DNA, mikroalbuminuria, nefropatia cukrzycowa, podocyt, powikłanie mikronaczyniowe, przewlekła choroba nerek, reaktywna forma tlenu, rozrost mezangium, schyłkowa niewydolność nerek, stres oksydacyjny, stwardnienie kłębuszków nerkowych, szlak JAK-STAT, szlak PI3K/AKT, szlak poliolowy, szlak sygnałowy Notch, szlak TGF-β, szlak Wnt/β-katenina, terapia komórkami macierzystymi, transformujący czynnik wzrostu beta, układ dopełniacza, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uszkodzenie komórek śródbłonka, włóknienie śródmiąższowe, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zespół nerczycowy - Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotne stwardnienie boczne – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Pierwotne stwardnienie boczne (PLS) to rzadkie schorzenie neurodegeneracyjne obejmujące głównie górne neurony ruchowe, charakteryzujące się powolną progresją spastyczności mięśniowej, zaburzeniami koordynacji, równowagi oraz dysartrią i dysfagią. Diagnoza opiera się na obrazie klinicznym i wykluczeniu innych jednostek, takich jak ALS czy stwardnienie rozsiane, z typowym początkiem około 50. roku życia. Leczenie jest objawowe, koncentrujące się na redukcji spastyczności za pomocą leków takich jak baklofen, tyzanidyna, benzodiazepiny (klonazepam, diazepam), a w przypadku oporności na terapię doustną rozważa się podawanie baklofenu dokanałowo. Dawkowanie toksyny botulinowej typu A (np. 50 jednostek do mięśni brzuchatych łydek) może przynieść znaczną poprawę funkcjonalną. Kompleksowa opieka wielodyscyplinarna obejmuje fizjoterapię, terapię zajęciową, terapię mowy oraz wsparcie dietetyczne, co pozwala na utrzymanie funkcji motorycznych i poprawę jakości życia.
baklofen, benzodiazepina, biomarker, choroba neuronu ruchowego, diazepam, dysfagia, dyzartria, dziedziczna paraplegia spastyczna, funkcja poznawcza, górny neuron ruchowy, klonazepam, komórka macierzysta, komunikacja alternatywna i wspomagająca, leczenie objawowe, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, neuron ruchowy, objawy opuszkowe, orteza kończyny dolnej, pierwotne stwardnienie boczne, płyn mózgowo-rdzeniowy, pompa baklofenowa, schorzenie neurodegeneracyjne, spastyczność mięśni, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, terapia komórkami macierzystymi, terapia zajęciowa, toksyna botulinowa typu A, tyzanidyna - Leksykon chorób i schorzeń
Utrata lub zmiana węchu – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zaburzenia węchu, takie jak anosmia i hiposmia, dotyczą około 5% populacji, a ich częstość wzrasta do 20% u osób powyżej 60. roku życia. Pandemia COVID-19 znacząco zwiększyła ich występowanie – 50-75% pacjentów zakażonych SARS-CoV-2 doświadcza utraty lub zmiany węchu, z 65% przypadków poprawiających się samoistnie w ciągu 18 miesięcy. Diagnostyka obejmuje szczegółowy wywiad, badanie przednie rynoskopowe, testy identyfikacji zapachów (np. UPSIT), obrazowanie (TK zatok, MRI mózgu) oraz konsultacje specjalistyczne. Przyczyny są wieloczynnikowe: infekcje wirusowe, przewlekłe zapalenie zatok, urazy, choroby neurodegeneracyjne (np. choroba Parkinsona, Alzheimer), ekspozycja na toksyny, leki, a także zmiany fizjologiczne związane z wiekiem (presbyosmia). Zaburzenia węchu wpływają na jakość życia, prowadząc do niedożywienia, ryzyka zatruć, zaburzeń psychicznych oraz obniżenia bezpieczeństwa pacjenta.
alergiczny nieżyt nosa, anosmia, choroba Alzheimera, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, dysfunkcja węchowa, fantosmia, glikokortykosteroidy donosowe, hiposmia, infekcja wirusowa, nikotynizm, nowotwór, osocze bogatopłytkowe, parosmia, polip nosa, przewlekłe zapalenie zatok, rezonans magnetyczny mózgu, rynoskopia, stwardnienie rozsiane, substancje toksyczne, terapia komórkami macierzystymi, terapia węchowa, test alergiczny, uraz głowy, uraz nosa, zaburzenie węchu, zapalenie zatok przynosowych, zespół interdyscyplinarny