stężenie hemoglobiny
Stężenie hemoglobiny to jeden z kluczowych parametrów diagnostycznych ocenianych w badaniu morfologii krwi. Hemoglobina jest białkiem zawierającym żelazo, znajdującym się w erytrocytach, odpowiedzialnym za transport tlenu z płuc do tkanek oraz dwutlenku węgla w kierunku przeciwnym. Prawidłowe wartości stężenia hemoglobiny u dorosłych mężczyzn wynoszą 14-18 g/dl, a u kobiet 12-16 g/dl.
Obniżone stężenie hemoglobiny jest podstawowym kryterium rozpoznania niedokrwistości (anemii). W zależności od przyczyny może być wynikiem niedoborów pokarmowych (głównie żelaza, witaminy B12 lub kwasu foliowego), zaburzeń produkcji erytrocytów w szpiku kostnym, krwawień, hemolizy lub chorób przewlekłych. Podwyższone stężenie hemoglobiny może wskazywać na czerwienicę prawdziwą, odwodnienie lub przebywanie na dużych wysokościach.
Interpretacja stężenia hemoglobiny powinna uwzględniać inne parametry morfologii krwi, takie jak liczba erytrocytów, hematokryt, MCV, MCH, MCHC, RDW oraz stan kliniczny pacjenta. W praktyce lekarskiej szczególnie istotne jest monitorowanie stężenia hemoglobiny u pacjentów z chorobami przewlekłymi, po zabiegach operacyjnych oraz w trakcie terapii przeciwnowotworowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bortezomib Zentiva 3,5 mg
Bortezomib Zentiva, będący inhibitorem proteasomu 26S, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie proteolizy białek regulatorowych, co prowadzi do zatrzymania cyklu komórkowego i indukcji apoptozy komórek nowotworowych. Substancja czynna bortezomib charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec proteasomu, z odwracalnym mechanizmem hamowania o okresie półtrwania t1/2 wynoszącym 20 minut. W badaniach in vitro i modelach zwierzęcych wykazano jego cytotoksyczne działanie na komórki nowotworowe, szczególnie w szpiczaku mnogim, gdzie dodatkowo moduluje interakcje komórek nowotworowych z mikrośrodowiskiem szpiku kostnego, wpływając na różnicowanie osteoblastów i hamowanie osteoklastów.
apoptoza, biopsja szpiku kostnego, chłoniak z komórek płaszcza, choroba osteolityczna, czas do progresji choroby, czynnik jądrowy kappa-B, degradacja białka, działanie cytotoksyczne, hamowanie proteasomu, homeostaza wewnątrzkomórkowa, inhibitor proteasomu, klirens kreatyniny, komórka nowotworowa, międzynarodowy indeks prognostyczny, mikrośrodowisko szpiku kostnego, NF-kB, nieleczony szpiczak mnogi, oporny szpiczak mnogi, osteoblast, osteoklast, progresja choroby, proteasom 26S, stężenie hemoglobiny, szpiczak mnogi, toksyczność leku, zaawansowany szpiczak mnogi, β2-mikroglobulina - Leksykon leków
Działania niepożądane – Asbima 10 mg + 160 mg
Lek Asbima, będący połączeniem amlodypiny i walsartanu, został przebadany w pięciu kontrolowanych badaniach klinicznych obejmujących 5175 pacjentów, z czego 2613 otrzymywało to skojarzenie. Profil bezpieczeństwa opiera się na danych klinicznych oraz doświadczeniach po wprowadzeniu do obrotu. Najczęstsze działania niepożądane to zapalenie części nosowej gardła, grypa, nadwrażliwość, ból głowy, omdlenia, niedociśnienie ortostatyczne, obrzęki (w tym obrzęk twarzy i obwodowy), zmęczenie, nagłe zaczerwienienie twarzy, osłabienie i uderzenia gorąca. Obrzęki obwodowe, typowe dla amlodypiny, występowały rzadziej przy stosowaniu Asbimy (średnia częstość 5,1%). Walsartan może powodować zmniejszenie hemoglobiny, hematokrytu, neutropenię i małopłytkowość, natomiast amlodypina bardzo rzadko leukopenię i małopłytkowość. Zaburzenia metaboliczne obejmują hipokaliemię (często), hiperkalcemię, hiperlipidemię, hiperurykemię i hiponatremię (niezbyt często).
amlodypina, bradykardia, cholestaza, choroba posurowicza, fotowrażliwość, ginekomastia, hiperglikemia, hiperkalcemia, hiperlipidemia, hiperurykemia, hipokaliemia, hiponatremia, jadłowstręt, leukopenia, małopłytkowość, migotanie przedsionków, neutropenia, niedociśnienie ortostatyczne, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk obwodowy, obrzęk Quinckego, plamica, rozrost dziąseł, rumień wielopostaciowy, stężenie hemoglobiny, tachykardia komorowa, walsartan, zaburzenia pozapiramidowe, zaburzenie czynności nerek, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie mięśni, zapalenie naczyń, zapalenie nosogardła, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zawał mięśnia sercowego, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry, żółtaczka - Leksykon leków
Działania niepożądane – Asicor 1 mg/ml
Milrinon (Asicor, 1 mg/ml) wykazuje działanie inotropowe dodatnie, jednak jego stosowanie wiąże się z ryzykiem licznych działań niepożądanych, które wymagają ścisłego monitorowania. Najczęściej obserwuje się małopłytkowość (≥1/10), szczególnie u pacjentów pediatrycznych, gdzie ryzyko wzrasta wraz z czasem infuzji. Często (≥1/100 do <1/10) występuje także anemia, co może pogarszać objawy niewydolności serca. W zakresie układu sercowo-naczyniowego milrinon może indukować zaburzenia rytmu serca, takie jak dodatkowe skurcze komorowe, częstoskurcze komorowe, nadkomorowe zaburzenia rytmu, a także poważne powikłania, w tym migotanie komór i torsade de pointes. Niedociśnienie tętnicze oraz bóle w klatce piersiowej również występują często. Ryzyko zagrażających życiu arytmii wzrasta w obecności czynników predysponujących, takich jak hipokaliemia, wysoki poziom digoksyny czy wcześniejsze zaburzenia rytmu.
ból głowy, ból w klatce piersiowej, bronchodylator, częstoskurcz komorowy, defibrylacja, dławica piersiowa, dodatkowy skurcz komorowy, drżenie, działanie inotropowe dodatnie, hipokaliemia, krwawienie dokomorowe, liczba płytek krwi, małopłytkowość, martwicze zapalenie jelit, migotanie komór, milrinon, monitorowanie EKG, nadkomorowe zaburzenie rytmu serca, niedociśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, nieprawidłowa czynność wątroby, obrzęk płuc, odczyn w miejscu podania, parametry wątrobowe, przetrwały przewód tętniczy, reakcja alergiczna, reakcja skórna, skurcz oskrzeli, stężenie hemoglobiny, torsade de pointes, utlenowanie tkanek, wstrząs anafilaktyczny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół wydłużonego QT, zmniejszenie liczby erytrocytów - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Albutein 50 g/l
Albutein 50 g/l to roztwór do infuzji zawierający 5% białka całkowitego, z co najmniej 95% albuminy ludzkiej, wykazujący łagodne działanie hipoonkotyczne względem naturalnego osocza. Produkt dostępny jest w butelkach lub workach o pojemnościach 100 ml (5 g albuminy), 250 ml (12,5 g albuminy) oraz 500 ml (25 g albuminy). Dawkowanie i szybkość infuzji muszą być indywidualnie dostosowane do masy ciała pacjenta, ciężkości choroby oraz stopnia utraty płynów i białek, z naciskiem na ocenę prawidłowej objętości krwi krążącej, a nie wyłącznie stężenia albumin w osoczu. Podawanie albuminy wymaga ścisłego monitorowania parametrów hemodynamicznych, takich jak ciśnienie tętnicze, tętno, ośrodkowe ciśnienie żylne, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, objętość wydalanego moczu, stężenie elektrolitów oraz hematokryt lub stężenie hemoglobiny, z częstotliwością dostosowaną do stanu klinicznego pacjenta.
albumina ludzka, ciśnienie tętnicze krwi, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, działanie hipoonkotyczne, hematokryt, infuzja dożylna, niewydolność nerek, objętość krwi krążącej, objętość moczu, obrzęk płuc, ośrodkowe ciśnienie żylne, przeciążenie układu krążenia, równowaga elektrolitowa, równowaga płynowa, rozcieńczenie krwi, roztwór do infuzji, stan hemodynamiczny, stężenie albumin w osoczu, stężenie elektrolitów, stężenie hemoglobiny, wymiana osocza, zaburzenia gospodarki elektrolitowej - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Mibrex
Mibrex (rywaroksaban) 10 mg jest lekiem przeciwzakrzepowym wymagającym ścisłego nadzoru klinicznego ze względu na ryzyko powikłań krwotocznych. Podczas terapii należy monitorować objawy krwawienia, zwłaszcza u pacjentów z podwyższonym ryzykiem. W przypadku poważnego krwotoku konieczne jest natychmiastowe przerwanie leczenia. Badania kliniczne wykazały, że rywaroksaban częściej niż antagoniści witaminy K powoduje krwawienia z błon śluzowych, takie jak epistaksja, krwawienia z dziąseł, przewodu pokarmowego (melaena, krwawe wymioty, anemizacja) oraz układu moczowo-płciowego (nieprawidłowe krwawienia z pochwy, obfite miesiączki). Częściej obserwowano także niedokrwistość, dlatego zaleca się regularne badania hemoglobiny i hematokrytu w celu wykrycia utajonego krwawienia i oceny klinicznej jawnych krwotoków.
anemizacja, angioplastyka stawu biodrowego, antagonista witaminy K, badanie fizykalne, badanie hemoglobiny, choroba przyzębia, ciężkie zaburzenie czynności nerek, ciśnienie tętnicze krwi, klirens kreatyniny, krwawienie z błony śluzowej, krwawienie z dziąseł, krwawienie z nosa, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwawienie z układu moczowo-płciowego, krwisty wymiot, leczenie przeciwzakrzepowe, lek przeciwzakrzepowy, melena, nadzór kliniczny, niedokrwistość, nieprawidłowe krwawienie z pochwy, powikłanie krwotoczne, przedawkowanie leku, rywaroksaban, ryzyko krwotoku, stężenie hemoglobiny, test anty-Xa, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, zabieg chirurgiczny, zaburzenie czynności nerek, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon substancji czynnych
Hydrochlorotiazyd – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Hydrochlorotiazyd, diuretyk tiazydowy stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego, wykazuje niską toksyczność ostrą (LD50 >2750 mg/kg u szczurów) oraz brak istotnych efektów toksycznych w badaniach podprzewlekłych i przewlekłych, poza przewidywalnymi zaburzeniami elektrolitowymi, zwłaszcza hipokaliemią. Wyniki badań genotoksyczności są niejednoznaczne: testy in vitro wykazały pozytywne efekty mutagenne przy wysokich stężeniach (43-1300 µg/ml), natomiast testy Amesa i badania in vivo nie potwierdziły działania mutagennego. Długoterminowe badania karcynogenności na myszach i szczurach (dawki do 600 mg/kg mc./dobę) nie wykazały zwiększonego ryzyka nowotworów, a dane kliniczne nie potwierdzają związku między stosowaniem hydrochlorotiazydu a ryzykiem rozwoju nowotworów u ludzi. Badania reprodukcyjne nie wskazują na działanie teratogenne ani negatywny wpływ na płodność, mimo że hydrochlorotiazyd przenika przez łożysko i może wpływać na masę ciała potomstwa przy bardzo wysokich dawkach (15-krotność dawki ludzkiej).
antagonista receptora angiotensyny II, badanie genotoksyczności, badanie karcynogenności, bloker kanałów wapniowych, diuretyk tiazydowy, działanie karcynogenne, działanie moczopędne, działanie mutagenne, działanie nefrotoksyczne, działanie teratogenne, hipokaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, jajnik chomika chińskiego, komórki chłoniaka mysiego, komórki przykłębuszkowe, kreatynina w surowicy, lek przeciwnadciśnieniowy, masa czerwonokrwinkowa, nadciśnienie tętnicze, nadżerka żołądka, przerost tętniczek, Salmonella typhimurium, stężenie hemoglobiny, stężenie mocznika, stężenie potasu, szpik kostny, test Amesa, test genotoksyczności, toksyczność ostra, toksyczność podprzewlekła, wartość hematokrytu, wydalanie potasu, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zmiana siostrzanej chromatydy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Candepres HCT 12,5 mg + 8 mg
W badaniach przedklinicznych produktu leczniczego Candepres HCT, zawierającego kandesartan cyleksetylu i hydrochlorotiazyd, nie stwierdzono nowych działań toksycznych wynikających z kombinacji substancji aktywnych w porównaniu do efektów poszczególnych składników. Kandesartan w dużych dawkach u myszy, szczurów, psów i małp powodował zmiany hematologiczne (zmniejszenie liczby erytrocytów, obniżenie hemoglobiny i hematokrytu) oraz nefrotoksyczność objawiającą się zwyrodnieniem i poszerzeniem kanalików nerkowych, obecnością wałeczków zasadochłonnych oraz podwyższonym stężeniem mocznika i kreatyniny w osoczu. Mechanizm nefrotoksyczności jest prawdopodobnie wtórny do działania hipotensyjnego i zmian przepływu krwi przez nerki, a dodatek hydrochlorotiazydu nasila te efekty. Dodatkowo obserwowano rozrost/przerost komórek aparatu przykłębkowego, uznawany za efekt farmakologiczny o niewielkim znaczeniu klinicznym.
aktywność klastogenna, aktywność mutagenna, aparat przykłębkowy, dysfunkcja nerek, działanie hipotensyjne, działanie nefrotoksyczne, działanie toksyczne na płód, funkcja nerek, genotoksyczność, kandesartan cyleksetylu i hydrochlorotiazyd, kreatynina w osoczu, parametr czerwonokrwinkowy, parametr hematologiczny, parametr nerkowy, poszerzenie kanalików nerkowych, potencjał genotoksyczny, stężenie hemoglobiny, stężenie mocznika, toksyczność reprodukcyjna, wałeczek zasadochłonny, wartość hematokrytu, zaburzenie czynności nerek, zmniejszenie liczby erytrocytów, zwyrodnienie kanalików nerkowych - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – ApoTiapina PR 400 mg
Przedkliniczne badania kwetiapiny fumaranu, substancji czynnej ApoTiapina PR, wykazały brak genotoksyczności zarówno in vitro, jak i in vivo, co potwierdza korzystny profil bezpieczeństwa leku. W badaniach na zwierzętach laboratoryjnych zaobserwowano zmiany przy ekspozycji odpowiadającej dawkom terapeutycznym u ludzi, takie jak odkładanie barwnika w tarczycy szczurów, hipertrofia pęcherzyków tarczycy i obniżenie stężenia trójjodotyroniny (T3) u małp Cynomolgus, a także zmętnienie soczewki i zaćma u psów. Zmiany te nie zostały potwierdzone w badaniach klinicznych u ludzi, co ogranicza ich znaczenie kliniczne.
badanie genotoksyczności, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie przedkliniczne, ciąża urojona, dawka terapeutyczna, faza międzyrujowa, genotoksyczność, hipertrofia pęcherzyków tarczycy, krwinki białe i czerwone, kwetiapina fumaran, płodność, prolaktyna, przykurcz, regulacja hormonalna rozrodu, stężenie hemoglobiny, toksyczność zarodkowo-płodowa, trójjodotyronina, zaćma, zmętnienie soczewki - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Quetiapin NeuroPharma 200 mg
Badania przedkliniczne kwetiapiny (Quetiapin NeuroPharma) wykazały brak działania genotoksycznego zarówno in vivo, jak i in vitro, co jest istotne dla oceny bezpieczeństwa długoterminowego stosowania leku. W modelach zwierzęcych zaobserwowano zmiany w funkcji tarczycy, w tym hipertrofię komórek pęcherzykowych oraz obniżenie stężenia T3 w osoczu u małp Cynomolgus. Dodatkowo odnotowano obniżenie parametrów hematologicznych, takich jak hemoglobina, liczba erytrocytów i leukocytów. U szczurów stwierdzono zmianę pigmentacji tarczycy, a u psów zmętnienie rogówki i zaćmę, co może mieć znaczenie kliniczne w kontekście monitorowania działań niepożądanych u pacjentów. W badaniach toksyczności rozwojowej u królików zaobserwowano zwiększoną częstość przykurczu kończyn płodów przy ekspozycji na poziomie zbliżonym do maksymalnej dawki terapeutycznej u ludzi, jednak znaczenie tych wyników dla kliniki pozostaje niejasne.
badanie in vitro, badanie in vivo, badanie przedkliniczne, ciąża urojona, działanie niepożądane, erytrocyty, genotoksyczność kwetiapiny, hipertrofia komórek pęcherzykowych, hormon tarczycy, kwetiapina, leukocyty, małpa cynomolgus, narząd wzroku, parametry hematologiczne, pigmentacja tarczycy, płodność samców, prolaktyna, przykurcz kończyn, stężenie hemoglobiny, toksyczność kwetiapiny, trijodotyronina, zaćma, zmętnienie rogówki - Leksykon chorób i schorzeń
Erytrocytoza – Patofizjologia i mechanizm
Erytrocytoza to hematologiczne zaburzenie charakteryzujące się podwyższoną masą erytrocytów, manifestujące się wzrostem stężenia hemoglobiny i/lub hematokrytu powyżej norm referencyjnych, z uwzględnieniem wieku, płci i wysokości nad poziomem morza. Wyróżnia się erytrocytozę względną (spowodowaną zmniejszeniem objętości osocza) oraz bezwzględną, dzieloną na pierwotną i wtórną. Pierwotna erytrocytoza, jak w czerwienicy prawdziwej (PV), jest wynikiem mutacji JAK2V617F (>95% przypadków), prowadzącej do konstytutywnej aktywacji szlaku JAK-STAT i niezależnej od erytropoetyny proliferacji erytrocytów. Wtórna erytrocytoza jest reakcją na podwyższone stężenie erytropoetyny (EPO), najczęściej w wyniku hipoksji tkankowej (np. POChP, przebywanie na dużych wysokościach, wady serca) lub nieprawidłowej produkcji EPO (nowotwory, stosowanie androgenów). Rodzinna erytrocytoza wtórna wiąże się z mutacjami w genach szlaku HIF-EPO (VHL, EGLN1, EPAS1) lub genach hemoglobiny, które zwiększają stabilność HIF i produkcję EPO.
białaczka, czerwienica prawdziwa, czynnik indukowany hipoksją, erytrocytoza idiopatyczna, erytrocytoza względna, erytropoeza, hematokryt, hipoksja tkankowa, hydroksylaza prolilowa, karboksyhemoglobina, mutacja JAK2, mutacja JAK2V617F, mutacja VHL, nowotwór mieloproliferacyjny, przewlekła choroba płuc, receptor erytropoetyny, stężenie hemoglobiny, świąd wodny, szlak JAK-STAT, szlak sygnałowy, zaburzenie szpiku kostnego, zakrzepica żyły wrotnej, zespół Budda-Chiariego, zespół nadlepkości, zwłóknienie szpiku - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Fromilid 250 mg/5 ml
Przedkliniczne badania toksyczności klarytromycyny w formie zawiesiny doustnej Fromilid (250 mg/5 ml) wykazały, że LD50 u 3-dniowych myszy wynosiła 1290 mg/kg mc. u samców i 1230 mg/kg mc. u samic, a u 3-dniowych szczurów odpowiednio 1330 mg/kg mc. i 1270 mg/kg mc. U dorosłych zwierząt wartości te były wyższe (myszy około 2700 mg/kg mc., szczury około 3000 mg/kg mc.). W badaniach podostrą toksyczność wykazano przy dawkach ≥150 mg/kg mc./dobę u szczurów (objawy: ślinotok, zmniejszenie masy ciała, zmiany hematologiczne i narządowe), a dawka 50-55 mg/kg mc./dobę uznana została za nietoksyczną. U psów rasy beagle dawka 300 mg/kg mc./dobę wywołała zmiany histopatologiczne w wątrobie, natomiast 100 mg/kg mc./dobę była bezpieczna. W badaniach reprodukcyjnych i teratologicznych nie stwierdzono istotnego wpływu na płodność, rozwój embrionalny ani teratogenność przy dawkach do 150-160 mg/kg mc./dobę u szczurów oraz u innych gatunków (króliki, małpy). Wysokie dawki (około 10-krotność dawki klinicznej) u małp powodowały wczesne poronienia, co przypisano toksycznemu działaniu na organizm matki, a nie bezpośredniemu działaniu teratogennemu.
antybiotyki makrolidowe, antybiotyki penicylinowe, badanie histopatologiczne, badanie mutagenności, badanie płodności, badanie pośmiertne, badanie sekcyjne, białko w surowicy, cefalosporyny, działanie mutagenne, działanie teratogenne, hematokryt, hepatocyt, klarytromycyna, LD50, mikroskop elektronowy, mikroskop świetlny, odruch ssania, potencjał mutagenny, przewody żółciowe, rozszczep podniebienia, ślinotok, stężenie hemoglobiny, stłuszczenie hepatocytów, teratogenność, test Amesa, toksyczność ostra, toksyczność podostra, toksyczność przewlekła, wada układu krążenia - Leksykon leków
Działania niepożądane – Ambrisentan Accord 5 mg
Ambrisentan Accord, stosowany w terapii, wiąże się z występowaniem działań niepożądanych o różnym nasileniu i częstości. Najczęściej obserwowane są obrzęki obwodowe u 37% pacjentów oraz ból głowy u 28%, z nasileniem tych objawów przy dawce 10 mg. U osób ≥65 lat obrzęki obwodowe są bardziej wyraźne. Do poważnych działań należą niedokrwistość (około 10% pacjentów) manifestująca się obniżeniem hemoglobiny i hematokrytu, oraz hepatotoksyczność, w tym wzrost aktywności enzymów wątrobowych u 2% pacjentów, uszkodzenie wątroby i autoimmunologiczne zapalenie wątroby. Niedokrwistość pojawia się głównie w pierwszych 4 tygodniach terapii, po czym parametry hematologiczne stabilizują się.
ambrisentan, antagonista receptora endoteliny, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, ból głowy, enzymy wątrobowe, hematokryt, hepatotoksyczność, migrena, nagła utrata słuchu, niedokrwistość, nieostre widzenie, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk obwodowy, palpitacje, stężenie hemoglobiny, szum uszny, uszkodzenie wątroby, zatrzymanie płynów, zawroty głowy - Leksykon substancji czynnych
Nalewka z kłącza pięciornika – Działania niepożądane
Nalewka z kłącza pięciornika (Tormentillae tinctura) jest składnikiem maści Neo-Tormentil w stężeniu 8 g/100 g, jednak ocena działań niepożądanych powinna uwzględniać cały skład produktu, który zawiera także tlenek cynku, ichtamol i boraks. Największe ryzyko działań niepożądanych wiąże się z obecnością boraksu, zwłaszcza u niemowląt i małych dzieci oraz przy długotrwałym stosowaniu na rozległe, uszkodzone powierzchnie skóry, co może prowadzić do jego wchłaniania i uogólnionych efektów toksycznych. Wskazane jest zachowanie szczególnej ostrożności u pacjentów z grup podwyższonego ryzyka oraz monitorowanie potencjalnych działań niepożądanych, które obejmują zaburzenia neurologiczne (stany splątania, drgawki), hematologiczne (niedokrwistość) i metaboliczne (brak łaknienia).
Działania niepożądane związane z preparatem zawierającym nalewkę z kłącza pięciornika zostały sklasyfikowane według układów narządowych, jednak częstość ich występowania pozostaje nieznana. Obserwowane reakcje obejmują m.in. brak łaknienia, niedokrwistość, stany splątania, drgawki, wymioty, biegunki, zaburzenia menstruacji oraz ogólne osłabienie. W praktyce klinicznej istotne jest zgłaszanie podejrzewanych działań niepożądanych do odpowiednich organów nadzoru farmakologicznego, co pozwala na ciągłe monitorowanie stosunku korzyści do ryzyka stosowania Neo-Tormentil. Szczególną uwagę należy zwrócić na stosowanie u niemowląt, małych dzieci oraz przy długotrwałej aplikacji na uszkodzoną skórę.
biegunka, boraks, brak łaknienia, Departament Monitorowania Niepożądanych Działań Produktów Leczniczych, drgawki, erytrocyt, ichtamol, krwawienie miesiączkowe, nalewka z kłącza pięciornika, Neo-Tormentil, niedokrwistość, nieprawidłowa aktywność elektryczna mózgu, przerwanie ciągłości naskórka, rozległa powierzchnia skóry, stan splątania, stężenie hemoglobiny, system farmakovigilance, tlenek cynku, Tormentillae tinctura, treść żołądkowa, uszkodzona skóra, wymioty, zaburzenie hematologiczne, zaburzenie menstruacji, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie świadomości - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Atacand 16 mg
Kandesartan cyleksetylu, substancja czynna leku Atacand, wykazuje w badaniach przedklinicznych brak toksyczności układowej przy dawkach terapeutycznych, jednak w dużych dawkach obserwowano istotne zmiany hematologiczne (spadek erytrocytów, hemoglobiny, hematokrytu) oraz patologiczne zmiany nerkowe, takie jak śródmiąższowe zapalenie nerek, rozstrzenie kanalików nerkowych, obecność wałeczków zasadochłonnych oraz podwyższone stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu. Zmiany te są prawdopodobnie wtórne do hipotensyjnego działania kandesartanu, które zaburza przepływ nerkowy. Ponadto, lek powoduje rozrost/przerost komórek aparatu przykłębuszkowego, co jest typowe dla leków wpływających na układ renina-angiotensyna-aldosteron, jednak w dawkach terapeutycznych u ludzi nie ma to istotnego znaczenia klinicznego. U młodych szczurów zaobserwowano zmniejszenie masy ciała i serca, przy ekspozycji na dawki 10 mg/kg, które odpowiadają 7-78-krotnie wyższym poziomom niż u dzieci leczonych dawkami terapeutycznymi (0,2 mg/kg u dzieci 1-6 lat oraz 16 mg u dzieci 6-17 lat). Brak określenia NOEL uniemożliwia precyzyjną ocenę marginesu bezpieczeństwa tych efektów.
czynność nerek, dawka terapeutyczna, działanie klastogeniczne, działanie mutagenne, efekt hipotensyjny, kandesartan cyleksetylu, komórka aparatu przykłębuszkowego, liczba erytrocytów, masa serca, nieprawidłowość układowa, nieprawidłowy rozwój nerek, parametr hematologiczny, parametr krwinek czerwonych, potencjał rakotwórczy, przepływ nerkowy, rozrost komórek, rozstrzeń kanalików nerkowych, śródmiąższowe zapalenie nerek, stężenie hemoglobiny, stężenie kreatyniny w osoczu, stężenie mocznika, toksyczność reprodukcyjna, toksyczny wpływ na narządy docelowe, toksyczny wpływ na płód, układ krwiotwórczy, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wałeczek zasadochłonny, wartość hematokrytu