nieswoiste zapalenie jelit
Nieswoiste zapalenia jelit (NZJ) to grupa przewlekłych chorób zapalnych przewodu pokarmowego, obejmująca głównie chorobę Leśniowskiego-Crohna oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Cechują się one nawracającym lub ciągłym przebiegiem, z okresami zaostrzeń i remisji.
Etiopatogeneza NZJ jest złożona i obejmuje czynniki genetyczne, środowiskowe oraz zaburzenia immunologiczne. Choroba Leśniowskiego-Crohna może dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego i charakteryzuje się pełnościennym, odcinkowym zapaleniem. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego ogranicza się do błony śluzowej okrężnicy i odbytnicy, z ciągłym charakterem zmian.
Diagnostyka NZJ obejmuje badania endoskopowe, histopatologiczne, obrazowe oraz laboratoryjne. Markery stanu zapalnego, kalprotektyna w kale oraz przeciwciała ASCA i ANCA są pomocne w rozpoznaniu i monitorowaniu aktywności choroby. Leczenie jest wielokierunkowe i obejmuje farmakoterapię (aminosalicylany, glikokortykosteroidy, immunosupresanty, leki biologiczne), interwencje chirurgiczne oraz odpowiednią dietę.
Wyzwaniem w prowadzeniu pacjentów z NZJ jest zapobieganie powikłaniom, które mogą obejmować zwężenia jelita, przetoki, ropnie, megacolon toxicum oraz zwiększone ryzyko rozwoju raka jelita grubego. Nowoczesne strategie terapeutyczne koncentrują się na osiągnięciu głębokiej remisji i gojenia śluzówkowego, co znacząco poprawia rokowanie u pacjentów.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Kwas 5-aminosalicylowy – Interakcje
Kwas 5-aminosalicylowy (mesalazyna) wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, szczególnie z lekami immunosupresyjnymi takimi jak azatiopryna, 6-merkaptopuryna oraz tioguanina, które mogą nasilać supresję szpiku kostnego, prowadząc do leukopenii, małopłytkowości i niedokrwistości. W związku z tym konieczne jest regularne monitorowanie parametrów hematologicznych oraz ewentualna modyfikacja dawkowania tych leków. Ponadto, mesalazyna może osłabiać działanie przeciwzakrzepowe warfaryny, co wymaga częstszego monitorowania INR i dostosowania dawki warfaryny w celu zapobiegania powikłaniom krwotocznym lub zakrzepowym.
6-merkaptopuryna, azatiopryna, działanie supresyjne, INR, interakcja farmakodynamiczna, kontrola hematologiczna, kwas 5-aminosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwzakrzepowy, leukopenia, małopłytkowość, mielosupresja, niedokrwistość, nieswoista choroba zapalna jelit, nieswoiste zapalenie jelit, parametr hematologiczny, parametr koagulologiczny, szpik kostny, tioguanina, warfaryna - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Levirox
Przed rozpoczęciem terapii lewotyroksyną sodową konieczne jest wykluczenie lub leczenie współistniejących schorzeń takich jak niewydolność wieńcowa, dławica piersiowa, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, niewydolność przysadki i nadnerczy oraz autonomiczna czynność tarczycy. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z ryzykiem zaburzeń psychotycznych, wcześniaków o bardzo niskiej masie urodzeniowej oraz osób z chorobami układu sercowo-naczyniowego, gdzie nawet niewielka nadczynność tarczycy może nasilać objawy choroby podstawowej. W przypadku wtórnej niedoczynności tarczycy istotne jest ustalenie etiologii i wdrożenie terapii substytucyjnej kory nadnerczy przed rozpoczęciem leczenia lewotyroksyną. Diagnostyka autonomicznej czynności tarczycy powinna obejmować test z tyreoliberyną (TRH) lub scyntygrafię supresyjną. Lewotyroksyna jest przeciwwskazana u pacjentów z hipertyreozą, z wyjątkiem terapii skojarzonej z lekami przeciwtarczycowymi, i nie powinna być stosowana w celu redukcji masy ciała ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, zwłaszcza w połączeniu z aminami sympatykomimetycznymi.
amina sympatykomimetyczna, autonomiczna czynność tarczycy, celiakia, cukrzyca, dławica piersiowa, eutyreoza, Helicobacter pylori, hipertyreoza, hormon tarczycy, lek przeciwtarczycowy, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna sodowa, menopauza, miażdżyca naczyń, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, niedojrzała czynność nadnerczy, nieswoiste zapalenie jelit, nietolerancja laktozy, niewydolność nadnerczy, niewydolność przysadki, niewydolność wieńcowa, orlistat, osteoporoza, scyntygrafia supresyjna, subkliniczna nadczynność tarczycy, tachykardia, test supresyjny tarczycy, tyreoliberyna, układ sercowo-naczyniowy, utrata masy kostnej, wcześniak, wtórna niedoczynność tarczycy, zaburzenie czynności kory nadnerczy, zaburzenie psychotyczne, zanikowe zapalenie żołądka, zapaść krążeniowa - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Acarbose Aurovitas 100 mg
Przed zastosowaniem preparatu Acarbose Aurovitas (dawki 50 mg lub 100 mg) konieczne jest szczegółowe wykluczenie przeciwwskazań, które obejmują nadwrażliwość na akarbozę lub składniki pomocnicze oraz szereg schorzeń przewodu pokarmowego. Przeciwwskazania dotyczą przewlekłych chorób jelit z zaburzeniami trawienia i wchłaniania, nieswoistych zapaleń jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego), owrzodzeń okrężnicy oraz stanów predysponujących do niedrożności jelit. Ze względu na mechanizm działania akarbozy jako inhibitora alfa-glukozydazy, który zwiększa produkcję gazów jelitowych, lek jest przeciwwskazany także u pacjentów z zespołem Roemhelda, dużymi przepuklinami, zwężeniami jelit oraz owrzodzeniami jelita, gdzie nagromadzenie gazów może nasilać objawy kliniczne.
akarboza, choroba Leśniowskiego-Crohna, hiperglikemia, inhibitor alfa-glukozydazy, klirens kreatyniny, marskość wątroby, niedrożność jelit, nieswoiste zapalenie jelit, niewydolność nerek, owrzodzenie jelita, owrzodzenie okrężnicy, przepuklina brzuszna, przepuklina rozworu przełykowego, przewlekła choroba jelit, reakcja nadwrażliwości, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenie czynności wątroby, zespół Roemhelda, zwężenie jelit - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Sewelameru węglan Synthon 800 mg
Sewelameru węglan Synthon w dawce 800 mg w postaci tabletek powlekanych jest lekiem stosowanym w nefrologii, którego stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów z nadwrażliwością na sewelamer węglan lub substancje pomocnicze, w tym laktozę (286,25 mg/tabletkę). Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest hipofosfatemia, ze względu na mechanizm działania polegający na wiązaniu fosforanów w przewodzie pokarmowym, co może pogłębić niedobór fosforanów i prowadzić do poważnych zaburzeń metabolicznych. Niedrożność jelit stanowi kolejne absolutne przeciwwskazanie, gdyż uniemożliwia prawidłowe przemieszczanie się leku i może nasilać objawy niedrożności oraz powikłania.
disacharyd, hiperkalcemia, hipofosfatemia, homeostaza wapnia, laktoza, mechanizm działania leku, nadwrażliwość na substancję czynną, nefrologia, niedobór laktazy, niedobór witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, niedrożność jelit, nieswoiste zapalenie jelit, nietolerancja galaktozy, sewelameru węglan, surowica krwi, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, zaburzenia perystaltyki jelit, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zapalenie uchyłków, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon chorób i schorzeń
Błoniaste zapalenie jelita grubego – Epidemiologia
Błoniaste zapalenie jelita grubego (pseudomembranous colitis, PMC) jest poważnym powikłaniem zakażenia Clostridioides difficile (C. difficile), które odpowiada za 15-25% przypadków biegunki związanej z antybiotykoterapią (AAD) oraz niemal wszystkie przypadki rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego powiązanego z antybiotykami. Epidemiologia zakażeń C. difficile uległa znacznym zmianom, z dramatycznym wzrostem częstości występowania i ciężkości przebiegu, szczególnie w populacjach hospitalizowanych i osób starszych (>65 lat). W USA roczna częstość występowania CDI wynosi około 8,3 na 100 000 osób w populacji ogólnej, a wśród hospitalizowanych 4-8 na 1000 pacjentów. Wzrost ten jest związany z pojawieniem się hipervirulentnych szczepów, takich jak NAP1/BI/027, które charakteryzują się zwiększoną produkcją toksyn i opornością na fluorochinolony. CDI występuje także coraz częściej poza środowiskiem szpitalnym, w tym u pacjentów bez wcześniejszej ekspozycji na antybiotyki, kobiet w ciąży oraz osób z nieswoistymi zapaleniami jelit. Czynniki ryzyka obejmują stosowanie antybiotyków (szczególnie klindamycyny, cefalosporyn i fluorochinolonów), podeszły wiek, długi pobyt w szpitalu, immunosupresję, choroby jelita grubego oraz stosowanie inhibitorów pompy protonowej.
biegunka związana z antybiotykoterapią, błoniaste zapalenie jelita grubego, cefalosporyna, Clostridioides difficile, flora jelitowa, fluorochinolon, inhibitor pompy protonowej, klindamycyna, metronidazol, mukowiscydoza, nieswoiste zapalenie jelit, piorunujące zapalenie okrężnicy, rybotyp 027, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, szczep hipervirulentny, toksyczne rozdęcie okrężnicy, wankomycyna, zakażenie C. difficile, zapalenie okrężnicy, zarządzanie antybiotykami - Leksykon substancji czynnych
Olejek eteryczny z owocni pomarańczy – Przeciwwskazania stosowania
Olejek eteryczny z owocni pomarańczy (Citrus aurantium L.), obecny m.in. w preparacie Melisana Klosterfrau, wykazuje szereg przeciwwskazań klinicznych wynikających zarówno z właściwości samego olejku, jak i formy farmaceutycznej, w której jest stosowany. Podstawowym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na olejek lub inne składniki preparatu, zwłaszcza u pacjentów z historią alergii na olejki cytrusowe. Preparaty te są niewskazane u osób z owrzodzeniami błony śluzowej przewodu pokarmowego ze względu na potencjalne działanie drażniące olejku. Dodatkowo, ze względu na wysoką zawartość etanolu (66,8% obj.) w roztworze alkoholowym, przeciwwskazania obejmują choroby wątroby, chorobę alkoholową, urazy mózgu, padaczkę, a także okres ciąży, laktacji i stosowanie u dzieci, ze względu na ryzyko toksycznego działania alkoholu i możliwe interakcje farmakokinetyczne.
choroba alkoholowa, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba wątroby, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, dysfunkcja wątroby, działanie teratogenne, epilepsja, laktacja, nadwrażliwość, nieswoiste zapalenie jelit, olejek cytrusowy, olejek eteryczny z owocni pomarańczy, owrzodzenie błony śluzowej, padaczka, próg drgawkowy, reakcja alergiczna, uraz mózgu, uszkodzenie błony śluzowej, uszkodzenie powłoki skórnej, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zabieg neurochirurgiczny, zaburzenie drgawkowe, zaburzenie funkcji wątroby, zaburzenie skórne - Leksykon chorób i schorzeń
Encopresis – Patofizjologia i mechanizm
Encopresis to zaburzenie defekacji u dzieci powyżej 4 roku życia, najczęściej związane z przewlekłymi zaparciami, które prowadzą do rozwoju megarectum i megacolon oraz zmniejszenia wrażliwości odbytnicy. Patogeneza opiera się na błędnym kole: bolesne wypróżnienie powoduje wstrzymywanie stolca, co skutkuje twardnieniem mas kałowych i dalszym nasileniem dyskomfortu. W efekcie dochodzi do osłabienia mięśni zwieracza i przeciekania płynnego stolca (overflow incontinence). U dzieci z encopresis obserwuje się zaburzenia neuromięśniowe, takie jak anismus, dyssynergia mięśni dna miednicy oraz podwyższony próg czucia odbytniczego. Manometria odbytniczo-prostnicza wykazuje nieprawidłowości w mechanizmie defekacji, a badania histologiczne wskazują na zmniejszenie liczby komórek nerwowych, w tym komórek Cajala, oraz obniżoną aktywność acetylocholinoesterazy. W 25-69% przypadków stwierdza się spowolniony pasaż jelitowy, co koreluje z cięższymi objawami, w tym nocnym brudzeniem bielizny.
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xifaxan 100 mg/5 ml
Ryfaksymina, podawana doustnie w formie granulatu do zawiesiny (100 mg/5 ml), charakteryzuje się minimalnym wchłanianiem ogólnoustrojowym, nieprzekraczającym 1% dawki, co potwierdzają badania na zwierzętach i ludziach. Po podaniu dawki 400 mg na czczo maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi poniżej 5 ng/ml, a pole pod krzywą (AUC) jest mniejsze niż 15 ng•h/ml, co wskazuje na bardzo niską biodostępność. Ryfaksymina występuje w organizmie głównie w formie niezmienionej, nie ulega znaczącemu metabolizmowi, a jej eliminacja odbywa się niemal wyłącznie z kałem (96,9% dawki), z minimalnym wydalaniem przez nerki (<0,4%). Wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (62-67,5%), które może być nieco obniżone u pacjentów z niewydolnością wątroby, jednak nie wymaga to modyfikacji dawkowania.
25-dezacetyloryfaksymina, AUC, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka ryfaksyminy, forma polimorficzna alfa, kinetyka nieliniowa, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, nieswoiste zapalenie jelit, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, pacjenci pediatryczni, podanie doustne, rozpuszczalność leku, ryfaksymina, stężenie w osoczu, uszkodzenie śluzówki jelit, wchłanianie ogólnoustrojowe, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wysokotłuszczowy posiłek, zaburzenia czynności nerek, zawiesina doustna, znakowanie radiologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Amyloidoza – Zapobieganie i profilaktyka
Amyloidoza, zwłaszcza w formach pierwotnych takich jak AL amyloidoza, jest chorobą trudną do zapobiegania. W przypadku amyloidozy wtórnej (AA) kluczowe jest kontrolowanie chorób zapalnych, takich jak RZS, MIZS, ZZSK, IBD czy przewlekłe infekcje, co może zmniejszyć ryzyko odkładania się białka SAA. Profilaktyka obejmuje stosowanie kolchicyny u pacjentów z gorączką śródziemnomorską (FMF) z mutacjami MEFV (M694V, M680I) oraz terapię tocilizumabem, która może nie tylko hamować progresję amyloidozy AA, ale także prowadzić do usunięcia złogów amyloidu. W amyloidozie transtyretynowej (ATTR), zwłaszcza dziedzicznej (ATTRv), profilaktyka opiera się na wczesnym wykrywaniu nosicieli mutacji genu TTR i wdrażaniu terapii modyfikujących przebieg choroby, takich jak acoramidis (badanie ACT-EARLY) oraz innowacyjne terapie genowe oparte na technologii CRISPR, które obiecują redukcję poziomu transtyretyny i spowolnienie progresji kardiomiopatii ATTR-CM i polineuropatii ATTR-PN. Poradnictwo genetyczne i programy takie jak Alnylam Act® umożliwiają identyfikację nosicieli i wczesne interwencje terapeutyczne.
acoramidis, amyloidoza, amyloidoza AL, amyloidoza ATTRv, amyloidoza dziedziczna, amyloidoza sercowa, amyloidoza transtyretynowa, arginina, choroba autozapalna, dieta niskosodowa, edycja genów, gorączka śródziemnomorska, hiperglikemia poposiłkowa, kolchicyna, lek moczopędny, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, nieswoiste zapalenie jelit, przeszczep wątroby, reumatoidalne zapalenie stawów, technologia CRISPR, tocilizumab, włókno amyloidowe, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, złóg amyloidu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ferinject 50 mg Fe3+/ml
Ferinject to dożylny preparat żelaza trójwartościowego (50 mg Fe/ml) w postaci kompleksu jonu żelazowego z karboksymaltozą, zaprojektowany do kontrolowanego uwalniania żelaza biodostępnego dla transferyny i ferrytyny. Badania farmakodynamiczne wykazały wysoką efektywność wykorzystania żelaza przez erytrocyty (91-99% u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza, 61-84% u pacjentów z niedokrwistością nerkową). Ferinject znacząco poprawia parametry hematologiczne, takie jak liczba retykulocytów, stężenie ferrytyny i wysycenie transferyny. W badaniach klinicznych (CONFIRM-HF, EFFECT-HF) u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca wykazano istotną poprawę wydolności fizycznej (np. wzrost dystansu w 6-minutowym teście marszu o 33 ± 11 m po 24 tygodniach, p=0,002) oraz zwiększenie VO2 (p=0,02). W innych badaniach Ferinject wykazał przewagę lub równoważność w porównaniu z doustnymi preparatami żelaza i innymi dożylnymi kompleksami, osiągając wzrost hemoglobiny ≥1,0 g/dl u 44,1-60,5% pacjentów oraz istotne zwiększenie stężenia ferrytyny i wysycenia transferyny.
6-minutowy test marszu, badanie farmakodynamiczne, badanie farmakokinetyczne, celiakia, choroba zapalna jelit, ferrytyna w surowicy, Helicobacter pylori, hemodializa, kompleks wodorotlenku żelaza z sacharozą, niedokrwistość pochodzenia nerkowego, niedokrwistość poporodowa, niedokrwistość z niedoboru żelaza, nieswoiste zapalenie jelit, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność serca, retykulocyt, siarczan żelaza, siarczan żelazawy, szczytowe zużycie tlenu, wysycenie transferyny, zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon chorób i schorzeń
Swędzenie odbytu – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Swędzenie odbytu (pruritus ani) to powszechny objaw, dotykający 1-5% populacji, częściej mężczyzn w wieku 40-60 lat, charakteryzujący się intensywnym świądem okolicy odbytu, nasilającym się zwłaszcza nocą i po wypróżnieniu. Objawom towarzyszą podrażnienie, pieczenie, zaczerwienienie, obrzęk, owrzodzenia i wysypka. Etiologia jest zróżnicowana i obejmuje przyczyny pierwotne (idiopatyczne) oraz wtórne, które stanowią 50-75% przypadków. Do najczęstszych przyczyn wtórnych należą zaburzenia higieny, choroby dermatologiczne (wyprysk kontaktowy, łuszczyca, liszaj płaski), infekcje (grzybicze, bakteryjne, pasożytnicze, w tym owsiki u dzieci), schorzenia odbytu i odbytnicy (hemoroidy, szczeliny, przetoki, nietrzymanie stolca), a także czynniki dietetyczne i choroby systemowe (cukrzyca, choroby wątroby, tarczycy, hematologiczne). Diagnostyka obejmuje szczegółowy wywiad, badanie fizykalne, badanie per rectum, anoskopię oraz badania dodatkowe, takie jak testy na owsiki, posiewy, badania krwi i biopsję skóry w razie potrzeby.
anoskopia, antybiotyk, atopowe zapalenie skóry, białaczka, chłoniak, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba wątroby, choroby przenoszone drogą płciową, cukrzyca, drożdżyca, hemoroidy, hydrokortyzon, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, infekcja paciorkowcowa, kłykciny kończyste, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lichenifikacja skóry, liszaj płaski, liszaj twardzinowy, łojotokowe zapalenie skóry, łuszczyca, nadczynność tarczycy, nieswoiste zapalenie jelit, nietrzymanie stolca, niewydolność nerek, opryszczka, owsiki, przetoka okołoodbytnicza, przewlekła biegunka, rzeżączka, świąd odbytu, szczelina odbytu, tlenek cynku, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wyprysk kontaktowy, zakażenie owsikami, żylaki odbytu - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba leśniowskiego-crohna – Epidemiologia
Choroba Leśniowskiego-Crohna (ChLC) to przewlekłe nieswoiste zapalenie jelit o rosnącej globalnej częstości występowania, szczególnie w krajach Ameryki Północnej, północnej Europy i Oceanii, gdzie zapadalność osiąga do 305 przypadków na 100 000 mieszkańców (USA, 2023). Epidemiologia ChLC wykazuje wyraźne różnice geograficzne i demograficzne, z bimodalnym rozkładem wieku zachorowań (szczyty w 15-30 i 50-70 r.ż.) oraz przewagą zachorowań u kobiet w krajach uprzemysłowionych. Czynniki środowiskowe, takie jak palenie tytoniu, stosowanie NLPZ, antybiotyków we wczesnym dzieciństwie, czy niedobór witaminy D, zwiększają ryzyko rozwoju i ciężkość przebiegu choroby, podczas gdy dieta bogata w błonnik, karmienie piersią i aktywność fizyczna działają ochronnie. Genetyka odgrywa istotną rolę, z ponad 200 zidentyfikowanymi genami ryzyka, a homozygotyczność genu NOD2 wiąże się z 20-40-krotnym wzrostem ryzyka ChLC. Wysoka częstość występowania u Żydów aszkenazyjskich (3,2/1000) podkreśla znaczenie predyspozycji genetycznych.
anemia, appendektomia, bimodalny rozkład wieku, choroba Leśniowskiego-Crohna, doustny środek antykoncepcyjny, kolonoskopia nadzorcza, kolonoskopia przesiewowa, mikrobiota jelitowa, niedobór żywieniowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoiste zapalenie jelit, osteoporoza, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, przetoka odbytu, rak jelita grubego, remisja choroby, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wyłonienie stomii, zanieczyszczenie środowiska, zapalenie odbytnicy - Leksykon chorób i schorzeń
Rak odbytnicy – Epidemiologia
Rak odbytnicy stanowi około 30% wszystkich przypadków raka jelita grubego, który jest trzecim najczęściej diagnozowanym nowotworem na świecie, z roczną liczbą nowych przypadków globalnie wynoszącą około 1,85-1,93 miliona, w tym około 700 000 raka odbytnicy. W USA przewiduje się na 2025 rok około 46 950 nowych przypadków raka odbytnicy, z wyższą zachorowalnością u mężczyzn (27 950) niż u kobiet (19 000). Mimo ogólnego spadku zachorowalności na raka jelita grubego od lat 80. XX wieku, obserwuje się niepokojący wzrost zachorowań u osób poniżej 50. roku życia, szczególnie u osób urodzonych po 1990 roku, które mają czterokrotnie wyższe ryzyko raka odbytnicy w porównaniu z rocznikami z 1950 roku. Czynniki ryzyka obejmują wiek (powyżej 50 lat), wywiad rodzinny, niezdrowy styl życia, przewlekłe choroby zapalne jelit (IBD), wcześniejsze polipy gruczolakowe oraz zespoły dziedziczne (np. zespół Lyncha, FAP). W krajach o wysokim HDI ryzyko zachorowania wynosi około 1,30%, podczas gdy w krajach o niskim HDI jest znacznie niższe (0,32%). W USA wyższe wskaźniki zachorowalności i śmiertelności obserwuje się u Afroamerykanów w porównaniu do białych i Latynosów.
antygen rakowo-zarodkowy, badanie per rectum, badanie przesiewowe, CA19-9, CEA, choroba Leśniowskiego-Crohna, ctDNA, elastyczna sigmoidoskopia, endoskopowa dysekcja podśluzówkowa, endoskopowe USG, FAP, IBD, kolonoskopia, krążący DNA guza, nawrót choroby, nieswoiste zapalenie jelit, nowotwór jelita grubego, nowotwór kolorektalny, polip przedrakowy, rak odbytnicy, strategia watch and wait, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wycięcie mezorektum, zespół Lyncha - Leksykon substancji czynnych
Ziele grindelii – Przeciwwskazania stosowania
Ziele grindelii (Grindeliae herba) jest składnikiem preparatów o działaniu przeciwkaszlowym, wykrztuśnym i przeciwzapalnym, stosowanym m.in. w lekach złożonych takich jak Echinasal. Podstawowym przeciwwskazaniem do jego stosowania jest nadwrażliwość na grindelię lub inne składniki preparatu, zwłaszcza u pacjentów uczulonych na rośliny z rodziny Asteraceae, do której należy grindelia oraz jeżówka purpurowa. Występuje ryzyko reakcji krzyżowych u osób uczulonych na rumianek, arnikę, nagietek, słonecznik czy chryzantemę. Preparaty te zawierają także substancje pomocnicze, np. sacharozę (60 g/100 g syropu) i etanol (do 1% m/m w Echinasalu), co wymaga ostrożności u pacjentów z cukrzycą, nietolerancją fruktozy, chorobami wątroby, alkoholizmem, padaczką, chorobami mózgu oraz u kobiet w ciąży i karmiących piersią.
AIDS, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, babka lancetowata, białaczka, choroba wątroby, choroba z autoagresji, działanie immunomodulujące, działanie przeciwkaszlowe, działanie przeciwzapalne, działanie wykrztuśne, gruźlica, jeżówka purpurowa, kolagenoza, lek immunosupresyjny, łuszczyca, nadwrażliwość, nieswoiste zapalenie jelit, nietolerancja fruktozy, owoc róży, padaczka, reakcja alergiczna, reakcja krzyżowa, reumatoidalne zapalenie stawów, rodzina Asteraceae, rośliny astrowate, schorzenie autoimmunologiczne, stwardnienie rozsiane, terapia immunosupresyjna, toczeń rumieniowaty układowy, zakażenie HIV, ziele grindelii - Leksykon chorób i schorzeń
Pyoderma gangrenosum – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Pyoderma gangrenosum (PG) to rzadkie, zapalne schorzenie skóry charakteryzujące się szybkim rozwojem bolesnych, nekrotycznych owrzodzeń. Rokowanie jest generalnie korzystne, ale nieprzewidywalne i zależy od wielu czynników, takich jak wiek pacjenta, wariant choroby (wrzodziejący i pęcherzowy), obecność chorób współistniejących, zwłaszcza hematologicznych, oraz poziom białka C-reaktywnego (CRP) przy przyjęciu. Wielkość początkowej zmiany powyżej 4 cm oraz kliniczne cechy zakażenia rany również pogarszają rokowanie. Około 50% pacjentów osiąga wygojenie w ciągu roku pod wpływem leczenia prednizonem lub cyklosporyną, jednak nawroty występują u 39% chorych, a całkowita remisja bez nawrotów jest rzadka. Mechanizm patergii wymaga unikania urazów skóry, które mogą indukować nowe owrzodzenia. Śmiertelność bezpośrednio związana z PG jest rzadka, ale hospitalizacje cechują się wysoką śmiertelnością sięgającą 21,7% oraz średnim czasem pobytu wynoszącym 47 dni, co podkreśla ciężkość przebiegu choroby i ryzyko powikłań związanych z terapią immunosupresyjną i chorobami współistniejącymi.
antybiotykoterapia dożylna, białko C-reaktywne, choroba układowa, cyklosporyna, częstość występowania, gojenie ran, leczenie immunosupresyjne, metotreksat, nawrót choroby, nieswoiste zapalenie jelit, okres wolny od progresji, oporność na leczenie, patergia, prednizon, pyoderma gangrenosum, remisja, stan zapalny, steroidy, terapia biologiczna, terapia immunosupresyjna, zaburzenie hematologiczne, zakażenie rany