wzór Cockcrofta-Gaulta

Wzór Cockcrofta-Gaulta to powszechnie stosowana w praktyce klinicznej formuła służąca do szacowania klirensu kreatyniny, który jest miarą czynności nerek. Opracowany w 1976 roku przez Donalda Cockcrofta i Henry’ego Gaulta, wzór uwzględnia stężenie kreatyniny w surowicy, wiek, masę ciała oraz płeć pacjenta.

Formuła ma postać: klirens kreatyniny (ml/min) = [(140 – wiek) × masa ciała] / (72 × stężenie kreatyniny w surowicy) × 0,85 dla kobiet. Wartość 0,85 stosuje się jako mnożnik tylko w przypadku kobiet, ze względu na mniejszą masę mięśniową w porównaniu do mężczyzn.

Wzór Cockcrofta-Gaulta, mimo pewnych ograniczeń (np. niedoszacowanie GFR u osób otyłych czy przeszacowanie u osób wyniszczonych), pozostaje istotnym narzędziem w ocenie funkcji nerek, szczególnie przy dostosowywaniu dawek leków wydalanych przez nerki. W praktyce klinicznej jest częściowo zastępowany przez nowsze formuły, jak MDRD czy CKD-EPI, które oferują większą dokładność w niektórych grupach pacjentów.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Fresenius Kabi 25 mg

Lenalidomid jest podawany doustnie i charakteryzuje się szybkim wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Wykazuje proporcjonalny wzrost Cmax i AUC wraz ze wzrostem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Wchłanianie leku może być obniżone przez posiłki wysokotłuszczowe, co skutkuje zmniejszeniem AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w praktyce klinicznej lenalidomid stosuje się niezależnie od przyjmowania pokarmu. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (23-29%), a lek nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Lenalidomid jest wydalany głównie przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin u zdrowych osób, który wydłuża się do ponad 9 godzin przy ciężkich zaburzeniach czynności nerek. Hemodializa usuwa około 30% leku podczas 4-godzinnej sesji, co wymaga dostosowania dawkowania u pacjentów dializowanych.
aminotransferaza asparaginianowa, białko ekstruzji wielolekowej i toksyn, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, choroba nerek w fazie końcowej, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, łagodne zaburzenie czynności wątroby, lenalidomid, metabolizm leku, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, substrat enzymu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydalanie lenalidomidu, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny
Leksykon substancji czynnych
Deferazyroks – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Deferazyroks jest stosowany w leczeniu przewlekłego obciążenia żelazem, szczególnie u pacjentów z talasemią niezależną od transfuzji lub po licznych transfuzjach krwi. Terapia wymaga ścisłego monitorowania funkcji nerek, wątroby oraz parametrów hematologicznych ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, takich jak wzrost stężenia kreatyniny w surowicy (>33% w ≥2 oznaczeniach), ostra niewydolność nerek, kwasica metaboliczna, zespół Fanconiego, encefalopatia hiperamonemiczna, a także ciężkie reakcje skórne (SJS, TEN, DRESS). Zaleca się dwukrotne oznaczenie kreatyniny przed leczeniem, cotygodniowe w pierwszym miesiącu oraz comiesięczne kontrole, a także monitorowanie klirensu kreatyniny (Cockcroft-Gault, MDRD, Schwartz), cystatyny C, białkomoczu, parametrów czynności kanalików nerkowych, aminotransferaz, bilirubiny i fosfatazy alkalicznej. Dawkę należy zmniejszyć o 7 mg/kg mc./dobę przy utrzymującym się wzroście kreatyniny i klirensie <90 ml/min. U dzieci i młodzieży szczególną uwagę zwraca się na ryzyko uszkodzenia cewek nerkowych i konieczność konsultacji nefrologicznej. Deferazyroks nie jest zalecany u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby (Child-Pugh C) oraz u osób z krótkim przewidywanym czasem przeżycia, np. w zaawansowanych zespołach mielodysplastycznych.
aktywność aminotransferaz, badanie dna oka, białkomocz, biopsja nerki, cukromocz, deferazyroks, encefalopatia hiperamonemiczna, fosfataza alkaliczna, klirens kreatyniny, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, kwasica metaboliczna, lek przeciwzakrzepowy, leukopenia, małopłytkowość, marskość wątroby, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność szpiku kostnego, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pancytopenia, przewlekłe obciążenie żelazem, reakcja polekowa z eozynofilią, stężenie bilirubiny, stężenie ferrytyny, stężenie kreatyniny w surowicy, transfuzja krwi, wzór Cockcrofta-Gaulta, zapalenie wątroby typu C, zespół Fanconiego, zespół mielodysplastyczny, zespół Stevensa-Johnsona, zespół talasemii, zmętnienie soczewki
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Medical Valley 5 mg

Lenalidomid jest podawany jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) (~56%) i R(+) (~44%), charakteryzując się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, z Tmax wynoszącym 0,5-2 godziny oraz okresem półtrwania około 3 godzin u zdrowych ochotników i 3-5 godzin u pacjentów. Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i minimalny metabolizm, z 82% dawki wydalanej w postaci niezmienionej głównie przez nerki (90%), a także w niewielkim stopniu z kałem (4%). Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cmax o około 50%, jednak w badaniach klinicznych lek stosowano niezależnie od posiłków. Farmakokinetyka lenalidomidu jest podobna u pacjentów ze szpiczakiem mnogim, zespołami mielodysplastycznymi i chłoniakiem z komórek płaszcza, a cechy demograficzne takie jak wiek, masa ciała, płeć, rasa oraz rodzaj nowotworu nie wpływają istotnie na klirens leku.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, farmakokinetyka leku, filtracja kłębuszkowa, klirens kreatyniny, klirens leku, metabolit leku, mieszanina racemiczna, N-acetylacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne leku, substrat enzymatyczny, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wydłużenie okresu półtrwania, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Cefepime AptaPharma 1 g

Cefepime AptaPharma jest dostępny w dawkach 1 g i 2 g w formie proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań lub infuzji. Dawkowanie u dorosłych zależy od rodzaju zakażenia i czynności nerek, z typowymi schematami: 1 g iv lub im dwa razy na dobę w pozaszpitalnych zakażeniach dróg oddechowych, 2 g iv dwa razy na dobę w niepowikłanym odmiedniczkowym zapaleniu nerek oraz ciężkich zakażeniach, a w ciężkich zakażeniach Pseudomonas 2 g iv trzy razy na dobę. U pacjentów z neutropenią stosuje się 2 g iv 2-3 razy na dobę, wyłącznie w monoterapii. Standardowy czas leczenia wynosi 7-10 dni, z możliwością wydłużenia w cięższych przypadkach. U pacjentów z upośledzoną funkcją nerek (GFR < 50 mL/min) konieczne jest dostosowanie dawki, np. przy klirensie kreatyniny 50-30 mL/min dawka wynosi 1 g dwa razy na dobę, a przy klirensie ≤ 10 mL/min 500 mg raz na dobę. W hemodializie podaje się dawkę nasycającą 1 g, a następnie 500 mg po dializie.
cefepim, dializa otrzewnowa, epizod gorączkowy, farmakokinetyka, filtracja kłębuszkowa, funkcja nerek, hemodializa, klirens kreatyniny, lek przeciwbakteryjny, neutropenia, odmiedniczkowe zapalenie nerek, posocznica, Pseudomonas, rekonstytucja roztworu, roztwór do wstrzykiwań, stężenie kreatyniny, wstrzyknięcie domięśniowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zakażenie dróg moczowych, zakażenie dróg oddechowych, zakażenie dróg żółciowych, zapalenie płuc
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Zentiva 15 mg

Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Farmakokinetyka lenalidomidu wykazuje liniowy wzrost Cmax oraz pola pod krzywą (AUC) wraz ze wzrostem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki (90% klirensu), z 82% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu. Okres półtrwania wynosi około 3 godzin u zdrowych ochotników i 3-5 godzin u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Spożycie wysokotłuszczowego posiłku może zmniejszyć AUC o około 20% i Cmax nawet o 50%, jednak w badaniach rejestracyjnych lek podawano niezależnie od posiłku, co pozwala na elastyczność w stosowaniu.
białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, chłoniak z komórek płaszcza, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hydroksylenalidomid, klirens kreatyniny, krańcowe stadium niewydolności nerek, łagodne zaburzenie czynności wątroby, N-acetylolenalidomid, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Ranbaxy 20 mg

Lenalidomid jest podawany jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) (56%) i R(+) (44%), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym (Tmax 0,5-2 godz.) oraz liniową zależnością między dawką a ekspozycją (Cmax, AUC). Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Wchłanianie lenalidomidu jest obniżone o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy jednoczesnym spożyciu posiłków wysokotłuszczowych, jednak w praktyce klinicznej lek może być podawany niezależnie od posiłków. Okres półtrwania wynosi 3-5 godzin u pacjentów z szpiczakiem mnogim, zespołami mielodysplastycznymi i chłoniakiem z komórek płaszcza.
białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, choroba hematologiczna, choroba nerek w fazie końcowej, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, górna granica normy, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, kumulacja leku, lenalidomid, masa ciała, metabolizm lenalidomidu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, pole pod krzywą, polipeptyd transportujący aniony, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, rozpuszczalnik organiczny, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Deferasirox MSN

Deferasirox MSN wymaga ścisłego monitorowania funkcji nerek i wątroby ze względu na ryzyko działań niepożądanych, takich jak wzrost stężenia kreatyniny (>33% u 36% pacjentów), ostra niewydolność nerek, kwasica metaboliczna oraz ciężkie uszkodzenia cewek nerkowych (np. zespół Fanconiego). Zaleca się dwukrotne oznaczenie kreatyniny przed leczeniem, cotygodniowe kontrole w pierwszym miesiącu oraz comiesięczne po tym okresie, wraz z oceną klirensu kreatyniny i stężenia cystatyny C. Dawkę należy zmniejszyć o 7 mg/kg mc./dobę przy utrzymującym się wzroście kreatyniny i obniżonym klirensie (<90 ml/min). Monitorowanie obejmuje także białkomocz, cukromocz, elektrolity i wskaźniki czynności kanalików nerkowych. U pacjentów z chorobami nerek lub przyjmujących nefrotoksyczne leki konieczne jest szczególne nadzorowanie oraz zapewnienie odpowiedniego nawodnienia.
aminotransferazy, białkomocz, bilirubina, biopsja nerki, cukromocz, cystatyna C, deferazyroks, encefalopatia hiperamonemiczna, ferrytyna, fosfataza alkaliczna, klirens kreatyniny, kwasica metaboliczna, leki przeciwzakrzepowe, leukopenia, małopłytkowość, marskość wątroby, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność szpiku kostnego, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pancytopenia, reakcja polekowa z eozynofilią, stężenie kreatyniny, talasemia, wzór Cockcrofta-Gaulta, zapalenie wątroby typu C, zespół Fanconiego, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zevtera 500 mg

Zevtera (ceftobiprol) to beta-laktamowy antybiotyk podawany w formie proleku – soli sodowej medokarilu ceftobiprolu, charakteryzujący się liniową farmakokinetyką i eliminacją głównie przez nerki. Po podaniu dawki 500 mg w 2-godzinnej infuzji dożylnej, Cmax wynosi około 29,2–33,0 µg/mL, AUC 90,0–102 µg•h/mL, a okres półtrwania około 3,1–3,3 godziny, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym dawkowaniu co 8 godzin. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (~16%), objętość dystrybucji około 18 litrów oraz minimalny metabolizm wątrobowy, co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie przez przesączanie kłębuszkowe z częściową reabsorpcją, a około 89% dawki jest wydalane z moczem w postaci aktywnego ceftobiprolu (83%) i nieaktywnego metabolitu (5%). Skuteczność koreluje z czasem, w którym stężenie leku przekracza MIC (%T>MIC), co jest kluczowe dla optymalizacji terapii.
antybiotyk beta-laktamowy, czas powyżej MIC, farmakokinetyka populacyjna, glikoproteina p, hemodializa, hiperfiltracja kłębuszkowa, metabolizm wątrobowy, minimalne stężenie hamujące, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, profil farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, reabsorpcja, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne w osoczu, transportery wychwytu wątrobowego, wiązanie z białkami osocza, współczynnik ekstrakcji, wzór Cockcrofta-Gaulta, wzór Schwartza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Eribulin EVER Pharma 0,44 mg/ml

Erybulina mezylan, substancja czynna leku Eribulin EVER Pharma (0,44 mg/ml), charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą długi czas półtrwania około 40 godzin oraz dużą objętość dystrybucji w zakresie 43-114 L/m², co wskazuje na szerokie rozprzestrzenianie w tkankach. Wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (49-65% przy stężeniach 100-1000 ng/mL), a metabolizm minimalny, z metabolitami stanowiącymi mniej niż 0,6% stężenia substancji wyjściowej. Klirens erybuliny jest niski (1,16-2,42 L/h/m²), a główną drogą eliminacji jest wydalanie żółciowe (82% dawki z kałem), podczas gdy wydalanie nerkowe stanowi jedynie 9%. Farmakokinetyka erybuliny jest liniowa w zakresie dawek 0,22-3,53 mg/m² i nie wykazuje kumulacji przy podawaniu raz w tygodniu. Erybulina nie jest istotnym inhibitorem ani substratem glikoproteiny P ani transportera OCT1, co ogranicza potencjał interakcji lekowych, co potwierdzają badania z ketokonazolem.
biodostępność leku, czas półtrwania leku, dysfunkcja narządów, eliminacja leku, Eribulin EVER Pharma, erybulina mezylan, glikoproteina p, inhibitor glikoproteiny p, interakcje lekowe, irynotekan, klirens, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kumulacja leku, marskość wątroby, mięsak tkanek miękkich, objętość dystrybucji, parametry AUC i Cmax, parametry farmakokinetyczne, profil farmakokinetyczny, przerzuty nowotworowe, skala Child-Pugh, stężenie metabolitów, terapia erybuliną, transporter OCT1, wiązanie z białkami osocza, wydalanie żółciowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza, znakowanie izotopem węgla
Leksykon substancji czynnych
Furazydyna – Przeciwwskazania stosowania

Furazydyna, pochodna nitrofuranu, jest szeroko stosowana w terapii zakażeń układu moczowego, jednak jej stosowanie wymaga uwzględnienia licznych przeciwwskazań. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na furazydynę lub inne nitrofurany, niewydolność nerek (klirens kreatyniny < 60 ml/min lub podwyższone stężenie kreatyniny, w niektórych preparatach definiowana jako ciężka niewydolność nerek z objawami skąpomoczu lub bezmoczu), rozpoznaną polineuropatię (np. cukrzycową) oraz niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G6PD), ze względu na ryzyko niedokrwistości hemolitycznej. Stosowanie furazydyny jest także przeciwwskazane w pierwszym trymestrze ciąży oraz w okresie donoszonej ciąży (od 38. tygodnia) i podczas porodu, aby uniknąć niedokrwistości hemolitycznej u noworodka. Przed terapią należy ocenić funkcję nerek, wykonać wywiad neurologiczny w kierunku polineuropatii oraz rozważyć badanie enzymatyczne w kierunku niedoboru G6PD, szczególnie u pacjentów z grup ryzyka.
bezmocz, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, Furagina, furazydyna, klirens kreatyniny, nadwrażliwość na substancję czynną, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność nerek, pierwszy trymestr ciąży, pochodna nitrofuranu, polineuropatia, polineuropatia cukrzycowa, reakcja anafilaktyczna, skąpomocz, stężenie kreatyniny, wywiad neurologiczny, wzór Cockcrofta-Gaulta, zakażenie miąższu nerek, zakażenie układu moczowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bosutinib Stada 100 mg

Bosutynib, stosowany w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej z chromosomem Philadelphia (Ph+), charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym. Po podaniu doustnym dawki 400 mg podczas posiłku osiąga się średnie Cmax 145 ng/ml (CV% = 14%) oraz AUCss 2700 ng•h/ml (CV% = 16%), natomiast dawka 500 mg daje Cmax 200 ng/ml (CV% = 6%) i AUCss 3640 ng•h/ml (CV% = 12%). Tmax wynosi około 6 godzin, a okres półtrwania (t1/2) to średnio 35,5 godziny (CV% = 24%). Biodostępność leku wynosi około 34% i jest istotnie zwiększana przez podanie podczas posiłku (wzrost Cmax o 1,8-krotność i AUC o 1,7-krotność). Bosutynib wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 200-600 mg, a jego rozpuszczalność i wchłanianie są zależne od pH żołądka, co ma znaczenie przy stosowaniu leków zmieniających pH. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (94-96%) i ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu głównie przez CYP3A4, z metabolitami o ≤5% aktywności biologicznej związku macierzystego. Objętość dystrybucji jest wysoka (średnio 2331 L), co wskazuje na szeroką dystrybucję do tkanek pozanaczyniowych.
analiza farmakokinetyczna, biodostępność, bosutynib, CYP3A4, cytochrom P450, ekspozycja na lek, farmakokinetyka liniowa, guz lity złośliwy, ketokonazol, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, metabolit, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, parametr farmakokinetyczny, przewlekła białaczka szpikowa Ph+, rozpuszczalność leku, ryfampicyna, stężenie w osoczu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, współczynnik zmienności, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Zentiva 10 mg

Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i S(+) w proporcjach około 56% do 44%, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Wchłanianie jest proporcjonalne do dawki, a wielokrotne podawanie nie powoduje kumulacji. Spożycie posiłku bogatego w tłuszcze i kalorie zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o około 50%, jednak w praktyce klinicznej lek można podawać niezależnie od posiłku. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (23-29%), co sprzyja jego biodostępności. Metabolizm jest minimalny, a lek nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450 ani transporterów błonowych, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (90% klirensu nerkowego), z 82% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu, a okres półtrwania wynosi około 3 godzin u zdrowych ochotników i 3-5 godzin u pacjentów ze szpiczakiem mnogim.
AspAT, AUC, białko ekstruzji wielolekowej i toksyn, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, białko osocza, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksylenalidomid, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, lenalidomid, N-acetylolenalidomid, niewydolność nerek, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bosutinib Zentiva 500 mg

Bosutynib, stosowany w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej z chromosomem Philadelphia (Ph+), wykazuje biodostępność doustną na poziomie 34% przy podaniu podczas posiłku, co istotnie zwiększa jego wchłanianie (Cmax wzrasta 1,8-krotnie, AUC 1,7-krotnie). Farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek 200-600 mg, z Tmax około 6 godzin. U pacjentów z CML po dawce 400 mg podczas posiłku średnia geometryczna Cmax wynosi 145 ng/ml (CV 14%), a AUCss 2700 ng•h/ml (CV 16%), natomiast przy dawce 500 mg Cmax osiąga 200 ng/ml (CV 6%), a AUCss 3640 ng•h/ml (CV 12%). Bosutynib charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~2331 L) i wysokim wiązaniem z białkami osocza (94-96%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, a główne metabolity (M2, M5, M6) wykazują ≤5% aktywności farmakologicznej leku macierzystego. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (91,3%), z minimalnym wydalaniem z moczem (3,29%). Okres półtrwania wynosi około 35,5 godziny, a klirens 61,9 L/h.
badanie bilansu masy, badanie ex vivo, biodostępność bosutynibu, bloker H2, chromosom Philadelphia, cytochrom P450, dystrybucja do tkanek, eliminacja z kałem, farmakokinetyka bosutynibu, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, jednoczesne stosowanie leków, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, metabolizm bosutynibu, mikrosomy wątrobowe, N-demetylowany bosutynib, N-tlenek bosutynibu, nudności, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydechlorowany bosutynib, przewlekła białaczka szpikowa, rozpuszczalność leku, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenia połykania, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Gedeon Richter 15 mg

Lenalidomid, występujący w formie racemicznej S(-) i R(+), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 0,5-2 godziny. Wchłanianie leku jest proporcjonalne do dawki, a wielokrotne podawanie nie powoduje kumulacji. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lenalidomid podawano bez względu na posiłki. Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Lenalidomid nie jest substratem ani inhibitorem kluczowych enzymów i transporterów, co dodatkowo ogranicza potencjalne interakcje farmakokinetyczne.
aminotransferaza asparaginianowa, asymetryczny atom węgla, AUC, BCRP, bilirubina całkowita, BSEP, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, dysfagia, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, mieszanina racemiczna, MRP, N-acetylo-lenalidomid, nowotwór hematologiczny, OAT, OATP1B1, OCT, okres półtrwania, posiłek wysokotłuszczowy, szpiczak mnogi, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bosutinib Zentiva 100 mg

Bosutynib, inhibitor kinazy tyrozynowej stosowany w terapii przeciwnowotworowej, wykazuje biodostępność 34% po podaniu doustnym dawki 500 mg podczas posiłku, z Tmax około 6 godzin. W zakresie dawek 200-600 mg obserwuje się proporcjonalny wzrost AUC i Cmax, przy czym podanie z posiłkiem zwiększa Cmax 1,8-krotnie i AUC 1,7-krotnie. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (2331 L) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (94-96%). Metabolizm bosutynibu odbywa się głównie w wątrobie przez CYP3A4, z identyfikacją aktywnych metabolitów M2, M5 i M6, które mają ≤5% aktywności leku macierzystego. Okres półtrwania wynosi średnio 35,5 godziny, a eliminacja odbywa się głównie przez kał (91,3% dawki), z minimalnym wydalaniem przez mocz (3,29%).
białaczka Philadelphia, biodostępność bosutynibu, ciężkie zaburzenia czynności nerek, CYP3A4, farmakokinetyka populacyjna, inhibitor kinazy tyrozynowej, klirens, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenia czynności nerek, maksymalne stężenie leku, metabolit N-demetylowany, metabolit oksydechlorowany, N-tlenek bosutynibu, okres półtrwania leku, pochodzenie etniczne, przewlekła białaczka szpikowa, skala Childa-Pugha, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Ceftobiprol – Właściwości farmakokinetyczne

Ceftobiprol, będący substancją czynną produktu leczniczego Zevtera, wykazuje liniową farmakokinetykę z Cmax około 29,2-33,0 μg/mL i AUC 90,0-102 μg•h/mL po dawkach 500 mg podawanych w 2-godzinnej infuzji u zdrowych dorosłych. Okres półtrwania wynosi około 3,1-3,3 godziny, a klirens 4,89-4,98 L/h. U dzieci i młodzieży z prawidłową czynnością nerek ekspozycja jest zbliżona do dorosłych, z Cmax w zakresie 26,6-35,2 μg/mL i AUC 245-312 μg•h/mL, zależnie od wieku i schematu dawkowania. Ceftobiprol wiąże się z białkami osocza w 16%, jest minimalnie metabolizowany, a głównym mechanizmem eliminacji jest przesączanie kłębuszkowe z aktywną reabsorpcją, z około 89% dawki wydalanej w moczu w postaci niezmienionej (83%) i metabolitu nieaktywnego (5%). Farmakokinetyka jest podobna po pojedynczej i wielokrotnej dawce, a stężenia w stanie stacjonarnym osiągane są już pierwszego dnia terapii.
aktywna reabsorpcja, ceftobiprol, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, klirens, klirens kreatyniny, metoda enzymatyczna, minimalne stężenie hamujące, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole powierzchni pod krzywą, prolek, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, transportery wychwytu wątrobowego, wiązanie z białkami osocza, współczynnik ekstrakcji, wzór Cockcrofta-Gaulta, wzór Schwartza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Linorion 5 mg

Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem (Cmax osiągane w 0,5-2 godziny) i proporcjonalnym wzrostem ekspozycji (Cmax i AUC) wraz ze wzrostem dawki. Nie wykazuje istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Wchłanianie leku jest obniżone o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy jednoczesnym spożyciu posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłku. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza w stopniu 23-29%, a jego metabolizm jest minimalny, nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Wydalanie leku odbywa się głównie przez nerki (90% dawki), z okresem półtrwania około 3-5 godzin, zależnym od czynności nerek. Klirens nerkowy przekracza szybkość filtracji kłębuszkowej, wskazując na aktywny transport nerkowy. Metabolity hydroksy-lenalidomid i N-acetylo-lenalidomid stanowią odpowiednio 4,59% i 1,83% wydalonej dawki.
AUC, BCRP, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, BSEP, choroba nerek w fazie końcowej, Cmax, cytochrom P450, eliminacja lenalidomidu, farmakokinetyka, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, lenalidomid, MATE1, metabolizm lenalidomidu, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP1B1, okres półtrwania, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Eugia 15 mg

Lenalidomid występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+) w osoczu w stosunku około 56% do 44%. Po podaniu doustnym u zdrowych ochotników na czczo, lek osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-2 godzin, a wartości Cmax i AUC rosną proporcjonalnie do dawki. Wielokrotne dawkowanie nie powoduje kumulacji. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lenalidomid podawano niezależnie od posiłku. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (23-29%), a lek przenika do spermy w śladowych ilościach (<0,01% dawki). Metabolizm lenalidomidu jest ograniczony, nie jest substratem ani inhibitorem cytochromów P450 (CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A) ani UGT1A1, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Nie wpływa również na ważne transportery leków (BCRP, MRP1-3, OAT1/3, OCT1/2, MATE1, OCTN1/2, BSEP).
AUC, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, bilirubina całkowita, biodostępność leku, chłoniak z komórek płaszcza, choroba nerek w fazie końcowej, ciężkie zaburzenie czynności nerek, Cmax, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, metabolizm lenalidomidu, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, transportery MRP, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Glenmark 15 mg

Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem (Cmax osiągane po 0,5-2 godzinach) i liniową zależnością farmakokinetyczną od dawki. Wchłanianie jest obniżone o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) po spożyciu posiłków wysokotłuszczowych, jednak w badaniach klinicznych lek był podawany niezależnie od posiłku. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (23-29%), a metabolizm ograniczony – 82% dawki wydalane jest w postaci niezmienionej głównie przez nerki (90%), z okresem półtrwania 3-5 godzin u osób z prawidłową funkcją nerek. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 i nie wykazuje istotnego wpływu na ich aktywność ani na funkcję transporterów lekowych, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
BCRP, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, cytochrom P450, czynność nerek, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, sekrecja kanalikowa, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, transporter lekowy, wchłanianie lenalidomidu, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Glenmark 10 mg

Lenalidomid jest lekiem o szybkim wchłanianiu po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w ciągu 0,5-2 godzin. Występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+), z przewagą S(-) (56% vs 44%). Lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki (90% dawki w postaci niezmienionej w moczu), z okresem półtrwania około 3-5 godzin. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 i nie wykazuje istotnych interakcji z transporterami leków, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Podawanie leku z pokarmem, zwłaszcza wysokotłuszczowym, zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w praktyce klinicznej lek może być stosowany niezależnie od posiłków. Wchłanianie i farmakokinetyka lenalidomidu są podobne u pacjentów ze szpiczakiem mnogim, zespołami mielodysplastycznymi i chłoniakiem z komórek płaszcza.
białka oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, interakcja metaboliczna, klirens kreatyniny, lenalidomid, mieszanina racemiczna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transportery leków, UGT1A1, wchłanianie doustne, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Teva 15 mg

Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i R(+) w stosunku około 56% do 44%, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-2 godzin. Wartości farmakokinetyczne wykazują proporcjonalny wzrost Cmax oraz pola pod krzywą (AUC) wraz ze wzrostem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Lenalidomid wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki (90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin u osób z prawidłową czynnością nerek. Metabolizm jest minimalny, a lek nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Spożycie posiłków bogatych w tłuszcze obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w praktyce klinicznej lenalidomid może być podawany niezależnie od posiłków.
białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, enancjomer, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens leku, lenalidomid, metabolizm leku, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, pole pod krzywą, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polalid 10 mg

Lenalidomid, substancja czynna Polalid, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 0,5-2 godziny, a jego farmakokinetyka jest liniowa względem dawki. Lek występuje w postaci racemicznej (S(-) 56%, R(+) 44%) i wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%). Pokarm wysokotłuszczowy obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w praktyce klinicznej lenalidomid może być podawany niezależnie od posiłków. Metabolizm lenalidomidu jest minimalny, nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Główną drogą eliminacji jest wydalanie nerkowe (90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania 3-5 godzin u pacjentów z szpiczakiem mnogim i zespołami mielodysplastycznymi.
aminotransferaza asparaginianowa, asymetryczny atom węgla, badanie populacyjne farmakokinetyczne, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, choroba nerek w fazie końcowej, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, maksymalne stężenie w osoczu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, szybkość wchłaniania, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny