zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to stan zapalny opon otaczających mózg i rdzeń kręgowy. Choroba może mieć etiologię bakteryjną, wirusową, grzybiczą lub pasożytniczą, przy czym najgroźniejsze są zakażenia bakteryjne, które nieleczone mogą prowadzić do zgonu w ciągu kilkudziesięciu godzin.
Klasyczna triada objawów obejmuje gorączkę, ból głowy i sztywność karku. Mogą wystąpić również wymioty, światłowstręt, zaburzenia świadomości, drgawki oraz objawy ogniskowe. U noworodków i niemowląt objawy mogą być mniej charakterystyczne i obejmować rozdrażnienie, senność, trudności w karmieniu oraz uwypuklenie ciemiączka.
Diagnostyka opiera się na badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego pobranego podczas punkcji lędźwiowej. W przypadku podejrzenia zapalenia bakteryjnego kluczowe jest natychmiastowe wdrożenie antybiotykoterapii empirycznej, jeszcze przed uzyskaniem wyników posiewu, a następnie modyfikacja leczenia zgodnie z antybiogramem. Leczenie przyczynowe uzupełnia się terapią wspomagającą, obejmującą leki przeciwgorączkowe, przeciwdrgawkowe i kontrolę ciśnienia śródczaszkowego.
Profilaktyka obejmuje szczepienia ochronne przeciwko najczęstszym patogenom, takim jak Haemophilus influenzae typu B, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis. Chemioprofilaktyka antybiotykowa jest zalecana u osób z bliskiego kontaktu z chorym na meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Polisacharyd haemophilus influenzae typ b – Wskazania do stosowania
Polisacharyd Haemophilus influenzae typu b (Hib) skoniugowany z toksoidem tężcowym jest kluczowym składnikiem szczepionki PENTAXIM, występującym w dawce 10 mikrogramów na 0,5 ml dawkę. Szczepionka ta jest przeznaczona do profilaktyki inwazyjnych zakażeń Hib, takich jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, posocznica, zapalenie tkanki łącznej, stawów oraz nagłośni, które stanowią poważne zagrożenie zwłaszcza u niemowląt i małych dzieci. Immunogenność polisacharydu Hib jest zwiększona dzięki koniugacji z toksoidem tężcowym, co umożliwia skuteczną odpowiedź immunologiczną u dzieci od 6. tygodnia życia. Schemat szczepień obejmuje szczepienie pierwotne u niemowląt oraz szczepienie uzupełniające w drugim roku życia, co jest niezbędne dla uzyskania optymalnej ochrony.
błonica, Bordetella pertussis, hemaglutynina włókienkowa, immunogenność, immunoprofilaktyka, inwazyjna choroba Hib, inwazyjne zakażenie, krztusiec, poliomyelitis, polisacharyd Haemophilus influenzae typu b, posocznica, profilaktyka pierwotna, szczepionka Pentaxim, tężec, toksoid tężcowy, zakażenie Hib, zapalenie nagłośni, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie stawów, zapalenie tkanki łącznej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Targocid 200 mg
Teikoplanina, glikopeptydowy antybiotyk o szerokim spektrum działania przeciwko bakteriom Gram-dodatnim, działa bakteriobójczo poprzez hamowanie syntezy peptydoglikanu ściany komórkowej, wiążąc się specyficznie z resztami D-alanylo-D-alaninowymi. Mechanizm ten różni się od działania beta-laktamów, co jest istotne w terapii zakażeń wywołanych przez szczepy oporne na beta-laktamy. Oporność na teikoplaninę może rozwijać się poprzez modyfikację miejsca docelowego (np. zmiana D-Ala-D-Ala na D-Ala-D-mleczan w Enterococcus faecium) lub nadprodukcję prekursorów ściany komórkowej (np. u gronkowców). Występuje także oporność krzyżowa z wankomycyną, choć fenotyp Van-B enterokoków opornych na wankomycynę może pozostawać wrażliwy na teikoplaninę. Zgodnie z wytycznymi EUCAST (wersja 10.0, 2020), wartości graniczne MIC dla teikoplaniny wynoszą: dla Staphylococcus aureus ≤2 mg/l (oporność >2 mg/l), dla koagulazo-ujemnych gronkowców ≤4 mg/l (oporność >4 mg/l), dla Enterococcus spp. oraz paciorkowców grup A, B, C, G, Streptococcus pneumoniae i paciorkowców zieleniących ≤2 mg/l (oporność >2 mg/l). MIC powinny być określane metodą mikrorozcieńczeń w podłożu płynnym zgodnie z normą ISO 20776-1.
antybiotyk beta-laktamowy, antybiotyk glikopeptydowy, antybiotykoterapia, biosynteza ściany komórkowej, Clostridium difficile, Enterococcus, Enterococcus faecium, EUCAST, fenotyp Van-B, flora fizjologiczna, gronkowiec koagulazo-ujemny, legioneloza, minimalne stężenie hamujące, oporność krzyżowa, paciorkowiec zieleniący, Peptostreptococcus, peptydoglikan, pozaszpitalne zapalenie płuc, reszty D-alanylo-D-alaninowe, rzekomobłoniaste zapalenie jelit, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, szczep metycylinooporny, wankomycyna, zakażenie inwazyjne, zakażenie okołoporodowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Tarcefoksym 2 g
Dawkowanie cefotaksymu (Tarcefoksym 2 g) u dorosłych zależy od ciężkości zakażenia: od 1 g co 12 godzin w zakażeniach niepowikłanych (maks. 2 g/dobę) do 2 g co 4 godziny w zakażeniach zagrażających życiu (maks. 12 g/dobę). W profilaktyce okołooperacyjnej stosuje się 1 g dożylnie lub domięśniowo 30-90 minut przed zabiegiem, a w cięciu cesarskim dawki powtarza się po 6 i 12 godzinach. U dzieci dawkowanie jest uzależnione od wieku, masy ciała i ciężkości zakażenia, np. noworodki otrzymują 50 mg/kg mc./dobę w 2-4 dawkach, a w ciężkich zakażeniach do 150-200 mg/kg mc./dobę. U pacjentów geriatrycznych i z niewydolnością nerek konieczna jest modyfikacja dawki, szczególnie przy klirensie kreatyniny ≤20 ml/min/1,73 m², gdzie dawkę zmniejsza się o połowę, zachowując odstępy między dawkami.
cefotaksym, cięcie cesarskie, gorączka reumatyczna, infuzja dożylna, klirens kreatyniny, niewydolność nerek, paciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek, paciorkowiec β-hemolizujący grupy A, pacjent geriatryczny, posocznica, profilaktyka okołooperacyjna, rzeżączka niepowikłana, wstrzyknięcie dożylne, zaburzenie czynności nerek, zakażenie ciężkie, zakażenie niepowikłane, zakażenie średnio-ciężkie, zakażenie zagrażające życiu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon leków
Działania niepożądane – Myfortic 180 mg
Myfortic, zawierający kwas mykofenolowy (mykofenolan sodu), jest lekiem immunosupresyjnym stosowanym głównie u pacjentów po przeszczepieniu narządów, w dawce 1440 mg/dobę przez okres do 1 roku. Terapia ta wiąże się ze znacznym ryzykiem rozwoju poważnych działań niepożądanych, w tym nowotworów złośliwych (np. chłoniaków u 0,9-1,3% pacjentów, raka skóry u 0,9-1,8%), zakażeń oportunistycznych (np. CMV u 21,6% pacjentów de novo, zakażenia drożdżakowe, Herpes simplex) oraz ciężkich infekcji zagrażających życiu, takich jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych czy nefropatia wirusem BK. Ponadto, leczenie może indukować istotne zaburzenia hematologiczne, w tym leukopenię (bardzo często), niedokrwistość i trombocytopenię (często), a także neutropenię i limfopenię (niezbyt często), z możliwymi przypadkami agranulocytozy, aplazji układu czerwonokrwinkowego i pancytopenii. Do często obserwowanych działań niepożądanych należą również zaburzenia żołądkowo-jelitowe, takie jak biegunka (bardzo często), wzdęcia, ból brzucha, nudności i wymioty (często), a także poważne powikłania, w tym krwotok z przewodu pokarmowego i perforacja jelita.
agranulocytoza, anomalia Pelgera-Hueta, biegunka, choroba limfoproliferacyjna, hipogammaglobulinemia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kwas mykofenolowy, lek immunosupresyjny, leukopenia, limfopenia, martwica kanalików nerkowych, mięsak Kaposiego, mykofenolan sodu, nefropatia BK, neutropenia, niedokrwistość, obrzęk płuc, ostry zespół zapalny, owrzodzenie dwunastnicy, owrzodzenie żołądka, pancytopenia, perforacja jelita, posocznica, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak podstawnokomórkowy, refluks żołądkowo-przełykowy, rozstrzeń oskrzeli, śródmiąższowa choroba płuc, trombocytopenia, wirus cytomegalii, wirus herpes simplex, wybiórcza aplazja układu czerwonokrwinkowego, zakażenie drożdżakowe, zakażenie oportunistyczne, zapalenie okrężnicy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie otrzewnej, zapalenie szpiku, zapalenie trzustki - Leksykon substancji czynnych
Anidulafungina – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Anidulafungina, należąca do grupy echinokandyn, jest wskazana w leczeniu inwazyjnych zakażeń Candida, jednak jej zastosowanie wiąże się z istotnymi ograniczeniami. Nie badano jej skuteczności w zakażeniach obejmujących zapalenie wsierdzia, kości i szpiku oraz opon mózgowo-rdzeniowych, co ogranicza zakres kliniczny stosowania. U pacjentów z neutropenią dane są ograniczone, a stosowanie u noworodków poniżej 1 miesiąca życia nie jest zalecane ze względu na ryzyko toksyczności polisorbatu 80 przy konieczności zwiększenia dawki dla penetracji do OUN. W trakcie terapii obserwowano podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych, co wymaga monitorowania funkcji wątroby i oceny stosunku korzyści do ryzyka, zwłaszcza u pacjentów z ciężką chorobą podstawową i wielolekową terapią.
anidulafungina, drożdżaki Candida, dziedziczna nietolerancja fruktozy, echinokandyna, enzymy wątrobowe, infuzja dożylna, inwazyjne zakażenie grzybicze, kandydoza rozsiana, leczenie przeciwwstrząsowe, lek przeciwgrzybiczny, neutropenia, niedociśnienie tętnicze, nietolerancja fruktozy, niewydolność wątroby, ośrodkowy układ nerwowy, polisorbat 80, reakcja anafilaktyczna, skurcz oskrzeli, terapia przeciwgrzybicza, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie Candida, zapalenie kości i szpiku, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wątroby, zapalenie wsierdzia - Leksykon chorób i schorzeń
Przedwczesne dojrzewanie płciowe – Etiologia i przyczyny
Przedwczesne dojrzewanie płciowe (PDP) definiuje się jako pojawienie się cech dojrzewania przed 8. rokiem życia u dziewcząt i 9. rokiem życia u chłopców. PDP dzieli się na centralne (CPDP), zależne od GnRH, oraz obwodowe (OPDP), niezależne od GnRH. CPDP wynika z przedwczesnej aktywacji osi podwzgórze-przysadka-gonady i jest najczęstszą formą, szczególnie u dziewcząt, gdzie 90-95% przypadków ma charakter idiopatyczny. U chłopców częściej identyfikuje się przyczyny organiczne, takie jak guzy OUN (glejaki, hamartoma podwzgórza), wodogłowie, infekcje czy napromieniowanie. Mutacje genetyczne, zwłaszcza w genie MKRN3 (dziedziczenie autosomalne dominujące, imprinting ojcowski), odgrywają istotną rolę w etiologii CPDP. OPDP, stanowiące 20-23,3% przypadków, jest spowodowane autonomicznym wydzielaniem hormonów płciowych, najczęściej w przebiegu wrodzonego przerostu nadnerczy (42,8%, niedobór 21-hydroksylazy), zespołu McCune-Albrighta (14,2%), guzów nadnerczy i jajników oraz ekspozycji na egzogenne estrogeny lub androgeny. Długotrwała ekspozycja na hormony płciowe w OPDP może indukować wtórne CPDP.
centralne przedwczesne dojrzewanie płciowe, ftalan, gen DLK1, gonadoliberyna, gonadotropina kosmówkowa, guz nadnercza, guzy mózgu, hamartoma podwzgórza, kisspeptyna, komórki Leydiga, ksenoestrogen, niedobór 21-hydroksylazy, niedoczynność tarczycy, niewydolność nadnerczy, obwodowe przedwczesne dojrzewanie płciowe, oś podwzgórze-przysadka-gonady, przedwczesne dojrzewanie płciowe, torbiel jajnika, wiek kostny, wodogłowie, wrodzony przerost nadnerczy, zahamowanie wzrostu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół McCune-Albrighta, zespół Van Wyka-Grumbacha, ziarniszczak - Leksykon chorób i schorzeń
Niedoczynność przysadki – Etiologia i przyczyny
Niedoczynność przysadki (hypopituitarism) to stan charakteryzujący się częściową lub całkowitą utratą funkcji przedniego płata przysadki, prowadzącą do niedoboru jednego lub wielu hormonów przysadkowych. Najczęstszą etiologią są guzy przysadki (około 61% przypadków), w tym gruczolaki wydzielnicze i niewydzielnicze, które uszkadzają przysadkę poprzez ucisk, zaburzenia unaczynienia, stan zapalny oraz uszkodzenie szlaków podwzgórzowo-przysadkowych. Inne przyczyny obejmują guzy okołosiodłowe, podwzgórza, torbiele Rathkego, przerzuty nowotworowe, zabiegi chirurgiczne i radioterapię (dawki 30-50 Gy zwiększają ryzyko niedoboru hormonu wzrostu do 50-100%), zaburzenia naczyniowe (udar przysadki, zespół Sheehana), choroby zapalne i autoimmunologiczne (np. limfocytarne zapalenie przysadki, zapalenie indukowane inhibitorami punktów kontrolnych), choroby infiltracyjne (hemochromatoza, sarkoidoza), urazy mózgu, infekcje (gruźlica, kiła, grzybice) oraz czynniki genetyczne (mutacje PIT1, PROP1, HESX1 i inne). Sekwencja utraty funkcji hormonalnej zwykle rozpoczyna się od GH, następnie LH/FSH, TSH, ACTH i prolaktyny, co ma znaczenie kliniczne w diagnostyce i terapii.
apopleksja przysadki, czaszkogardlak, dysplazja przegrodowo-wzrokowa, funkcja przysadki, glikokortykosteroid, gruczolak przysadki, gruźlica, guz przysadki, hemochromatoza, hipogonadyzm hipogonadotropowy, histiocytoza z komórek Langerhansa, hormon adrenokortykotropowy, hormon folikulotropowy, hormon luteinizujący, hormon przysadkowy, hormon tyreotropowy, hormon wzrostu, hypopituitarism, krwawienie mózgowe, krwotok podpajęczynówkowy, limfocytarne zapalenie przysadki, niedoczynność przysadki, pierwotna niedoczynność przysadki, prolaktyna, przedni płat przysadki, przerzut nowotworowy, radioterapia, sarkoidoza, szypuła przysadki, udar przysadki, urazowe uszkodzenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie przysadki, zespół Kallmanna, zespół pustego siodła, zespół Sheehana - Leksykon substancji czynnych
Meropenem – Dawkowanie i sposób podawania
Meropenem, antybiotyk β-laktamowy z grupy karbapenemów, stosowany jest dożylnie w leczeniu ciężkich zakażeń bakteryjnych. Standardowe dawkowanie u dorosłych i młodzieży wynosi zwykle 500 mg do 2 g co 8 godzin, w zależności od rodzaju infekcji, np. 500 mg lub 1 g co 8 godzin w ciężkim zapaleniu płuc, 2 g co 8 godzin w ostrym bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych oraz 1 g co 8 godzin w gorączkujących pacjentów z neutropenią. W przypadku zakażeń wywołanych przez mniej wrażliwe patogeny lub bardzo ciężkich infekcji dawka może być zwiększona do 2 g trzy razy na dobę. U pacjentów z niewydolnością nerek dawkowanie modyfikuje się w zależności od klirensu kreatyniny: przy 26-50 ml/min podaje się pełną dawkę co 12 godzin, przy 10-25 ml/min połowę dawki co 12 godzin, a przy klirensie <10 ml/min połowę dawki co 24 godziny. Meropenem jest usuwany podczas hemodializy, dlatego dawkę należy podać po sesji dializy. Nie wymaga modyfikacji u pacjentów z niewydolnością wątroby ani u osób starszych z prawidłową funkcją nerek.
Acinetobacter, dializa otrzewnowa, Enterobacteriaceae, gorączka, gorączka neutropeniczna, hemodializa, infuzja dożylna, karbapenemy, klirens kreatyniny, meropenem, mukowiscydoza, neutropenia, niewydolność nerek, oporność bakteryjna, Pseudomonas aeruginosa, respiratorowe zapalenie płuc, wstrzyknięcie dożylne, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie bakteryjne, zakażenie jamy brzusznej, zakażenie śródporodowe, zakażenie tkanek miękkich, zakażenie układu moczowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Pałeczka okrężnicy – Etiologia i przyczyny
Escherichia coli to gram-ujemna bakteria, naturalnie kolonizująca jelita ludzi i zwierząt ciepłokrwistych, pełniąca istotne funkcje metaboliczne, takie jak synteza witamin K i B12. Patogenne szczepy E. coli, należące do rodziny Enterobacteriaceae i będące fakultatywnymi beztlenowcami, wywołują zakażenia przewodu pokarmowego i pozajelitowe. Wyróżnia się sześć głównych patotypów biegunek: EHEC/STEC (produkujące toksynę Shiga, np. O157:H7), ETEC, EPEC, EIEC, EAEC oraz DAEC. Szczep O157:H7 jest szczególnie niebezpieczny, wywołując krwawą biegunkę i zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS) u 2-7% zakażonych, z ryzykiem niewydolności nerek i śmiertelności 5-10%. E. coli jest także głównym czynnikiem etiologicznym zakażeń układu moczowego (80-90% przypadków), a także może powodować zapalenie płuc, sepsę, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (szczep K1 u noworodków) oraz infekcje jamy brzusznej. Patogenność opiera się na czynnikach wirulencji, takich jak toksyny (Shiga Stx1, Stx2, enterotoksyny), fimbrie umożliwiające adhezję oraz zdolność inwazji komórek nabłonkowych. Genom E. coli cechuje wysoka plastyczność, co sprzyja powstawaniu nowych szczepów i rozwojowi oporności na antybiotyki, w tym karbapenemazy.
agregacja płytek krwi, alfa-synukleina, anemia, bakteriemia, bakteriofag, biegunka podróżnych, choroba Parkinsona, cukrzyca, czynnik wirulencji, droga fekalno-oralna, dysfagia, Enterobacteriaceae, enterotoksyna, Escherichia coli, gen wirulencji, gram-ujemna bakteria, HIV, lek immunosupresyjny, mikroangiopatia zakrzepowa, mikrobiom jelitowy, nabłonek jelita cienkiego, nerw błędny, niepasteryzowane mleko, ostra niewydolność nerek, pałeczka okrężnicy, sepsa, toksyna shiga, wyspa patogenności, zakażenie układu moczowego, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie otrzewnej, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zespół hemolityczno-mocznicowy - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba rąk, stóp i jamy ustnej – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba rąk, stóp i jamy ustnej (HFMD) to wirusowa infekcja najczęściej wywoływana przez wirusy Coxsackie i enterowirusy, dotykająca głównie dzieci poniżej 5 roku życia. Objawia się gorączką (zwykle niskiego stopnia), bolesnymi pęcherzykowymi wykwitami w jamie ustnej oraz charakterystyczną wysypką na dłoniach, stopach i czasem pośladkach. Inkubacja trwa 3-6 dni, a przebieg choroby jest zwykle łagodny, ustępując samoistnie w ciągu 7-10 dni. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym i wywiadzie, a badania laboratoryjne są zarezerwowane dla cięższych lub nietypowych przypadków. Powikłania, choć rzadkie, mogą obejmować zapalenie mózgu, opon mózgowo-rdzeniowych, ostre wiotkie porażenie oraz powikłania kardiologiczne, zwłaszcza przy zakażeniu enterowirusem 71 (EV71).
antacyd, bliznowacenie, choroba rąk, enterowirus, Enterowirus 71, herpangina, ibuprofen, lek przeciwbólowy, lek przeciwgorączkowy, odwodnienie, ognisko epidemiczne, opryszczkowe zapalenie dziąseł, ostre wiotkie porażenie, owrzodzenie jamy ustnej, paracetamol, powikłanie kardiologiczne, środek znieczulający, stóp i jamy ustnej, sztywność karku, wirus Coxsackie, wysypka grudkowo-pęcherzykowa, wysypka pęcherzykowa, zaburzenie świadomości, zapalenie gardła, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Reye’a - Leksykon chorób i schorzeń
Opryszczka narządów płciowych – Leczenie
Opryszczka narządów płciowych to przewlekłe zakażenie wirusem HSV-1 lub HSV-2, które nie jest możliwe do całkowitego wyleczenia, jednak skuteczna kontrola objawów jest możliwa dzięki doustnym lekom przeciwwirusowym: acyklowir, walacyklowir i famcyklowir. Leczenie powinno być wdrażane jak najwcześniej, najlepiej w ciągu 24-72 godzin od pojawienia się objawów, co skraca czas trwania epizodów i łagodzi ich przebieg. Terapia epizodyczna obejmuje krótkotrwałe stosowanie leków (np. famcyklowir 1 g jednorazowo z powtórzeniem po 12 h, walacyklowir 500 mg 2x/d przez 5 dni, acyklowir 800 mg 3x/d przez 2 dni), natomiast terapia supresyjna, zalecana przy >6 nawrotach rocznie lub ciężkich objawach, polega na codziennym podawaniu leków (acyklowir 400 mg 2x/d, walacyklowir 500 mg 1-2x/d, famcyklowir 250 mg 2x/d) i zmniejsza częstość nawrotów o 70-80%, a także redukuje ryzyko transmisji wirusa.
acyklowir, acyklowir dożylny, bezobjawowe wydalanie wirusa, cydofowir, edycja genów CRISPR, epizod choroby, famcyklowir, foskarnet, kinaza tymidynowa, lek przeciwwirusowy, lidokaina, nawrót choroby, niesteroidowy lek przeciwzapalny, profilaktyka przeciwwirusowa, terapia epizodyczna, terapia genowa, terapia supresyjna, walacyklowir, wirusowa polimeraza DNA, zakażenie wirusowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Świnka – Etiologia i przyczyny
Świnka (parotitis epidemica) jest chorobą wirusową wywołaną przez Mumps orthorubulavirus z rodziny Paramyxoviridae, charakteryzującą się zakażeniem ślinianek przyusznych oraz możliwością zajęcia ośrodkowego układu nerwowego. Okres inkubacji wynosi średnio 16-18 dni (zakres 12-25 dni). Wirus przenosi się drogą kropelkową oraz przez kontakt z zakażoną śliną, a zakaźność trwa od 1-7 dni przed objawami do 5-9 dni po ich wystąpieniu, ze szczytem zakaźności 2 dni przed i 5 dni po pojawieniu się obrzęku ślinianek. Czynniki ryzyka obejmują brak szczepienia, wiek (2-12 lat), przebywanie w zatłoczonych miejscach, podróże do regionów o niskim wskaźniku szczepień oraz immunosupresję. Pomimo powszechnych szczepień, obserwuje się wzrost zachorowań, co wiąże się z zanikiem odporności poszczepiennej, niepełnym schematem szczepień oraz stosowaniem mniej skutecznych szczepów szczepionkowych.
choroba samoograniczająca, droga kropelkowa, hodowla wirusowa, jednostronna głuchota, neurotropowy, niepłodność, nukleokapsyd, obniżona odporność, okres inkubacji, oophoritis, orchitis, ośrodkowy układ nerwowy, paramyxoviridae, płyn mózgowo-rdzeniowy, poronienie, replikacja wirusa, szczepionka MMR, wada wrodzona, wirus RNA, wirus świnki, wskaźnik śmiertelności, wtórna wiremia, zapalenie gruczołów ślinowych, zapalenie jąder, zapalenie jajników, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie ślinianek przyusznych, zapalenie trzustki