stężenie w stanie stacjonarnym

Stężenie w stanie stacjonarnym (ang. steady-state concentration) to poziom leku we krwi lub tkance, który osiąga się, gdy szybkość podawania leku jest równa szybkości jego eliminacji z organizmu. Jest to kluczowy parametr farmakokinetyczny wykorzystywany w praktyce klinicznej do optymalizacji dawkowania leków.

Stan stacjonarny jest osiągany po około 4-5 okresach półtrwania leku przy regularnym dawkowaniu. W tym stanie maksymalne (Cmax) i minimalne (Cmin) stężenia leku w każdym cyklu dawkowania pozostają na stałym poziomie. Dzięki temu można przewidzieć efekt terapeutyczny oraz potencjalne działania niepożądane związane z terapią.

Monitorowanie stężenia leku w stanie stacjonarnym jest szczególnie istotne dla leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak leki przeciwpadaczkowe, immunosupresyjne czy niektóre antybiotyki. Pomaga to w indywidualizacji terapii, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami funkcji nerek lub wątroby, gdzie farmakokinetyka leku może być zmieniona.

Czynniki wpływające na osiągnięcie stężenia w stanie stacjonarnym obejmują biodostępność leku, objętość dystrybucji, wiązanie z białkami osocza oraz sprawność mechanizmów eliminacji. Znajomość tych parametrów pozwala klinicystom na racjonalne dostosowanie schematów dawkowania i osiągnięcie optymalnej odpowiedzi terapeutycznej przy zminimalizowanym ryzyku toksyczności.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cipramil 20 mg

Citalopram, zawarty w preparacie Cipramil 20 mg, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym z biodostępnością około 80% i Tmax wynoszącym średnio 3 godziny. Jego pozorna objętość dystrybucji wynosi 12-17 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest umiarkowany (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2C19 (38%), CYP3A4 (31%) i CYP2D6 (31%), prowadząc do powstania aktywnych metabolitów (demetylocytalopram, didemetylocytalopram, N-tlenek cytalopramu) oraz nieaktywnego metabolitu deaminowanej pochodnej kwasu propionowego. Okres półtrwania wynosi około 1,5 doby, klirens całkowity 0,3-0,4 l/min, a eliminacja odbywa się głównie drogą wątrobową (85%) i częściowo nerkową (15%), z 12-23% dawki wydalanej z moczem w postaci niezmienionej. Citalopram wykazuje kinetykę liniową, a stężenie w stanie stacjonarnym po dawce 40 mg wynosi średnio 300 nmol/l (zakres 165-405 nmol/l).
biodostępność, biologiczny okres półtrwania, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, demetylocytalopram, didemetylocytalopram, dysfagia, izoenzym cytochromu P450, kinetyka liniowa, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens wątrobowy, N-tlenek cytalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie w stanie stacjonarnym, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Levetiracetam Stada 100 mg/ml

Lewetyracetam cechuje się liniowym profilem farmakokinetycznym z niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (~100%) oraz szybkim osiąganiem stężenia maksymalnego (Cmax) w osoczu – u dorosłych po 1,3 godziny, z Cmax wynoszącym 31 μg/mL po dawce pojedynczej 1000 mg i 43 μg/mL po dawce wielokrotnej. Okres półtrwania u dorosłych wynosi średnio 7±1 godzin, a u osób w podeszłym wieku wydłuża się do 10-11 godzin, co wiąże się z obniżoną funkcją nerek. Lewetyracetam wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (<10%) oraz ograniczony metabolizm (24% dawki) głównie przez enzymatyczną hydrolizę do nieaktywnego metabolitu ucb L057, bez udziału cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja leku odbywa się głównie przez nerki (95% dawki), a klirens całkowity wynosi około 0,96 mL/min/kg masy ciała, silnie korelując z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek, zwłaszcza w stadium schyłkowym, gdzie okres półtrwania może wydłużyć się do 25 godzin, a podczas dializy ulega skróceniu do 3,1 godziny.
biodostępność, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, glukuronylotransferaza, hydroksylaza epoksydowa, hydroliza enzymatyczna, interakcja lekowa, klirens, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, metabolizm wątrobowy, monitorowanie stężenia leku, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, profil farmakokinetyczny, reabsorpcja kanalikowa, sesja dializacyjna, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie w stanie stacjonarnym, terapia skojarzona, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Pharmavate 100 j.m./ml

Pharmavate to ludzki czynnik krzepnięcia VIII dostępny w postaci proszku i rozpuszczalnika do sporządzania roztworu do wstrzykiwań w stężeniach 50 j.m./ml oraz 100 j.m./ml, stosowany w leczeniu i profilaktyce krwawień u pacjentów z hemofilią A. Dawkowanie wymaga indywidualnego dostosowania na podstawie monitorowania aktywności czynnika VIII w osoczu, wyrażanej procentowo lub w jednostkach międzynarodowych (j.m.), gdzie 1 j.m. odpowiada zawartości czynnika VIII w 1 ml prawidłowego osocza. Wzór do obliczenia dawki: masa ciała (kg) x wymagany wzrost aktywności (%) x 0,5, bazuje na założeniu, że 1 j.m./kg podnosi aktywność o 1,5-2%. Zalecane poziomy aktywności czynnika VIII różnią się w zależności od nasilenia krwawienia lub rodzaju zabiegu chirurgicznego, np. 20-40% dla wczesnych krwawień do stawów i mięśni, 60-100% dla krwawień zagrażających życiu oraz 80-100% w przypadku większych operacji, z odpowiednią częstością podawania co 8-24 godziny i czasem trwania terapii dostosowanym do stanu klinicznego pacjenta.
aktywność osoczowa czynnika VIII, analiza farmakokinetyczna, ciężka postać hemofilii A, czynnik krzepnięcia VIII, ekstrakcja zęba, farmakokinetyka, hemofilia A, infuzja ciągła, jednostka międzynarodowa, klirens leku, krwawienie do stawów, krwawienie z jamy ustnej, krwawienie zagrażające życiu, krwiak, niedobór czynnika VIII, odzysk leku, profilaktyka krwawień, rekonstytucja leku, stężenie czynnika VIII, stężenie w stanie stacjonarnym, terapia substytucyjna, wskaźniki krzepnięcia, zawartość sodu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sytagliptyna + Metforminy chlorowodorek Reddy 50 mg + 1000 mg

Produkt leczniczy zawierający sytagliptynę i metforminę charakteryzuje się korzystnym profilem farmakokinetycznym, potwierdzonym badaniami biorównoważności. Sytagliptyna wykazuje wysoką biodostępność bezwzględną (~87%), szybkie wchłanianie z Tmax wynoszącym 1-4 godziny oraz znaczną dystrybucję do tkanek (Vd ~198 L). Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki (79% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 12,4 godziny i klirensem nerkowym około 350 ml/min. Metformina wykazuje biodostępność 50-60%, Tmax około 2,5 godziny, nieznaczne wiązanie z białkami osocza oraz szeroki zakres objętości dystrybucji (63-276 L). Metformina nie ulega metabolizmowi i jest wydalana z moczem w postaci niezmienionej, z klirensem nerkowym przekraczającym 400 ml/min i okresem półtrwania około 6,5 godziny. Wchłanianie metforminy jest nieliniowe i ulega zmniejszeniu pod wpływem pokarmu, co skutkuje obniżeniem Cmax o 40% i AUC o 25%, natomiast sytagliptyna może być podawana niezależnie od posiłków bez wpływu na farmakokinetykę.
biodostępność bezwzględna, biorównoważność, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP3A4, eliminacja leku, glikoproteina p, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metformina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie w stanie stacjonarnym, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cefepim MIP Pharma 2 g

Cefepim MIP Pharma wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 250 mg do 2 g podawanych dożylnie, z przewidywalnym profilem terapeutycznym i stabilnymi parametrami podczas całego leczenia. Po podaniu dawki 2 g w ciągu 30 minut osiąga się szczytowe stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 126–193 μg/ml, co zapewnia szerokie spektrum działania przeciwbakteryjnego. Lek charakteryzuje się dobrą dystrybucją do tkanek i płynów ustrojowych (objętość dystrybucji 18 l u dorosłych), niskim wiązaniem z białkami osocza (<19%) oraz krótkim okresem półtrwania eliminacyjnego około 2 godzin. Cefepim jest wydalany głównie przez nerki (klirens całkowity 120 ml/min, klirens nerkowy 110 ml/min), z około 85% dawki odzyskiwanej w moczu w postaci niezmienionej, co ma znaczenie w terapii zakażeń układu moczowego. Metabolizm jest minimalny, a głównym metabolitem jest N-tlenek N-metylopirolidyny (7% dawki). U pacjentów w podeszłym wieku obserwuje się wydłużenie okresu półtrwania i obniżenie klirensu nerkowego, co wymaga dostosowania dawkowania w przypadku niewydolności nerek.
bezpieczeństwo stosowania, dializa otrzewnowa, dysfunkcja wątroby, dystrybucja leku, hemodializa, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolizm leku, mukowiscydoza, N-tlenek N-metylopirolidyny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przebieg liniowy, przesączanie kłębuszkowe, skuteczność kliniczna, stężenie szczytowe w osoczu, stężenie w stanie stacjonarnym, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Esmocard Lyo 2500 mg

Esmolol chlorowodorek jest kardioselektywnym beta-adrenolitykiem z grupy fenoksypropanoloamin, charakteryzującym się szybkim początkiem działania (<5 minut) oraz bardzo krótkim okresem aktywności farmakologicznej. Nie wykazuje istotnej wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA) ani właściwości stabilizujących błonę komórkową. Farmakodynamicznie powoduje zwolnienie rytmu serca, wydłużenie okresu refrakcji w węźle zatokowo-przedsionkowym i przewodzeniu przedsionkowo-komorowym, a także ujemne działanie inotropowe i obniżenie ciśnienia tętniczego. W EKG obserwuje się wydłużenie odstępu PQ oraz możliwość wystąpienia bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia.
aktywność sympatykomimetyczna, beta-adrenolityk kardioselektywny, blok przedsionkowo-komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, dawka nasycająca, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe ujemne, esmolol chlorowodorek, frakcja wyrzutowa, infuzja ciągła, koarktacja aorty, kontrola ciśnienia tętniczego, nadciśnienie tętnicze, obniżenie ciśnienia tętniczego, odstęp PQ, okres refrakcji, pęczek Hisa-Purkinjego, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, stabilizacja błony komórkowej, stężenie w stanie stacjonarnym, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wybiórczy beta-adrenolityk, zwolnienie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fingolimod Teva 0,25 mg

Fingolimod, stosowany głównie w terapii stwardnienia rozsianego, charakteryzuje się powolnym wchłanianiem z przewodu pokarmowego z czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (tmax) wynoszącym 12-16 godzin oraz wysoką biodostępnością doustną na poziomie 93% (95% CI: 79-111%). Aktywnym metabolitem odpowiedzialnym za efekt terapeutyczny jest fosforan fingolimodu. Po podaniu dawki 0,5 mg raz na dobę stężenia w stanie stacjonarnym osiągane są po 1-2 miesiącach i są około 10-krotnie wyższe niż po dawce początkowej. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do krwinek czerwonych (86%), natomiast fosforan fingolimodu dystrybuuje się do nich w mniejszym stopniu (<17%). Objętość dystrybucji wynosi około 1200±260 litrów, a wiązanie z białkami osocza przekracza 99%. Klirens z krwi wynosi 6,3±2,3 l/h, a okres półtrwania 6-9 dni. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolizm oksydacyjny, z udziałem izoenzymów CYP4F2 i prawdopodobnie CYP3A4, a około 81% dawki jest wydalane z moczem w postaci nieaktywnych metabolitów.
bariera krew-mózg, biodostępność bezwzględna, biodostępność doustna, biotransformacja oksydacyjna, cytochrom P450, farmakokinetyka, fosforan fingolimodu, fosforylacja stereoselektywna, izoenzym CYP4F2, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit nieaktywny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powinowactwo do krwinek czerwonych, przeciwwskazanie, stężenie w stanie stacjonarnym, stwardnienie rozsiane, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Alprazolam Aurovitas 0,5 mg

Alprazolam wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (8-37 ng/mL) w ciągu 1-2 godzin po dawce 0,5-3 mg. W terapii wielodawkowej (1,5-10 mg/dobę) stężenia w stanie stacjonarnym wynoszą 18,3-100 ng/mL. Lek wiąże się z białkami osocza w około 80%, co wpływa na jego dystrybucję i dostępność tkankową. Alprazolam ulega metabolizmowi do aktywnego alfa-hydroksy-alprazolamu oraz słabiej aktywnego 4-hydroksy-alprazolamu, a także do nieaktywnej pochodnej benzofenonu, z eliminacją głównie przez nerki wraz z moczem. Okres półtrwania wynosi średnio 12-15 godzin u osób dorosłych, a u pacjentów w podeszłym wieku wydłuża się do około 16 godzin, co zwiększa ryzyko kumulacji leku.
4-hydroksy-alprazolam, alfa-hydroksy-alprazolam, alprazolam, biotransformacja, działanie niepożądane, eliminacja przez nerki, kumulacja leku, maksymalne stężenie w osoczu, metabolity w osoczu, okres półtrwania, pochodna benzofenonu, stężenie substancji czynnej w osoczu, stężenie w osoczu, stężenie w stanie stacjonarnym, wiązanie z białkami osocza, wiązanie z białkami surowicy, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie z moczem, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Linefor 150 mg

Pregabalina, substancja czynna leku Linefor, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną ≥90%, niezależną od dawki, oraz szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu około 1 godziny po podaniu na czczo. Spożycie posiłku opóźnia czas osiągnięcia Cmax o około 2,5 godziny i zmniejsza jego wartość o 25-30%, jednak nie wpływa istotnie na całkowity stopień wchłaniania. Pregabalina nie wiąże się z białkami osocza, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakodynamicznych. Metabolizm jest minimalny – około 98% dawki wydalane jest w postaci niezmienionej przez nerki, a główny metabolit stanowi jedynie 0,9% dawki. Średni okres półtrwania u dorosłych wynosi 6,3 godziny, a u dzieci w zależności od wieku od 3 do 6 godzin. Klirens pregabaliny jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek oraz u osób poddawanych hemodializie, podczas której eliminacja leku wynosi około 50% po 4 godzinach zabiegu.
bariera krew-mózg, biodostępność leku, ból przewlekły, Cmax, enancjomer, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka pregabaliny, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolizm leku, N-metylowa pochodna, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, przenikanie do mleka, przenikanie przez łożysko, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, stężenie w stanie stacjonarnym, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dutasteride Zentiva 0,5 mg

Dutasteryd charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) w ciągu 1-3 godzin po dawce 0,5 mg, z całkowitą biodostępnością około 60%. Spożycie posiłku nie wpływa na biodostępność leku, co ułatwia jego stosowanie. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (300-500 l) oraz silne wiązanie z białkami osocza (>99,5%). Po miesiącu terapii stężenie w surowicy osiąga 65% stanu stacjonarnego (Css), a po 6 miesiącach stabilizuje się na poziomie około 40 ng/ml. Dutasteryd jest obecny także w nasieniu w stężeniu stanowiącym około 11,5% stężenia w surowicy. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez izoenzymy cytochromu P-450 3A4 i 3A5, prowadząc do powstania kilku metabolitów, z których większość jest wydalana z kałem, a jedynie śladowe ilości (<0,1%) z moczem.
biodostępność, biotransformacja, Cmax, CSS, cytochrom P-450, dostępność biologiczna, dutasteryd, farmakokinetyka, izoenzymy, metabolit dihydroksylowy, metabolit monohydroksylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, stężenie leku w surowicy, stężenie terapeutyczne, stężenie w stanie stacjonarnym, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Alotendin 5 mg + 5 mg

Alotendin to lek złożony zawierający bisoprolol (fumaranu) oraz amlodypinę (bezylanu), stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego i chorób układu sercowo-naczyniowego. Amlodypina charakteryzuje się biodostępnością 64-80%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 6-12 godzinach, a jej półokres eliminacji wynosi 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (93-98%) i intensywny metabolizm wątrobowy (~90%), z eliminacją głównie przez nerki (10% postaci niezmienionej, 60% metabolitów) oraz kał (20-25%). U pacjentów w podeszłym wieku i z zastoinową niewydolnością serca obserwuje się zmniejszony klirens amlodypiny, co skutkuje wydłużeniem okresu półtrwania i zwiększeniem AUC. W przypadku niewydolności nerek nie ma konieczności modyfikacji dawki, a lek nie jest usuwany podczas dializy. Niewydolność wątroby powoduje zmniejszenie klirensu i wzrost AUC o 40-60%, co wymaga ostrożności przy doborze dawki.
amlodypina, badanie biorównoważności, biodostępność amlodypiny, bisoprolol, droga eliminacji, efekt pierwszego przejścia, fumaran bisoprololu, interakcje farmakokinetyczne, kinetyka bisoprololu, klirens amlodypiny, metabolizm intensywny, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, półokres eliminacji, stężenie maksymalne, stężenie w stanie stacjonarnym, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon substancji czynnych
Citalopram – Właściwości farmakokinetyczne

Citalopram, substancja czynna preparatu Oropram, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% po podaniu doustnym oraz szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) średnio po 4 godzinach (zakres 1-7 godzin). Objętość dystrybucji wynosi 12-17 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest poniżej 80%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymu CYP2C19, a także CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów (demetylocitalopram, didemetylocitalopram, N-tlenek citalopramu) o mniejszej sile działania. Okres półtrwania citalopramu wynosi około 1,5 doby, a klirens osoczowy po podaniu doustnym to około 0,4 l/min. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią (85% dawki), a w mniejszym stopniu przez nerki (15% dawki), z wydalaniem 12-13% dawki w postaci niezmienionej z moczem.
Cmax, CYP2D6, CYP3A4, deaminowana pochodna kwasu propionowego, demetylocitalopram, didemetylocitalopram, izoenzym CYP2C19, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, metabolizm citalopramu, N-tlenek citalopramu, objętość dystrybucji, Oropram, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie w stanie stacjonarnym, trudność w połykaniu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Milrinone Zentiva 1 mg/ml

Milrinone Zentiva, dostępny jako roztwór do wstrzykiwań o stężeniu 1 mg/ml (10 mg w 10 ml fiolce), wykazuje farmakokinetykę istotną dla leczenia niewydolności serca. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (70-91%), objętością dystrybucji około 0,38-0,45 l/kg mc., okresem półtrwania eliminacji 2,3-2,4 godziny oraz klirensem 0,13-0,14 l/kg/godz. W stanie stacjonarnym, przy infuzji 0,5 μg/kg mc./min, stężenia milrinonu w osoczu osiągają około 200 ng/ml po 6-12 godzinach. U pacjentów z niewydolnością serca i zaburzeniami czynności nerek, zwłaszcza przy klirensie kreatyniny <30 ml/min, obserwuje się wydłużenie okresu półtrwania, co wymaga dostosowania dawkowania. Milrinon jest eliminowany głównie przez nerki, z 83% dawki wydalanej w postaci niezmienionej oraz 12% jako metabolit O-glukuronian, a klirens nerkowy wynosi około 0,3 l/min.
AUC, farmakokinetyka pediatryczna, fiolka, klirens, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolizm i eliminacja, mleczan, niewydolność nerek, niewydolność serca, O-glukuronian, objętość dystrybucji, okres półtrwania, operacja kardiochirurgiczna, parametry farmakokinetyczne, próg farmakodynamiczny, przetrwały przewód tętniczy, roztwór do wstrzykiwań, stężenie osoczowe, stężenie w stanie stacjonarnym, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wlew dożylny, wstrzyknięcie dożylne, wydalanie nerkowe, zaburzenia połykania
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ossmiq 100 mg

Podczas przepisywania pozakonazolu (Ossmiq) w dawce 100 mg tabletek dojelitowych kobietom w wieku rozrodczym, ciężarnym lub karmiącym piersią, należy uwzględnić ograniczone dane dotyczące bezpieczeństwa stosowania w ciąży. Badania na modelach zwierzęcych wykazały teratogenne działanie leku, co wskazuje na konieczność ostrożnej oceny stosunku korzyści do ryzyka u kobiet ciężarnych. Lek nie powinien być stosowany w ciąży, chyba że korzyść dla matki przewyższa potencjalne ryzyko dla płodu. Konieczne jest także stosowanie skutecznej antykoncepcji podczas terapii, aby zapobiec nieplanowanej ciąży, a w przypadku podejrzenia ciąży podczas leczenia pacjentka powinna niezwłocznie skontaktować się z lekarzem. Ponadto, ze względu na brak danych dotyczących przenikania pozakonazolu do mleka kobiecego i potencjalne ryzyko dla niemowląt, karmienie piersią należy przerwać po rozpoczęciu terapii.
antykoncepcja, działanie teratogenne, ekspozycja lekowa, ekspozycja niemowląt, hormonalny środek antykoncepcyjny, laktacja, pozakonazol, profil bezpieczeństwa, przenikanie do mleka kobiecego, ryzyko dla płodu, stężenie w stanie stacjonarnym, stosunek korzyści do ryzyka, tabletka dojelitowa, wiek reprodukcyjny, wpływ na płodność, wpływ na reprodukcję
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tresuvi 1 mg/ml

Treprostynil, podawany podskórnie lub dożylnie, osiąga stężenie w stanie stacjonarnym w osoczu w ciągu 15-18 godzin, z proporcjonalnością stężenia do dawki w zakresie 2,5-125 ng/kg mc./min. Biorównoważność między podskórnym a dożylnym podaniem przy dawce 10 ng/kg mc./min została potwierdzona. W 7-dniowym badaniu farmakokinetycznym u zdrowych ochotników stwierdzono dobową zmienność stężeń z dwoma szczytami (około 01:00 i 10:00) oraz dwoma minimami (około 07:00 i 16:00), gdzie stężenia maksymalne przewyższały minimalne o 20-30%. Okres półtrwania treprostynilu zależy od czasu trwania wlewu: 1,32-1,42 h po 6-godzinnym wlewie, 4,61 h po wlewie >72 h oraz 2,93 h po wlewie trwającym co najmniej 3 tygodnie. Objętość dystrybucji wynosi 1,11-1,22 l/kg, a klirens osoczowy 586,2-646,9 ml/kg mc./h, z obniżonym klirensem u pacjentów z BMI >30 kg/m².
biorównoważność, CYP2C8, cytochrom P450, dawka leku, działanie indukujące, faza eliminacji, glukuronid, interakcja lek-lek, klirens osoczowy, metabolizm leku, nadciśnienie wrotne, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, podanie podskórne, stężenie w stanie stacjonarnym, tętnicze nadciśnienie płucne, wlew podskórny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Leflunomide Aurovitas 10 mg

Leflunomid jest prolekiem immunomodulującym, który ulega szybkiemu metabolizmowi pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie do aktywnego metabolitu A771726, odpowiedzialnego za efekt terapeutyczny. Biodostępność leku wynosi 82-95%, a czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia metabolitu w osoczu po pojedynczej dawce jest zmienny i wynosi od 1 do 24 godzin. Aktywny metabolit charakteryzuje się bardzo długim okresem półtrwania około 2 tygodni, co wymaga stosowania dawki nasycającej 100 mg przez 3 dni w celu szybkiego osiągnięcia stanu równowagi. W stanie równowagi przy standardowej dawce 20 mg/dobę średnie stężenie A771726 wynosi około 35 μg/mL, a kumulacja metabolitu jest 33-35-krotna w porównaniu do pojedynczej dawki. Metabolit wiąże się w około 99,4% z białkami osocza, głównie albuminami, z wolną frakcją około 0,62%, co wpływa na jego farmakokinetykę i potencjalne interakcje lekowe.
aktywator cytochromu P-450, biologiczny okres półtrwania, dawka nasycająca, dializa otrzewnowa, ekspozycja układowa, frakcja wolna, hemodializa, inhibitor cytochromu P-450, klirens, krążenie jelitowo-wątrobowe, lek immunomodulujący, metabolit A771726, metabolizm pierwszego przejścia, młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, objętość dystrybucji, okres półtrwania, produkty glukuronidowe, przewlekła niewydolność nerek, reumatoidalne zapalenie stawów, stężenie w stanie stacjonarnym, trifluorometyloanilina, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lamivudine + Zidovudine Accord 150 mg + 300 mg

Produkt leczniczy Lamivudine + Zidovudine Accord (150 mg + 300 mg) charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, wynoszącą odpowiednio 80-85% dla lamiwudyny i 60-70% dla zydowudyny. Parametry farmakokinetyczne po pojedynczej dawce u zdrowych ochotników to: Cmax dla lamiwudyny 1,6 µg/mL (CV 32%) i dla zydowudyny 2,0 µg/mL (CV 40%), AUC odpowiednio 6,1 µg·h/mL (CV 20%) i 2,4 µg·h/mL (CV 29%), a tmax mediana wynosi 0,75 godziny dla lamiwudyny i 0,5 godziny dla zydowudyny. Podanie z pokarmem nie wpływa istotnie na całkowite wchłanianie (AUC∞) ani okres półtrwania, choć zmniejsza szybkość wchłaniania (Cmax i tmax). Objętość dystrybucji wynosi 1,3 l/kg dla lamiwudyny i 1,6 l/kg dla zydowudyny, a obie substancje przenikają do OUN z różnym stopniem (stosunek PMR/surowica: lamiwudyna ~0,12, zydowudyna ~0,5). Lamiwudyna wykazuje liniową farmakokinetykę, słabe wiązanie z białkami osocza (<36%) i jest eliminowana głównie przez nerki (>70% klirensu nerkowego), z okresem półtrwania 18-19 godzin. Zydowudyna wiąże się z białkami osocza w 34-38%, jest metabolizowana do 5′-glukuronidu i ma krótki okres półtrwania około 1,1 godziny, z klirensem ogólnoustrojowym 1,6 l/h/kg. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczne jest dostosowanie dawki obu leków ze względu na zmienioną eliminację.
5′-glukuronid, biodostępność lamiwudyny, biorównoważność, czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego, klirens nerkowy, klirens ogólnoustrojowy, lamiwudyna i zydowudyna, metabolit zydowudyny, narażenie układowe, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, przenikanie do OUN, przesączanie kłębuszkowe, stężenie maksymalne, stężenie w stanie stacjonarnym, wiązanie z albuminami osocza, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fingolimod Aristo 0,5 mg

Fingolimod wykazuje wysoką biodostępność doustną (93%, 95% CI: 79-111%) oraz powolne wchłanianie z Tmax wynoszącym 12-16 godzin. W stanie stacjonarnym, osiąganym po 1-2 miesiącach codziennego podawania, stężenia leku są około 10-krotnie wyższe niż po dawce początkowej. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~1200±260 l) oraz znaczną dystrybucją do erytrocytów (86%), przy czym fosforan fingolimodu wykazuje mniejszy wychwyt (<17%). Zarówno fingolimod, jak i jego aktywny metabolit wiążą się silnie z białkami osocza (>99%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP4F2 i prawdopodobnie CYP3A4, z eliminacją w postaci nieaktywnych metabolitów, a okres półtrwania wynosi 6-9 dni. Po podaniu doustnym około 81% dawki jest wydalane z moczem jako metabolity, natomiast lek i metabolit nie są wydalane w formie niezmienionej. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 0,5-1,25 mg/dobę, a spożycie pokarmu nie wpływa istotnie na AUC leku.
bariera krew-mózg, biodostępność bezwzględna, biotransformacja oksydacyjna, ejakulat, farmakokinetyka liniowa, fosforan fingolimodu, fosforylacja stereoselektywna, izoenzym CYP3A4, izoenzym CYP4F2, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, komórki krwi, krwinki czerwone, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia leku, skuteczność terapeutyczna, stężenie w stanie stacjonarnym, stwardnienie rozsiane, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Teriflunomide Glenmark 14 mg

Teriflunomid, stosowany w dawce 14 mg doustnie, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) oraz mediana Tmax wynoszącą 1-4 godziny po podaniu wielokrotnym. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 7-14 mg, z około 34-krotnym współczynnikiem kumulacji AUC i osiągnięciem 95% stężenia stanu stacjonarnego po około 100 dniach (3,5 miesiąca). Teriflunomid wiąże się silnie z białkami osocza (>99%, głównie albuminą), a jego objętość dystrybucji po dożylnym podaniu wynosi 11 l. Metabolizm zachodzi głównie przez hydrolizę, z drugorzędnymi szlakami utleniania, N-acetylacji i sprzęgania z siarczanami. Wydalanie leku odbywa się w 60,1% w ciągu 21 dni, głównie z kałem (37,5%) i moczem (22,6%). Okres półtrwania wynosi około 19 dni, a całkowity klirens po podaniu dożylnym to 30,5 mL/h.
albumina, biodostępność, cholestyramina, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka populacyjna, hydroliza, metabolizm teriflunomidu, N-acetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, populacja pediatryczna, sprzęganie z siarczanami, stężenie w osoczu, stężenie w stanie stacjonarnym, stwardnienie rozsiane, teriflunomid, transporter wyrzutu BCRP, utlenianie, węgiel aktywowany, wiązanie z białkami osocza, współczynnik kumulacji AUC, wydzielanie do przewodu pokarmowego, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Auroxetyn 10 mg

Atomoksetyna, substancja czynna leku Auroxetyn, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z biodostępnością bezwzględną w zakresie 63-94% oraz osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98%, głównie albumina) oraz jest metabolizowany głównie przez enzym CYP2D6, co implikuje istotne różnice farmakokinetyczne u osób intensywnie i wolno metabolizujących (odpowiednio okres półtrwania 3,6 h vs 21 h, AUC ~10-krotnie wyższe u wolno metabolizujących). Głównym metabolitem jest 4-hydroksyatomoksetyna, wykazująca aktywność farmakologiczną porównywalną do leku macierzystego. Farmakokinetyka atomoksetyny jest liniowa w badanym zakresie dawek, co ułatwia dostosowanie terapii. U pacjentów z umiarkowanym i ciężkim zaburzeniem czynności wątroby obserwuje się istotne zwiększenie ekspozycji na lek (AUC wzrasta 2- do 4-krotnie), co wymaga modyfikacji dawkowania, natomiast u chorych z krańcową niewydolnością nerek nie jest konieczne dostosowanie dawki pomimo wzrostu Cmax o 7% i AUC o około 65%.
4-hydroksyatomoksetyna, AUC, biodostępność bezwzględna, biorównoważność, ciężkie zaburzenie wątroby, cytochrom P450 2D6, ekspozycja na substancję czynną, farmakokinetyka atomoksetyny, glukuronizacja, intensywny metabolizm, klasyfikacja Child-Pugh, klirens atomoksetyny, krańcowa niewydolność nerek, metabolizm pierwszego przejścia, O-glukuronian, odstęp QT, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny CYP2D6, profil bezpieczeństwa, stężenie w osoczu, stężenie w stanie stacjonarnym, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, wydłużenie QTc, zaburzenie czynności wątroby