nerw błędny
Nerw błędny (łac. nervus vagus, X nerw czaszkowy) to najdłuższy nerw czaszkowy, biegnący od pnia mózgu, przez szyję, klatkę piersiową, aż do jamy brzusznej. Jest kluczowym elementem układu przywspółczulnego, odpowiedzialnego za funkcje wegetatywne organizmu w stanie spoczynku.
Nerw błędny unerwia szereg narządów wewnętrznych, w tym gardło, krtań, tchawicę, oskrzela, serce, przełyk, żołądek oraz jelita aż do zgięcia śledzionowego okrężnicy. Odgrywa istotną rolę w regulacji pracy serca (efekt chronotropowy ujemny), perystaltyce przewodu pokarmowego, wydzielaniu kwasu żołądkowego oraz procesach odruchowych takich jak odruch wymiotny czy kaszel.
Dysfunkcje nerwu błędnego mogą prowadzić do zaburzeń połykania, fonacji, czynności serca oraz układu pokarmowego. W praktyce klinicznej stymulacja nerwu błędnego jest wykorzystywana w leczeniu padaczki lekoopornej, depresji oraz niektórych zaburzeń metabolicznych. Badanie funkcji nerwu błędnego stanowi ważny element neurologicznej oceny pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Hipoglikemia – Patofizjologia i mechanizm
Hipoglikemia definiowana jest jako stężenie glukozy w osoczu poniżej 70 mg/dl, z objawami klinicznymi pojawiającymi się zwykle przy poziomie <55 mg/dl. Patogeneza obejmuje zaburzenia równowagi między dostarczaniem a wykorzystaniem glukozy, z udziałem mechanizmów przeciwregulacyjnych takich jak zmniejszenie wydzielania insuliny, wzrost produkcji glukozy w wątrobie i nerkach oraz uwalnianie hormonów przeciwregulacyjnych (glukagon, adrenalina, kortyzol, hormon wzrostu). U pacjentów z cukrzycą, zwłaszcza leczonych insuliną lub lekami zwiększającymi wydzielanie insuliny, ryzyko hipoglikemii jest podwyższone, a powtarzające się epizody mogą prowadzić do zespołu nieświadomości hipoglikemii (HAAF), charakteryzującego się osłabioną odpowiedzią hormonalną i autonomiczną na spadek glukozy. Hipoglikemia może mieć różne etiologie, w tym hiperinsulinizm (np. insulinoma, wrodzony hiperinsulinizm), zaburzenia hormonalne, alkoholizm, czy powikłania pooperacyjne (hipoglikemia poposiłkowa). U noworodków hipoglikemia jest stanem nagłym ze względu na ryzyko uszkodzenia mózgu, a u dorosłych może prowadzić do poważnych zaburzeń neurologicznych i kardiologicznych.
adrenalina, agoniści receptora GLP-1, dysregulacja hormonalna, glikogenoliza, glukagon, glukoneogeneza, guz neuroendokrynny trzustki, hiperinsulinemia, hipoglikemia, hipoglikemia poposiłkowa, inhibitory SGLT-2, insulinoma, kortyzol, nerw błędny, neuroglikopenia, niedowład połowiczy, nieświadomość hipoglikemii, pochodne sulfonylomocznika, tlenek azotu, układ sympatyczny, wrodzony hiperinsulinizm, zaburzenia świadomości - Leksykon substancji czynnych
Lewodropropizyna – Właściwości farmakodynamiczne
Lewodropropizyna (S(-)3-(4-fenylo-piperazyn-1-ylo)-propano-1,2-diol) jest lekiem przeciwkaszlowym o obwodowym mechanizmie działania, hamującym aktywację włókien C w oskrzelach i tchawicy, co prowadzi do zmniejszenia odruchu kaszlu. Substancja ta wykazuje także działanie bronchodylatacyjne, hamując skurcz oskrzeli indukowany histaminą, serotoniną i bradykininą, bez wpływu na skurcz wywołany acetylocholiną, co potwierdza brak działania antycholinergicznego. W modelach zwierzęcych dawka efektywna (ED50) dla działania przeciwkaszlowego i bronchodylatacyjnego jest porównywalna. W porównaniu z kodeiną, lewodropropizyna wykazuje podobną skuteczność w kaszlu wywołanym bodźcami obwodowymi (stosunek siły działania 0,5-2), natomiast jej aktywność w kaszlu centralnym jest około 10-krotnie niższa. Po podaniu doustnym działanie lewodropropizyny jest dwukrotnie słabsze niż kodeiny, natomiast w formie aerozolu jest równe lub wyższe. Substancja nie wykazuje działania depresyjnego na ośrodek oddechowy, nie wpływa na funkcje psychomotoryczne ani na kształt krzywej EEG, co stanowi istotną przewagę nad lekami o działaniu ośrodkowym.
acetylocholina, aktywność bronchodylatacyjna, bradykinina, depresja oddechowa, dropropizyna, działanie antycholinergiczne, działanie obwodowe, działanie przeciwkaszlowe, EEG, funkcje psychomotoryczne, hiperkapnia, histamina, kaszel indukowany, kloperastyna, kodeina, krztusiec, lewodropropizyna, nalokson, nerw błędny, neuropeptydy, oczyszczanie śluzowo-rzęskowe, oksotremoryna, ośrodkowy układ nerwowy, pentametylenotetrazolem, przewlekła niewydolność oddechowa, rak płuca, receptory opioidowe, skurcz oskrzeli, stymulacja elektryczna, włókna C, zespół abstynencyjny - Leksykon leków
Przedawkowanie – Memorion 10 mg
Przedawkowanie chlorowodorku donepezylu, substancji czynnej leku Memorion, prowadzi do nadmiernej stymulacji układu cholinergicznego, co manifestuje się objawami takimi jak nudności, wymioty, wzmożone ślinienie, potliwość, bradykardia, niedociśnienie tętnicze, depresja oddechowa, drgawki, osłabienie mięśni, mioza oraz pęczkowe drżenie mięśni. W badaniach na zwierzętach LD50 wynosi 45 mg/kg u myszy i 32 mg/kg u szczurów, co stanowi odpowiednio około 225- i 160-krotność maksymalnej zalecanej dawki u ludzi (10 mg/dobę). Przedawkowanie może prowadzić do przełomu cholinergicznego, zagrażającego życiu stanu wymagającego natychmiastowej interwencji medycznej.
atropina, bradykardia, chlorowodorek donepezylu, czwartorzędowy lek przeciwcholinergiczny, dawka śmiertelna LD50, depresja oddechowa, dializa otrzewnowa, fascykulacje, hemodializa, hemofiltracja, inhibitor cholinesterazy, lek cholinomimetyczny, lek przeciwcholinergiczny, mioza, napad drgawkowy, nerw błędny, niedociśnienie tętnicze, niewydolność oddechowa, oddział intensywnej terapii, pęczkowe drżenie mięśni, płytka nerwowo-mięśniowa, pobudzenie cholinergiczne, przełom cholinergiczny, receptor muskarynowy, stymulacja cholinergiczna, układ cholinergiczny, zaburzenie krążenia, zwężenie źrenic - Leksykon leków
Przedawkowanie – Piramil 5 mg 5 mg
Przedawkowanie ramiprylu, zawartego w preparacie Piramil (dawki 1,25 mg, 2,5 mg, 5 mg i 10 mg), prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych, takich jak znaczne rozszerzenie naczyń obwodowych, ciężkie niedociśnienie tętnicze, wstrząs naczyniowy oraz bradykardia. Mechanizm toksycznego działania opiera się na nadmiernym hamowaniu konwertazy angiotensyny, co skutkuje obniżeniem stężenia angiotensyny II i wzrostem bradykininy, a także zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej, w tym hiperkaliemią. Może dojść do niewydolności nerek z podwyższeniem stężenia kreatyniny i mocznika, co wymaga intensywnej opieki medycznej i monitorowania parametrów hemodynamicznych, neurologicznych, elektrolitowych oraz funkcji nerek przez co najmniej 24-48 godzin.
angiotensyna II, angiotensynamid, bradykardia, bradykinina, ciśnienie tętnicze, dializoterapia, diureza, działanie farmakologiczne, fenylefryna, gospodarka wodno-elektrolitowa, hemodializa, hiperkaliemia, hipoperfuzja, inhibitor konwertazy angiotensyny, koloid, kreatynina, krystaloid, leczenie nerkozastępcze, nerw błędny, niedociśnienie, niewydolność narządowa, niewydolność nerek, noradrenalina, opór obwodowy, ostra niewydolność nerek, perfuzja tkanek, płukanie żołądka, płynoterapia, przewodnienie, ramipryl, ramiprylat, receptor alfa-1-adrenergiczny, równowaga kwasowo-zasadowa, rozszerzenie naczyń krwionośnych, rozszerzenie naczyń obwodowych, rzut serca, stężenie potasu, układ krążenia, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy, węgiel aktywowany, wstrząs, wstrząs naczyniowy, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ondansetron B. Braun 0,08 mg/ml
Przedawkowanie ondansetronu wiąże się z ryzykiem poważnych powikłań, zwłaszcza kardiologicznych, takich jak wydłużenie odstępu QT zależne od dawki, co może prowadzić do zaburzeń rytmu serca, w tym przejściowego bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia oraz epizodów naczynioruchowych związanych z czynnością nerwu błędnego. Objawy kliniczne obejmują również zaburzenia widzenia (niewyraźne widzenie, zaburzenia akomodacji), ciężkie zaparcia oraz niedociśnienie tętnicze manifestujące się zawrotami głowy i omdleniami. W przypadku przedawkowania u dorosłych, objawy ustępują po wdrożeniu leczenia objawowego i podtrzymującego, które obejmuje monitorowanie EKG, ciśnienia tętniczego, tętna oraz częstości oddechów.
blok przedsionkowo-komorowy, ból brzucha, diplopia, dysfunkcja nerwu błędnego, EKG, funkcje życiowe, gorączka, nadpobudliwość nerwowo-mięśniowa, nerw błędny, niedociśnienie tętnicze, niestabilność autonomiczna, niewyraźne widzenie, odstęp QT, omdlenie, ondansetron, wzdęcia, zaburzenia akomodacji oka, zaburzenia przewodnictwa serca, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia widzenia, zaparcia, zapis EKG, zawroty głowy, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Przedawkowanie – Zofenil Plus 30 mg + 12,5 mg
Przedawkowanie leku Zofenil Plus, zawierającego 30 mg zofenoprylu wapniowego oraz 12,5 mg hydrochlorotiazydu, prowadzi do nasilenia działania obu składników: zofenoprylu jako inhibitora ACE powoduje głęboką hipotonię, wstrząs, bradykardię oraz niewydolność nerek, natomiast hydrochlorotiazyd wywołuje intensywną diurezę z ryzykiem hipokaliemii, hipochloremii, odwodnienia, nudności, senności oraz zaburzeń rytmu serca. Objawy przedawkowania obejmują poważne zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia świadomości, skurcze mięśni i potencjalnie zagrażające życiu arytmie, szczególnie u pacjentów stosujących glikozydy naparstnicy. Hipokaliemia jest kluczowym czynnikiem ryzyka powikłań kardiologicznych w tym stanie.
angiotensyna II, błona dializacyjna, bradykardia, ciśnienie tętnicze, diuretyk tiazydowy, elektrostymulacja serca, glikozydy naparstnicy, hemodializa, hipochloremia, hipokaliemia, hipotonia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kreatynina, nerw błędny, niewydolność nerek, otępienie, perfuzja mózgowa, perfuzja tkankowa, płynoterapia, skurcze mięśni, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia wodno-elektrolitowe, zofenopryl wapniowy - Leksykon substancji czynnych
Prochloroperazyna – Właściwości farmakodynamiczne
Prochloroperazyna, klasyfikowana pod kodem ATC N05AB04, jest pochodną fenotiazyny z grupą piperazynową, wykazującą silne działanie neuroleptyczne i przeciwpsychotyczne. Jej mechanizm działania opiera się na blokowaniu receptorów dopaminergicznych D2 w ośrodkowym układzie nerwowym, w tym w ośrodkach podkorowych, podwzgórzu oraz układzie limbicznym. Substancja ta wykazuje również silne działanie przeciwwymiotne, realizowane poprzez hamowanie receptorów w chemoreceptorowej strefie wyzwalającej (CTZ) w pniu mózgu oraz modulację przewodnictwa nerwu błędnego w przewodzie pokarmowym. Prochloroperazyna jest dostępna w postaci dimaleinianu w preparacie Chloropernazinum.
akatyzja, chemoreceptor, dimaleinian prochloroperazyny, działanie przeciwwymiotne, jądra podstawy mózgu, nerw błędny, neuroleptyk, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, ostra dystonia, parkinsonizm polekowy, pochodna fenotiazyny, podwzgórze, późna dyskineza, prochloroperazyna, receptor dopaminergiczny, receptor dopaminergiczny D1, receptor dopaminergiczny D2, układ limbiczny, układ pozapiramidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Blok serca – Etiologia i przyczyny
Blok serca to zaburzenie przewodnictwa elektrycznego, prowadzące do opóźnienia lub całkowitego zablokowania impulsów z przedsionków do komór. Przyczyny dzielą się na wrodzone i nabyte, z przewagą tych drugich. Wrodzony blok serca, występujący u 1 na 15 000-22 000 noworodków, najczęściej związany jest z przeciwciałami matczynymi (SLE, zespół Sjögrena), wrodzonymi wadami serca, zakażeniami wirusowymi, guzami płodu oraz mutacjami genów SCN5A i TRPM4. Nabyty blok serca najczęściej wynika z idiopatycznych procesów degeneracyjnych układu przewodzącego (choroba Leva, Lenegre’a, zmiany zwyrodnieniowe), stanowiących 40-50% przypadków, oraz choroby niedokrwiennej serca (około 20%), w tym zawału mięśnia sercowego (zwłaszcza ściany dolnej i przedniej) i przewlekłej choroby wieńcowej.
ablacja przegrody alkoholowa, ablacja węzła przedsionkowo-komorowego, amyloidoza, antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk, blok serca, borelioza, choroba Chagasa, choroba Lenegre’a, choroba Leva, choroba nadnerczy, choroba niedokrwienna serca, choroba tarczycy, choroba wieńcowa, choroba zastawki serca, cukrzyca, digoksyna, dystrofia mięśniowa Beckera, dystrofia miotoniczna, glikozyd nasercowy, gorączka reumatyczna, hemochromatoza, hiperkaliemia, hipokalemia, hipomagnezemia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiomiopatia, lek antyarytmiczny, mutacja genu, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nerw błędny, niedoczynność tarczycy, obturacyjny bezdech senny, pęczek Hisa, proces degeneracyjny, przezcewnikowa implantacja zastawki aortalnej, reakcja wazowagalna, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza serca, szpiczak mnogi, tetralogia Fallota, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, wrodzona wada serca, wrodzony blok serca, zaburzenie przewodnictwa elektrycznego, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem – Leczenie
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem (AVNRT) jest najczęstszym napadowym częstoskurczem nadkomorowym, którego leczenie zależy od częstości i nasilenia objawów. W ostrych epizodach pierwszym krokiem są manewry wagalne (np. próba Valsalvy, masaż zatoki szyjnej, zimny okład na twarz), które zwiększają napięcie nerwu błędnego i mogą przerwać pętlę pobudzenia. W przypadku nieskuteczności manewrów stosuje się farmakoterapię: adenozynę dożylnie w dawce początkowej 6 mg, z możliwością zwiększenia do 12-18 mg, która przerywa AVNRT w 80-90% przypadków, a także niedyhydropirydynowe blokery kanału wapniowego (werapamil 5-10 mg i diltiazem 0,25 mg/kg dożylnie) oraz beta-blokery. Kardiowersja elektryczna jest zarezerwowana dla pacjentów niestabilnych hemodynamicznie lub gdy inne metody zawodzą.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, ablacja przezskórna, adenozyna, amiodaron, antagonista wapnia, atenolol, beta-bloker, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, chinidyna, digoksyna, diltiazem, esmolol, farmakoterapia, flekainid, fluoroskopia, hipotensja, kardiowersja elektryczna, krioablacja, lek antyarytmiczny, lek antyarytmiczny klasy IA, manewr wagalny, masaż zatoki szyjnej, metoprolol, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, nerw błędny, niestabilność hemodynamiczna, perforacja serca, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, próba Valsalvy, prokainamid, propafenon, propranolol, rejestrator pętlowy, rejestrator zdarzeń, rytm zatokowy, strukturalna choroba serca, stymulator serca, tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem, tamponada serca, werapamil, węzeł przedsionkowo-komorowy, wrodzona wada serca - Leksykon leków
Przedawkowanie – Aricept 10 mg
Przedawkowanie donepezylu chlorowodorku, substancji czynnej leku Aricept (dawki 5 mg i 10 mg), może prowadzić do przełomu cholinergicznego, stanu zagrażającego życiu, charakteryzującego się nadmierną stymulacją receptorów cholinergicznych. Mediana dawki śmiertelnej w modelach zwierzęcych wynosi około 45 mg/kg u myszy i 32 mg/kg u szczurów, co odpowiada odpowiednio 225- i 160-krotności maksymalnej zalecanej dawki dobowej u ludzi (10 mg). Klinicznie obserwuje się objawy takie jak silne nudności i wymioty, wzmożone ślinienie, nadmierne pocenie, bradykardię (<60 uderzeń/min), niedociśnienie tętnicze, depresję oddechową, drgawki, postępujące osłabienie mięśni prowadzące do niewydolności oddechowej, miozę, drżenie pęczkowe mięśni oraz zapaść krążeniowo-oddechową.
amina trzeciorzędowa, bradykardia, czwartorzędowy lek antycholinergiczny, depresja oddechowa, dializa otrzewnowa, dializoterapia, donepezyl chlorowodorek, drgawki, drżenie pęczkowe mięśni, fascykulacje, glikopirolan, hemodializa, hemofiltracja, inhibitor cholinesterazy, lek antycholinergiczny, lek cholinomimetyczny, mediana dawki śmiertelnej, mięsień zwieracz źrenicy, mioza, nerw błędny, niedociśnienie tętnicze, niewydolność oddechowa, osłabienie mięśni, parametr hemodynamiczny, płytka nerwowo-mięśniowa, przełom cholinergiczny, receptor cholinergiczny, receptor muskarynowy, siarczan atropiny, stan padaczkowy, układ cholinergiczny, zaburzenie hemodynamiczne, zwężenie źrenic - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zofran 8 mg
Ondansetron, aktywny składnik leku Zofran, jest selektywnym antagonistą receptorów serotoninowych 5-HT3, stosowanym w profilaktyce i leczeniu nudności oraz wymiotów, zwłaszcza indukowanych chemioterapią, radioterapią oraz w okresie okołooperacyjnym (kod ATC: A04AA01). Mechanizm działania opiera się na blokowaniu receptorów 5-HT3 zarówno w obwodowym, jak i ośrodkowym układzie nerwowym, co hamuje inicjację odruchu wymiotnego wywołanego uwalnianiem serotoniny w jelicie cienkim oraz w area postrema. W przeciwieństwie do innych leków przeciwwymiotnych, ondansetron nie wpływa na stężenie prolaktyny w osoczu, a jego rola w hamowaniu wymiotów indukowanych opioidami pozostaje niejednoznaczna i wymaga dalszych badań.
antagonista receptora serotoninowego 5-HT3, antagonista receptorów serotoninowych, area postrema, dysfagia, infuzja dożylna, IV komora mózgu, lek cytostatyczny, lek przeciwwymiotny, nerw błędny, nudności, odruch wymiotny, odstęp PR, odstęp QT, odstęp QTc, parametr elektrokardiograficzny, promieniowanie jonizujące, QTcF, stężenie prolaktyny, uwalnianie serotoniny, wydłużenie odstępu QT, wymioty indukowane chemioterapią, wymioty indukowane radioterapią, wymioty okołooperacyjne, zespół QRS - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzona anomalia układu przewodzącego serca, charakteryzująca się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia między przedsionkami a komorami, co predysponuje do częstoskurczów nadkomorowych i innych arytmii. U pacjentów bezobjawowych leczenie nie jest rutynowo wskazane, jednak szczególną uwagę należy zwrócić na osoby wykonujące zawody wysokiego ryzyka, dzieci i młodych dorosłych uprawiających sport wyczynowy oraz osoby starsze aktywne fizycznie lub planujące zabiegi chirurgiczne. Wskazaniem do profilaktycznej ablacji cewnikowej drogi dodatkowej, która cechuje się skutecznością na poziomie 95-98%, są cechy wysokiego ryzyka wykryte w badaniu elektrofizjologicznym. Ablacja ta eliminuje ryzyko nagłej śmierci sercowej i umożliwia powrót do pełnej aktywności fizycznej, w tym sportów wyczynowych.
ablacja cewnikowa, arytmia, badanie elektrofizjologiczne, bloker kanału sodowego, częstoskurcz, droga dodatkowa, droga dodatkowa przewodzenia, lek przeciwarytmiczny, manewr Valsalvy, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, nerw błędny, odruch wymiotny, stratyfikacja ryzyka, układ przewodzący serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenie rytmu serca - Leksykon substancji czynnych
Konwalia – Właściwości farmakodynamiczne
Konwalia majowa (Convallaria majalis L.) jest źródłem glikozydów kardenolidowych, które wykazują działanie farmakodynamiczne istotne w terapii kardiologicznej. Preparaty zawierające nalewkę z ziela konwalii, takie jak Cardiol C (250 mg/ml), Krople Nasercowe (50% składu) czy Neocardina (0,28 g/ml), wykazują dodatnie działanie inotropowe poprzez hamowanie pompy Na⁺/K⁺, co zwiększa stężenie Ca²⁺ w kardiomiocytach i wzmacnia siłę skurczu mięśnia sercowego. Równocześnie obserwuje się działanie chronotropowe ujemne, polegające na zmniejszeniu częstości skurczów serca, co jest korzystne w niewydolności serca. Dodatkowo, konwalia wpływa na obniżenie napięcia mięśni gładkich naczyń krwionośnych, poprawiając krążenie obwodowe, oraz wykazuje działanie diuretyczne, co może wspomagać redukcję obrzęków.
diureza, dolegliwość kardiologiczna, działanie chronotropowe ujemne, działanie inotropowe dodatnie, działanie kardiologiczne, glikozyd kardenolidowy, jon wapnia, kardiomiocyt, krążenie obwodowe, mięsień sercowy, naczynie krwionośne, nalewka z ziela konwalii, napięcie mięśni gładkich, nerw błędny, niewydolność serca, pompa sodowo-potasowa, preparat nasercowy, przepływ krwi, przepływ nerkowy, skurcz mięśnia sercowego, układ naczyniowy, układ przewodzący serca, układ sercowo-naczyniowy - Leksykon chorób i schorzeń
Pałeczka okrężnicy – Etiologia i przyczyny
Escherichia coli to gram-ujemna bakteria, naturalnie kolonizująca jelita ludzi i zwierząt ciepłokrwistych, pełniąca istotne funkcje metaboliczne, takie jak synteza witamin K i B12. Patogenne szczepy E. coli, należące do rodziny Enterobacteriaceae i będące fakultatywnymi beztlenowcami, wywołują zakażenia przewodu pokarmowego i pozajelitowe. Wyróżnia się sześć głównych patotypów biegunek: EHEC/STEC (produkujące toksynę Shiga, np. O157:H7), ETEC, EPEC, EIEC, EAEC oraz DAEC. Szczep O157:H7 jest szczególnie niebezpieczny, wywołując krwawą biegunkę i zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS) u 2-7% zakażonych, z ryzykiem niewydolności nerek i śmiertelności 5-10%. E. coli jest także głównym czynnikiem etiologicznym zakażeń układu moczowego (80-90% przypadków), a także może powodować zapalenie płuc, sepsę, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (szczep K1 u noworodków) oraz infekcje jamy brzusznej. Patogenność opiera się na czynnikach wirulencji, takich jak toksyny (Shiga Stx1, Stx2, enterotoksyny), fimbrie umożliwiające adhezję oraz zdolność inwazji komórek nabłonkowych. Genom E. coli cechuje wysoka plastyczność, co sprzyja powstawaniu nowych szczepów i rozwojowi oporności na antybiotyki, w tym karbapenemazy.
agregacja płytek krwi, alfa-synukleina, anemia, bakteriemia, bakteriofag, biegunka podróżnych, choroba Parkinsona, cukrzyca, czynnik wirulencji, droga fekalno-oralna, dysfagia, Enterobacteriaceae, enterotoksyna, Escherichia coli, gen wirulencji, gram-ujemna bakteria, HIV, lek immunosupresyjny, mikroangiopatia zakrzepowa, mikrobiom jelitowy, nabłonek jelita cienkiego, nerw błędny, niepasteryzowane mleko, ostra niewydolność nerek, pałeczka okrężnicy, sepsa, toksyna shiga, wyspa patogenności, zakażenie układu moczowego, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie otrzewnej, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zespół hemolityczno-mocznicowy