angiotensyna
Angiotensyna to grupa peptydów pełniących kluczową rolę w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), który reguluje ciśnienie tętnicze i gospodarkę wodno-elektrolitową organizmu. Główną formą biologicznie aktywną jest angiotensyna II, powstająca w wyniku działania enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) na angiotensynę I.
Angiotensyna II wywołuje silny efekt wazokonstrykcyjny, zwiększając opór obwodowy i podnosząc ciśnienie tętnicze. Stymuluje również wydzielanie aldosteronu z kory nadnerczy, co prowadzi do zwiększonej reabsorpcji sodu i wody w nerkach. Ponadto, angiotensyna II wpływa na uczucie pragnienia, wydzielanie wazopresyny oraz procesy zapalne i włóknienie tkanek.
Układ renina-angiotensyna-aldosteron stanowi cel terapeutyczny w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca i chorób nerek. Inhibitory ACE (np. ramipril, enalapril) oraz antagoniści receptora angiotensyny II (sartany) blokują działanie angiotensyny, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego.
Najnowsze badania wskazują na istnienie alternatywnych szlaków powstawania angiotensyn oraz odkrycie nowych peptydów pochodnych, takich jak angiotensyna-(1-7), która wykazuje działanie przeciwstawne do angiotensyny II, wywołując efekt wazodylatacyjny i przeciwzapalny. Te odkrycia otwierają nowe możliwości terapeutyczne w chorobach układu sercowo-naczyniowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramladio 5 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Ramladio to preparat złożony zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista wapnia), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Ramipryl, jako prolek, przekształca się do ramiprylatu, który hamuje enzym konwertujący angiotensynę (ACE), zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia wydzielania aldosteronu. Amlodypina blokuje kanały wapniowe typu L, hamując napływ jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, co również skutkuje rozszerzeniem naczyń i obniżeniem ciśnienia tętniczego. Efekt przeciwnadciśnieniowy ramiprylu pojawia się już po 1-2 godzinach, osiąga maksimum w 3-6 godzin i utrzymuje się do 24 godzin, a maksymalny efekt terapii ciągłej rozwija się w ciągu 3-4 tygodni. Preparat dostępny jest w dawkach 5 mg lub 10 mg ramiprylu oraz amlodypiny, co pozwala na indywidualne dostosowanie leczenia.
aldosteron, amlodypina, angiotensyna, antagonista wapnia, bradykinina, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba naczyń obwodowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, cukrzyca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertujący angiotensynę, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanał wapniowy typu L, kininaza II, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, opór tętnic obwodowych, przesączanie kłębuszkowe, ramipryl, ramiprylat, rewaskularyzacja, rozszerzenie naczyń krwionośnych, udar, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Piramil 1,25 mg 1,25 mg
Ramipryl, będący prolekiem przekształcanym do aktywnego metabolitu ramiprylatu, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy leków działających na układ renina-angiotensyna. Jego mechanizm działania polega na hamowaniu przekształcenia angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkładu bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Ramipryl wykazuje skuteczność w obniżaniu ciśnienia tętniczego, zarówno w pozycji leżącej, jak i stojącej, bez wywoływania kompensacyjnej tachykardii. Działanie hipotensyjne pojawia się po 1-2 godzinach od podania, osiągając maksimum po 3-6 godzinach, a efekt utrzymuje się przez 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. W terapii przewlekłej pełne działanie rozwija się w ciągu 3-4 tygodni i utrzymuje się podczas długotrwałego stosowania. Ramipryl jest również skuteczny w leczeniu niewydolności serca (klasy II-IV NYHA), poprawiając parametry hemodynamiczne i zmniejszając aktywację neuroendokrynną.
aldosteron, angiotensyna, aparat przykłębuszkowy, białkomocz, biodostępność, bradykinina, cholesterol HDL, cukrzyca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, filtracja kłębuszkowa, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, objętość dystrybucji, opór naczyniowy obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramipryl, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sumilar Duo 10 mg + 10 mg
Sumilar Duo to lek z grupy połączeń inhibitorów ACE (ramipryl) i antagonistów kanałów wapniowych (amlodypina), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Ramipryl działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co zmniejsza syntezę angiotensyny II i uwalnianie aldosteronu, prowadząc do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia retencji sodu i wody. Amlodypina, jako dihydropirydynowy antagonista kanałów wapniowych, powoduje rozkurcz mięśni gładkich naczyń, obniżając ciśnienie tętnicze. Działanie hipotensyjne ramiprylu ujawnia się po 1-2 godzinach, utrzymując się do 24 godzin, a pełny efekt rozwija się w ciągu 3-4 tygodni. Badania kliniczne wykazały skuteczność i bezpieczeństwo obu substancji, jednak jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II nie jest zalecane ze względu na ryzyko hiperkaliemii i uszkodzenia nerek. U dzieci w wieku 6-16 lat ramipryl wykazuje umiarkowaną skuteczność w obniżaniu ciśnienia rozkurczowego, natomiast amlodypina skutecznie obniża ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, choć brak jest danych dotyczących długoterminowego wpływu na rozwój i wyniki sercowo-naczyniowe.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, antagonista kanału wapniowego, bradykinina, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, dihydropirydyna, dipeptydylokarboksypeptydaza I, efekt odbicia, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor napływu jonów wapnia, kininaza II, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk płuc, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, retencja sodu, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodylatacja, wazokonstrykcja, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apoauronarami 5 mg
Ramipryl, będący inhibitorem ACE (ATC C09AA05), działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II, zwiększenia działania bradykininy oraz obniżenia wydzielania aldosteronu. W terapii nadciśnienia tętniczego ramipryl obniża opór naczyniowy i ciśnienie tętnicze bez wywoływania tachykardii kompensacyjnej, z początkiem działania po 1-2 godzinach, maksymalnym efektem po 3-6 godzinach i działaniem utrzymującym się około 24 godzin. Pełny efekt hipotensyjny rozwija się po 3-4 tygodniach i utrzymuje się w długoterminowej terapii. Lek wykazuje również skuteczność w niewydolności serca (klasy NYHA II-IV), poprawiając hemodynamikę i zmniejszając aktywację neuroendokrynną. W badaniu HOPE ramipryl istotnie redukował ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych (14,0% vs 17,8% placebo; RR 0,78; p<0,001), zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%; RR 0,80; p<0,001), zgonu sercowo-naczyniowego (6,1% vs 8,1%; RR 0,74; p<0,001) oraz udaru (3,4% vs 4,9%; RR 0,68; p<0,001).
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania, diuretyk, dławica piersiowa, działanie nefroprotekcyjne, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hipercholesterolemia, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, prewencja wtórna, profilaktyka sercowo-naczyniowa, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Trandolapril Aurobindo 2 mg
Trandolapril Aurobindo w dawce 2 mg, dostępny w postaci kapsułek twardych, jest wskazany do leczenia łagodnego i umiarkowanego nadciśnienia tętniczego. Lek należy do grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE), które hamują enzym przekształcający angiotensynę I w angiotensynę II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i obniżenia ciśnienia tętniczego. Trandolapril może być stosowany zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej, szczególnie u pacjentów, u których modyfikacja stylu życia nie przyniosła wystarczającej kontroli ciśnienia. Warto zwrócić uwagę, że każda kapsułka zawiera 82 mg laktozy jednowodnej, co jest istotne u pacjentów z nietolerancją galaktozy lub niedoborem laktazy.
angiotensyna, ciśnienie tętnicze, dysfunkcja lewej komory, echokardiografia, frakcja wyrzutowa, inhibitor ACE, kapsułka twarda, laktoza jednowodna, monoterapia, naczynie krwionośne, nadciśnienie tętnicze, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, powikłanie pozawałowe, remodeling serca, rezonans magnetyczny serca, terapia skojarzona, trandolapryl, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – ACEBIS 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy ACEBIS łączy ramipryl, inhibitor ACE, oraz bisoprolol, selektywny beta1-adrenolityk, wykazując synergistyczne działanie w terapii nadciśnienia tętniczego i chorób układu sercowo-naczyniowego. Bisoprolol charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec receptorów beta1, co minimalizuje wpływ na receptory beta2 w oskrzelach i metabolizmie, a jego okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, zapewniając całodobowy efekt terapeutyczny. Ramipryl, jako prolek, poprzez aktywny metabolit ramiprylat hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do efektu wazodylatacyjnego i obniżenia sekrecji aldosteronu. W nadciśnieniu tętniczym ramipryl obniża opór obwodowy bez wywoływania tachykardii kompensacyjnej, a pełny efekt hipotensyjny osiąga po 3-4 tygodniach stosowania. U pacjentów z cukrzycą wykazuje dodatkowo działanie nefroprotekcyjne, redukując albuminurię i przerost lewej komory serca.
aktywność reninowa osocza, aktywność reniny, aktywność sympatykomimetyczna, albuminuria, aldosteron, angiotensyna, beta₁-adrenolityk, bradykardia, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie inotropowe ujemne, efekt wazodylatacyjny, efekt z odbicia, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nagły zgon, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa, opór tętniczy, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przekrwienie płucne, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność serca, ramiprylat, receptor beta2, skurczowa niewydolność serca, udar mózgu, układ RAA, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Co-Prestarium 5 mg + 10 mg
Co-Prestarium to preparat złożony zawierający peryndopryl z argininą (inhibitor ACE) oraz amlodypinę w postaci bezylanu (antagonista wapnia), klasyfikowany pod kodem ATC C09BB04. Peryndopryl hamuje enzym konwertujący angiotensynę I w angiotensynę II, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, zmniejszenia sekrecji aldosteronu oraz zwiększenia aktywności układów kalikreina-kinina i prostaglandyn, skutkując działaniem hipotensyjnym. Jego aktywny metabolit, peryndoprylat, wykazuje maksymalną aktywność przeciwnadciśnieniową 4-6 godzin po podaniu, z efektem utrzymującym się co najmniej 24 godziny i wysokim wskaźnikiem T/P (87-100%). Preparat skutecznie obniża zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, bez wpływu na częstość akcji serca, zwiększając przepływ nerkowy przy zachowanym GFR. Dodatkowo peryndopryl redukuje przerost lewej komory, poprawia elastyczność dużych tętnic oraz zmniejsza grubość warstwy środkowej małych tętnic.
aldosteron, amlodypina bezylan, angiotensyna, angiotensyna II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, bradykinina, ciśnienie tętnicze, działanie hipotensyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt terapeutyczny, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor płytek krwi, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, opór obwodowy, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, przepływ naczyniowy, przepływ nerkowy, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stabilna choroba wieńcowa, układ kalikreina-kinina, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Piramil Biso 2,5 mg + 2,5 mg
Piramil Biso to lek z grupy inhibitorów ACE i beta-adrenolityków (kod ATC: C09BX05), zawierający ramipryl i bisoprolol fumaran, stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Bisoprolol jest wysoce selektywnym antagonistą receptorów beta1-adrenergicznych, nie wykazującym działania agonistycznego ani stabilizującego błony komórkowe, co minimalizuje wpływ na receptory beta2 w oskrzelach i metabolizmie. Ramiprylat, aktywny metabolit ramiprylu, hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia wydzielania aldosteronu. U pacjentów rasy czarnej odpowiedź na monoterapię inhibitorem ACE jest zwykle słabsza ze względu na niską aktywność reninową osocza. Bisoprolol osiąga maksymalne stężenie po 3-4 godzinach, z okresem półtrwania 10-12 godzin, zapewniając działanie przez 24 godziny, a pełny efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się po około 2 tygodniach. Ramipryl wykazuje działanie hipotensyjne po 1-2 godzinach, z maksymalnym efektem po 3-6 godzinach i pełnym działaniem terapeutycznym po 3-4 tygodniach stosowania.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, beta-adrenolityk, bradykinina, choroba wieńcowa, częstość akcji serca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie hipotensyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, kurczliwość mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, obciążenie następcze serca, objętość wyrzutowa, opór obwodowy, opór tętniczy obwodowy, pojemność minutowa serca, przesączanie kłębuszkowe, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, receptor beta1-adrenergiczny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ współczulny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lotensin 5 mg
Lotensin (benazeprylu chlorowodorek) jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) o kodzie ATC C09AA07, działającym poprzez hamowanie przekształcenia angiotensyny I w angiotensynę II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz obniżenia pojemności minutowej serca. Lek wykazuje szybkie działanie hipotensyjne, pojawiające się w ciągu około 1 godziny, z maksymalnym efektem po 2-4 godzinach i utrzymujące się przez co najmniej 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Skuteczność potwierdzono u dzieci (7-16 lat) z nadciśnieniem, gdzie dawki od 0,1 do 0,6 mg/kg mc. (maksymalnie 40 mg/dobę) obniżyły ciśnienie skurczowe o 10,8 mmHg i rozkurczowe o 9,3 mmHg. U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca Lotensin poprawia hemodynamikę, zwiększając pojemność minutową serca i obniżając opór naczyniowy oraz ciśnienie zaklinowania płucnego, co przekłada się na poprawę tolerancji wysiłku i klasyfikacji NYHA.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, benazepryl chlorowodorek, benazeprylat, beta-adrenolityk, białkomocz, bradykinina, cukrzyca typu 2, enzym konwertazy angiotensyny, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, kreatynina w surowicy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, opór naczyniowy układowy, ostre uszkodzenie nerek, płucne ciśnienie zaklinowania, pojemność minutowa serca, przepływ nerkowy krwi, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewlekła postępująca niewydolność nerek, skurcz naczyń krwionośnych, stężenie kreatyniny, torbielowatość nerek, układ renina-angiotensyna, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramizek Plus 2,5 mg + 1,25 mg
Ramizek Plus to preparat z grupy inhibitorów ACE (kod ATC: C09BX05), zawierający ramipryl i bisoprolol, które działają komplementarnie w regulacji ciśnienia tętniczego oraz terapii niewydolności serca. Bisoprolol jest wysoce selektywnym beta₁-adrenolitykiem, bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej, o okresie półtrwania 10-12 godzin, zapewniającym 24-godzinne działanie. Maksymalny efekt hipotensyjny bisoprololu osiągany jest po około 2 tygodniach, a jego mechanizm polega na blokadzie receptorów beta₁, co zmniejsza częstość akcji serca, objętość wyrzutową i zużycie tlenu przez mięsień sercowy. Ramipryl, poprzez aktywny metabolit ramiprylat, hamuje konwertazę angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II i aldosteronu oraz zwiększenia stężenia bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem oporu obwodowego. Początek działania ramiprylu następuje po 1-2 godzinach, maksymalny efekt po 3-6 godzinach, a pełny efekt terapeutyczny osiągany jest po 3-4 tygodniach stosowania.
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aktywność reniny, aktywność sympatykomimetyczna, aldosteron, angiotensyna, beta₁-adrenolityk, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komory, ciśnienie tętnicze, częstość akcji serca, degradacja bradykininy, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie inotropowe ujemne, efekt hipotensyjny, efekt z odbicia, glikozyd nasercowy, inhibitor ACE, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, kurczliwość, mięśnie gładkie oskrzeli, niewydolność serca, objętość wyrzutowa, okres półtrwania, opór dróg oddechowych, opór obwodowy, opór tętniczy obwodowy, parametry hemodynamiczne, pojemność minutowa serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła niewydolność serca, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, receptor beta1-adrenergiczny, receptor beta2, stabilizacja błon komórkowych, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ współczulny, wskaźnik sercowy, wydzielanie aldosteronu, zużycie tlenu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – RABADA 10 mg + 5 mg
Lek RABADA to preparat łączący ramipryl, inhibitor ACE, oraz bisoprolol, selektywny beta1-adrenolityk, stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego i chorób układu sercowo-naczyniowego. Ramiprylat hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. Bisoprolol działa selektywnie na receptory beta1, zmniejszając częstość akcji serca i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, bez istotnego wpływu na receptory beta2, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych ze strony układu oddechowego i metabolicznego. Maksymalny efekt bisoprololu pojawia się po 3-4 godzinach, a pełne działanie hipotensyjne rozwija się po około 2 tygodniach stosowania. Ramipryl wykazuje działanie przeciwnadciśnieniowe utrzymujące się do 24 godzin po dawce, z pełnym efektem po 3-4 tygodniach terapii. Preparat jest dostępny w dawkach łączonych od 2,5 mg ramiprylu + 1,25 mg bisoprololu do 10 mg ramiprylu + 10 mg bisoprololu.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny, badanie echokardiograficzne, bisoprolol, bradykardia, bradykinina, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, choroby układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca typu 2, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie inotropowe ujemne, działanie sympatykomimetyczne, frakcja wyrzutowa, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kurczliwość mięśnia sercowego, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, niewydolność serca klasy III NYHA, objętość wyrzutowa, opór dróg oddechowych, opór obwodowy, opór tętniczy obwodowy, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przebudowa mięśnia sercowego, przepływ osocza przez nerki, przewlekła niewydolność serca, ramipryl, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, receptor beta1-adrenergiczny, receptor beta2, skurczowa niewydolność serca, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik przesączania kłębuszkowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ivipril 5 mg
Ramipryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy C09AA05, działa poprzez hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę (ACE), co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II i zahamowania rozpadu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń krwionośnych oraz obniżeniem wydzielania aldosteronu. Lek wykazuje korzystny profil farmakokinetyczny z początkiem działania po 1-2 godzinach, maksymalnym efektem po 3-6 godzinach i działaniem utrzymującym się do 24 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Ramipryl jest skuteczny w obniżaniu ciśnienia tętniczego zarówno w pozycji leżącej, jak i stojącej, bez kompensacyjnego wzrostu częstości rytmu serca. W terapii niewydolności serca (klasy II-IV NYHA) poprawia parametry hemodynamiczne, zmniejszając ciśnienie napełniania komór, całkowity opór obwodowy oraz zwiększając pojemność minutową serca i wskaźnik sercowy. W badaniu HOPE (n=9297) ramipryl istotnie redukował ryzyko pierwotnego złożonego punktu końcowego (14,0% vs 17,8%, RR 0,78, p<0,001), zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), zgonu sercowo-naczyniowego (6,1% vs 8,1%, p<0,001) oraz udaru mózgu (3,4% vs 4,9%, p<0,001).
aktywacja neuroendokrynna, aldosteron, angiotensyna, białkomocz, choroba naczyń obwodowych, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie napełniania, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca, enzym konwertujący angiotensynę, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, klasyfikacja NYHA, mikroalbuminuria, naczynia tętnicze obwodowe, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, nefropatia niecukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dusznica, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń krwionośnych, schorzenie sercowo-naczyniowe, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Co-Olimestra 20 mg + 25 mg
Produkt leczniczy Co-Olimestra to preparat złożony z olmesartanu medoksomilu (20 mg) – selektywnego antagonisty receptora angiotensyny II typu AT1 – oraz hydrochlorotiazydu (12,5 mg lub 25 mg), tiazydowego leku moczopędnego. Połączenie tych substancji o komplementarnych mechanizmach działania wywiera addytywne działanie przeciwnadciśnieniowe, skutecznie obniżając ciśnienie tętnicze przez 24 godziny po jednokrotnym podaniu dobowym. Olmesartan blokuje wiązanie angiotensyny II z receptorami AT1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz obniżenia retencji sodu, natomiast hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i wody, potęgując efekt hipotensyjny. W badaniach klinicznych olmesartan wykazał brak niedociśnienia po pierwszej dawce, tachyfilaksji oraz nadciśnienia z odbicia po odstawieniu, a pełny efekt terapeutyczny osiągany jest po około 8 tygodniach terapii, z istotnym działaniem już po 2 tygodniach.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie tętnicze, diuretyk, działanie hipotensyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, hydrochlorotiazyd, lek moczopędny tiazydowy, mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, niedociśnienie, olmesartan medoksomil, receptor AT1, skurcz naczyń krwionośnych, stężenie aldosteronu, tachyfilaksja, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne sodu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Perindopril 4 mg
Perindopril, inhibitor ACE z kodem ATC C09AA04, działa poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz zwiększenia aktywności układu kalikreinowo-kininowego i prostaglandyn. Jego aktywny metabolit, perindoprylatu, odpowiada za farmakologiczne efekty leku. Perindopril skutecznie obniża ciśnienie tętnicze skurczowe i rozkurczowe we wszystkich stopniach nadciśnienia, działając przez zmniejszenie oporu naczyniowego bez wpływu na częstość akcji serca. Maksymalny efekt hipotensyjny osiąga po 4-6 godzinach, utrzymując się przez co najmniej 24 godziny, z wysokim stosunkiem T/P (87-100%). W terapii niewydolności serca redukuje obciążenie wstępne i następcze, poprawiając pojemność minutową i indeks sercowy, a w stabilnej chorobie wieńcowej (badanie EUROPA, n=12218) dawka 8 mg/dobę zmniejsza ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 20% (p<0,001).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, beta-adrenolityk, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, działanie hipotensyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, hipokaliemia, indeks sercowy, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, lek przeciwpłytkowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, obwodowy opór naczyniowy, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, peryndoprylat, prostaglandyny, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, stabilna choroba wieńcowa, tachyfilaksja, tiazydowe leki moczopędne, udar mózgu, układ kalikreinowo-kininowy, układ renina-angiotensyna, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – ACEBIS 2,5 mg + 2,5 mg
ACEBIS to lek z grupy inhibitorów ACE (kod ATC: C09BX05), zawierający ramipryl oraz bisoprolol, wykazujący synergistyczne działanie w terapii chorób układu sercowo-naczyniowego. Bisoprolol jest selektywnym beta1-adrenolitykiem o okresie półtrwania 10-12 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, i działa poprzez blokadę receptorów beta-adrenergicznych w sercu, zmniejszając częstość akcji serca i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Ramipryl, prolek przekształcany do ramiprylatu, hamuje konwertazę angiotensyny, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II i aldosteronu oraz zwiększenia stężenia bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem oporu obwodowego. Maksymalny efekt hipotensyjny ramiprylu pojawia się po 3-4 tygodniach stosowania, a bisoprololu po około 2 tygodniach. U pacjentów z niewydolnością serca klasy II-IV wg NYHA oba składniki poprawiają hemodynamikę i zmniejszają śmiertelność oraz hospitalizacje, co potwierdzają badania CIBIS II i CIBIS III.
aktywność reninowa osocza, albuminuria, angiotensyna, badanie echokardiograficzne, beta-adrenolityk, bilans tlenowy, bradykinina, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, drogi oddechowe, działanie inotropowe, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mięsień gładki oskrzeli, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, obwodowy opór tętniczy, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, prolek, przebudowa mięśnia sercowego, przerost lewej komory, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność serca, ramiprylat, receptor beta1-adrenergiczny, skurczowa niewydolność serca, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polpril 2,5 mg
Ramipryl, aktywny metabolit ramiprylu, jest inhibitorem ACE (ATC C09AA05), który hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, prowadząc do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. W terapii nadciśnienia tętniczego ramipryl obniża opór obwodowy bez istotnego wpływu na przepływ nerkowy czy filtrację kłębuszkową, działając hipotensyjnie już po 1-2 godzinach, z maksymalnym efektem po 3-6 godzinach i utrzymującym się do 24 godzin. Maksymalny efekt terapeutyczny pojawia się po 3-4 tygodniach, a długoterminowa terapia (do 2 lat) nie powoduje efektu odbicia po odstawieniu. W niewydolności serca (NYHA II-IV) ramipryl poprawia hemodynamikę serca, obniżając ciśnienie napełniania komór i całkowity opór naczyniowy oraz zwiększając pojemność minutową i wskaźnik sercowy, jednocześnie redukując aktywację neuroendokrynną.
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, badanie HOPE, białkomocz, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komory serca, ciśnienie tętnicze z odbicia, cukrzyca, działanie naczyniokurczące, efekt hipotensyjny, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, niewydolność serca pozawałowa, obniżenie ciśnienia tętniczego, obwodowy opór naczyniowy, opór naczyń tętniczych obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, prewencja wtórna, profilaktyka sercowo-naczyniowa, przeszczep nerki, przewlekła nefropatia, ramipryl, ramiprylat, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, schyłkowa niewydolność nerek, skurczowe ciśnienie tętnicze, udar, układ renina-angiotensyna-aldosteron, właściwość naczyniorozkurczowa, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – ApoRami 10 mg
ApoRami (ramipryl), inhibitor ACE z kodem ATC C09AA05, działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II i zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń krwionośnych oraz obniżeniem wydzielania aldosteronu. W terapii nadciśnienia tętniczego ramipryl obniża opór obwodowy bez istotnego wpływu na przepływ nerkowy i filtrację kłębuszkową, z efektem hipotensyjnym pojawiającym się po 1-2 godzinach, osiągającym szczyt po 3-6 godzinach i utrzymującym się przez 24 godziny. Maksymalny efekt przeciwnadciśnieniowy obserwuje się po 3-4 tygodniach stosowania, a przerwanie terapii nie powoduje efektu z odbicia. Lek jest skuteczny także w niewydolności serca (klasy II-IV NYHA), poprawiając hemodynamikę i zmniejszając aktywację neuroendokrynną. W badaniu HOPE ramipryl istotnie redukował ryzyko zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), zgonów sercowo-naczyniowych (6,1% vs 8,1%, p<0,001) oraz udarów (3,4% vs 4,9%, p<0,001) u pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym.
aldosteron, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, cukrzyca typu 2, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Perindopril + Amlodipine Teva Pharmaceuticals 5 mg + 10 mg
Perindopril w preparacie Perindopril + Amlodipine Teva działa jako inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę (ACE), prowadząc do obniżenia stężenia angiotensyny II, zwiększenia aktywności reninowej osocza, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz wzrostu aktywności układu kalikreiny-kininy. Jego aktywny metabolit, perindoprylat, odpowiada za farmakologiczne działanie leku. Efekt przeciwnadciśnieniowy obejmuje redukcję zarówno ciśnienia skurczowego, jak i rozkurczowego, niezależnie od pozycji ciała, poprzez zmniejszenie oporu obwodowego i zwiększenie przepływu krwi obwodowej oraz nerkowej, przy zachowaniu prawidłowego współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR). Maksymalny efekt terapeutyczny pojawia się po 4-6 godzinach od podania dawki i utrzymuje się przez 24 godziny, z działaniem w momencie najmniejszego stężenia leku na poziomie 87-100% efektu maksymalnego, co umożliwia skuteczną kontrolę ciśnienia tętniczego przy dawkowaniu raz na dobę.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, antagonista wapnia, bradykinina, ciśnienie tętnicze, efekt odbicia, enzym konwertujący angiotensynę, inhibitor konwertazy angiotensyny, kinaza, naczynie krwionośne, nadciśnienie tętnicze, opór obwodowy, peryndoprylat, prostaglandyna, przepływ krwi przez nerki, przepływ obwodowy krwi, przerost lewej komory serca, renina, tachyfilaksja, układ kalikreina-kinina, współczynnik przesączania kłębuszkowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polpril 5 mg
Ramipryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy C09AA05, działa poprzez hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. W terapii nadciśnienia tętniczego wykazuje szybki początek działania (1-2 godziny), maksymalny efekt w 3-6 godzin oraz utrzymanie działania przez 24 godziny, z pełnym efektem terapeutycznym po 3-4 tygodniach. Ramipryl obniża opór obwodowy bez istotnego wpływu na przepływ nerkowy i filtrację kłębuszkową, a jego skuteczność jest mniejsza u pacjentów rasy czarnej z niską aktywnością reninową. W niewydolności serca (klasy II-IV NYHA) poprawia hemodynamikę i zmniejsza aktywację neuroendokrynną, co potwierdzają badania kliniczne.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komory serca, diuretyk, działanie hipotensyjne, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, klasyfikacja NYHA, lipoproteina niskiej gęstości, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze pierwotne, nefropatia, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, prewencja wtórna, przeszczep nerki, przewlekła nefropatia, ramiprylat, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, schyłkowa niewydolność nerek, skurczowe ciśnienie tętnicze, stężenie kreatyniny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba raynauda – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Raynauda, czyli pierwotne zjawisko Raynauda, charakteryzuje się epizodycznym, nadmiernym skurczem naczyń krwionośnych palców rąk i stóp, wywołanym głównie przez zimno lub stres emocjonalny. Patofizjologia obejmuje zaburzenie równowagi między wazokonstrykcją a wazodylatacją, z dominacją receptorów alfa-2 adrenergicznych, zwłaszcza alfa-2C i alfa-2A (gen ADRA2A), co prowadzi do napadowego skurczu naczyń. W pierwotnej postaci dominują zaburzenia czynnościowe, natomiast w wtórnej, np. w twardzinie układowej, dochodzi do zmian strukturalnych, takich jak proliferacja i włóknienie ściany naczyniowej, dysfunkcja śródbłonka z niedoborem tlenku azotu (NO) i wzrostem endoteliny-1 oraz angiotensyny, co skutkuje przewlekłym niedokrwieniem i ryzykiem martwicy. Neurogenne mechanizmy obejmują nadmierną aktywność układu współczulnego i niedobór wazodylatacyjnego peptydu CGRP. Dodatkowo, czynniki wewnątrznaczyniowe, takie jak zwiększona agregacja płytek, produkcja tromboksanu A2, upośledzenie fibrynolizy, wzrost lepkości krwi oraz stres oksydacyjny związany z cyklami niedokrwienie-reperfuzja, nasilają objawy i uszkodzenia śródbłonka.
aktywacja płytek krwi, angiotensyna, badanie kapilaroskopowe, choroba Raynauda, dysfunkcja śródbłonka, endotelina-1, gen ADRA2A, lepkość krwi, martwica tkanek, norepinefryna, peptyd związany z genem kalcytoniny, prostacyklina, reaktywne formy tlenu, receptor alfa-2 adrenergiczny, skurcz naczyń krwionośnych, stres oksydacyjny, tlenek azotu, tromboksan A2, twardzina układowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Accupro 5 5 mg
Chinapryl, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy C09AA06, po podaniu ulega szybkiej deestryfikacji do aktywnego metabolitu chinaprylatu, który hamuje zarówno krążący, jak i tkankowy enzym ACE. Mechanizm działania polega na blokowaniu przemiany angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia napięcia naczyniowego, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz zwiększenia aktywności reninowej osocza (PRA). Efekt hipotensyjny chinaprylu pojawia się w ciągu godziny, osiąga maksimum po 2-4 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, przy dawkach od 10 mg do 40 mg. U pacjentów z nadciśnieniem obserwuje się redukcję oporu naczyń obwodowych i nerkowych, bez istotnego wpływu na częstość rytmu serca, wskaźnik sercowy czy filtrację kłębuszkową. Chinapryl wykazuje również korzystne działanie u osób z niewydolnością serca oraz poprawia funkcję śródbłonka u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, zwiększając dostępność tlenku azotu.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, chinaprylat, chlorowodorek chinaprylu, choroba niedokrwienna serca, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, czynność śródbłonka, dysfunkcja śródbłonka, enzym konwertujący angiotensynę, epizod niedokrwienny, frakcja przesączania, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza typu II, lek beta-adrenolityczny, leki moczopędne tiazydowe, nadciśnienie niskoreninowe, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, opór naczyń nerkowych, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, pomosty aortalno-wieńcowe, przewlekła choroba nerek, rzut minutowy, tlenek azotu, wskaźnik przesączania kłębuszkowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramizek Plus 10 mg + 10 mg
Ramizek Plus to preparat łączący ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta₁-adrenolityk), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca. Bisoprolol, dzięki wysokiej selektywności wobec receptorów beta₁, nie wpływa istotnie na receptory beta₂, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych ze strony układu oddechowego i metabolicznego. Ramiprylat, aktywny metabolit ramiprylu, hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do efektu wazodylatacyjnego i obniżenia wydzielania aldosteronu. Maksymalny efekt hipotensyjny ramiprylu pojawia się po 3-4 tygodniach terapii, a bisoprolol osiąga pełne działanie po 3-4 godzinach, zapewniając 24-godzinne działanie terapeutyczne. W badaniu CIBIS II bisoprolol znacząco zmniejszył całkowitą śmiertelność (z 17,3% do 11,8%) oraz częstość nagłych zgonów (o 44%) u pacjentów z niewydolnością serca klasy III-IV NYHA i frakcją wyrzutową ≤ 35%.
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aktywność sympatykomimetyczna, aldosteron, angiotensyna, beta-adrenolityk, bradykardia, bradykinina, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komory, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie inotropowe ujemne, efekt wazodylatacyjny, frakcja wyrzutowa, glikozydy nasercowe, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mięśnie gładkie oskrzeli, mineralokortykoid, nadciśnienie samoistne, nagły zgon, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa, obwodowy opór naczyniowy, obwodowy opór tętniczy, okres półtrwania, opór dróg oddechowych, opór obwodowy, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przebudowa mięśnia sercowego, przekrwienie płucne, przepływ osocza przez nerki, przerost lewej komory serca, ramiprylat, receptory beta2, skurczowa niewydolność serca, stabilizacja błon komórkowych, udar mózgu, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, wskaźnik sercowy, zaostrzenie niewydolności serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Benalapril 10 10 mg
Benalapril, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) i solą maleinianową enalaprylu, działa poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz blokowania rozkładu bradykininy. Efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się zwykle po 1 godzinie, osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się co najmniej 24 godziny przy zalecanych dawkach. U pacjentów z nadciśnieniem obserwuje się obniżenie ciśnienia tętniczego bez istotnego przyspieszenia akcji serca, a u chorych z niewydolnością serca dochodzi do zmniejszenia oporu obwodowego, poprawy pojemności minutowej serca oraz redukcji ciśnienia zaklinowania w kapilarach płucnych. Benalapril wykazuje również korzystny wpływ na funkcję nerek, zwiększając przepływ krwi nerkowej i zmniejszając albuminurię, co potwierdzają badania u pacjentów z cukrzycą i zaburzeniami czynności nerek.
albuminuria, aldosteron, aliskiren, aminokwas, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, ciśnienie zaklinowania, dysfunkcja skurczowa, efekt hipotensyjny, enalaprylat, enalaprylu maleinian, frakcja wyrzutowa, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, hipokaliemia, hydroliza, immunoglobulina G, inhibitor ACE, inhibitor reniny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny tiazydowy, naczyniorozszerzenie, naczyniozwężenie, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie ortostatyczne, niestabilna dusznica bolesna, niewydolność serca, opór tętniczy obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, renina osocza, śmiertelność sercowo-naczyniowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca