transporter kationów organicznych
Transportery kationów organicznych (OCT – Organic Cation Transporters) to białka błonowe należące do rodziny SLC22 (Solute Carrier Family 22), które odgrywają kluczową rolę w transporcie i eliminacji kationowych związków organicznych w organizmie. Wyróżnia się trzy główne podtypy: OCT1, OCT2 i OCT3, różniące się lokalizacją tkankową i specyficznością substratową.
OCT1 (SLC22A1) występuje głównie w wątrobie i uczestniczy w wychwycie leków i toksyn z krwi do hepatocytów. OCT2 (SLC22A2) jest dominującym transporterem w nerkach, gdzie odpowiada za sekrecję kationów organicznych do moczu pierwotnego. OCT3 (SLC22A3) ma szerszą dystrybucję tkankową i uczestniczy w transporcie neuroprzekaźników i innych endogennych substancji.
Transportery OCT mają istotne znaczenie kliniczne w farmakologii, ponieważ są zaangażowane w transport wielu leków, w tym metforminy, cimetydyny, ranitydyny i prokainamidu. Zmienność genetyczna w genach kodujących te transportery może wpływać na farmakokinetykę leków i przyczyniać się do różnic w odpowiedzi terapeutycznej między pacjentami. Ponadto interakcje lekowe na poziomie OCT mogą prowadzić do zmian w biodostępności i efektywności terapii.
Dysfunkcja transporterów kationów organicznych wiązana jest z różnymi stanami patologicznymi, w tym z chorobami nerek, wątroby oraz zaburzeniami neurologicznymi. Badania nad OCT stanowią ważny obszar w rozwoju medycyny spersonalizowanej, umożliwiając dostosowanie dawkowania leków do indywidualnych predyspozycji genetycznych pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Linorion 25 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie w formie mieszaniny racemicznej enancjomerów S(-) i R(+), z szybkim wchłanianiem i osiąganiem Cmax w 0,5-2 godziny po podaniu. Wchłanianie jest liniowo zależne od dawki, a wielokrotne dawkowanie nie powoduje kumulacji. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłku. Lenalidomid wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest obecny w spermie w śladowych ilościach (<0,01% dawki). Metabolizm nie obejmuje enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z inhibitorami tych enzymów. Lek nie jest substratem ani inhibitorem wielu transporterów błonowych, co dodatkowo ogranicza potencjalne interakcje.
BCRP, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, BSEP, Cmax, cytochrom P450, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP, okres półtrwania, szpiczak mnogi, transferaza UDP-glukuronylowa, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Ranbaxy 25 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin po podaniu na czczo. W farmakokinetyce lenalidomidu obserwuje się proporcjonalny wzrost Cmax oraz pola pod krzywą (AUC) wraz ze wzrostem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek był podawany niezależnie od posiłków. Lenalidomid wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin. Metabolizm leku nie obejmuje enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z inhibitorami lub substratami tych enzymów. Ponadto, lenalidomid nie jest substratem ani inhibitorem kluczowych transporterów leków, co dodatkowo ogranicza potencjał interakcji.
asymetryczny atom węgla, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, enancjomery, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Sademlip 50 mg + 850 mg
Farmakokinetyczne badania wykazały, że jednoczesne podawanie sytagliptyny (50 mg dwa razy na dobę) i metforminy (1000 mg dwa razy na dobę) u pacjentów z cukrzycą typu 2 nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu leków. Jednakże brak dedykowanych badań dotyczących interakcji sytagliptyny i metforminy chlorowodorku z innymi lekami. Spożywanie alkoholu jest przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza przy głodzeniu, niedożywieniu lub zaburzeniach czynności wątroby. Przed badaniami z jodowymi środkami kontrastowymi stosowanie Sademlip należy przerwać na co najmniej 48 godzin, po potwierdzeniu stabilnej czynności nerek, aby uniknąć nefrotoksyczności i kwasicy mleczanowej. Leki wpływające na czynność nerek (NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki pętlowe) zwiększają ryzyko kwasicy mleczanowej i wymagają monitorowania funkcji nerek.
agonista receptora beta-adrenergicznego, antagonista receptora angiotensyny, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, cytochrom P450 2C8, cytochrom P450 3A4, digoksyna, glikokortykosteroid, glikoproteina p, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor transportera nerkowego, jodowy środek kontrastowy, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, schyłkowa niewydolność nerek, spożywanie alkoholu, substrat CYP450, toksyczność digoksyny, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, transporter usuwania leków - Leksykon leków
Interakcje leku – Suprovia 100 mg
Suprovia (sytagliptyna) wykazuje niewielkie ryzyko klinicznie istotnych interakcji lekowych, co potwierdzają dane farmakokinetyczne i badania in vitro. Sytagliptyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową czynnością nerek ich udział w eliminacji leku jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm z udziałem CYP3A4 może mieć większe znaczenie, co sugeruje konieczność ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest również substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd nie wykazuje istotnego znaczenia klinicznego. Interakcje z metforminą (1000 mg x 2/dobę), cyklosporyną (600 mg), digoksyną (0,25 mg) oraz innymi lekami metabolizowanymi przez CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9 nie powodują znaczących zmian farmakokinetycznych, choć zaleca się monitorowanie pacjentów przy jednoczesnym stosowaniu digoksyny ze względu na wzrost AUC o 11% i Cmax o 18%.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, dysfagia, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie glukozy we krwi, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Linorion 7,5 mg
Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i R(+), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Wartości Cmax oraz AUC rosną proporcjonalnie do dawki, a lek nie wykazuje kumulacji przy wielokrotnym dawkowaniu. Spożycie posiłków, zwłaszcza wysokotłuszczowych, obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lenalidomid podawano niezależnie od posiłków. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (23-29%), a lek nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Lenalidomid jest wydalany głównie przez nerki (90% dawki w moczu, z czego 82% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin, zależnym od czynności nerek. Klirens nerkowy przekracza filtrację kłębuszkową, wskazując na aktywny transport nerkowy.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, białko transportujące, cytochrom P450, enancjomer, farmakokinetyka lenalidomidu, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Medical Valley 7,5 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem (Cmax osiągane w 0,5-2 godziny) oraz niskim stopniem wiązania z białkami osocza (23-29%). W farmakokinetyce obserwuje się liniowy wzrost Cmax i AUC wraz ze wzrostem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Lek jest eliminowany głównie przez nerki, z 90% dawki wydalanej z moczem, w większości w postaci niezmienionej (82%). Metabolizm lenalidomidu jest minimalny, a lek nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450 ani transporterów błonowych, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek stosowano niezależnie od posiłków.
aktywne wydalanie, AUC, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, dializa, filtracja kłębuszkowa, klirens całkowity, klirens lenalidomidu, kumulacja leku, mieszanina racemiczna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transporter anionów organicznych, transporter błonowy, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Sandoz 25 mg
Dane kliniczne dotyczące Sitagliptin Sandoz wskazują na niskie ryzyko istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami, co jest szczególnie istotne u pacjentów z prawidłową funkcją nerek. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4 oraz CYP2C8, a lek jest substratem glikoproteiny p i transportera OAT3. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD, co wymaga monitorowania. Jednoczesne stosowanie cyklosporyny (600 mg) z sytagliptyną (100 mg) powoduje wzrost AUC o 29% i Cmax o 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne. Metformina (1000 mg x2/dobę) nie wpływa znacząco na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg). W przypadku digoksyny (0,25 mg) stosowanej przez 10 dni z sytagliptyną (100 mg) obserwuje się wzrost AUC o 11% i Cmax o 18%, co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów z ryzykiem zatrucia digoksyną.
ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, enzym CYP2C8, enzym CYP3A4, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitory CYP3A4, interakcje z alkoholem, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenia czynności wątroby, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Zentiva 15 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Farmakokinetyka lenalidomidu wykazuje liniowy wzrost Cmax oraz pola pod krzywą (AUC) wraz ze wzrostem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki (90% klirensu), z 82% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu. Okres półtrwania wynosi około 3 godzin u zdrowych ochotników i 3-5 godzin u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Spożycie wysokotłuszczowego posiłku może zmniejszyć AUC o około 20% i Cmax nawet o 50%, jednak w badaniach rejestracyjnych lek podawano niezależnie od posiłku, co pozwala na elastyczność w stosowaniu.
białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, chłoniak z komórek płaszcza, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hydroksylenalidomid, klirens kreatyniny, krańcowe stadium niewydolności nerek, łagodne zaburzenie czynności wątroby, N-acetylolenalidomid, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Metformin hydrochloride Inventia 750 mg
Metformina wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jej skuteczność oraz bezpieczeństwo stosowania, zwłaszcza w kontekście ryzyka kwasicy mleczanowej. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie metforminy z alkoholem etylowym, co poprzez hamowanie glukoneogenezy i konkurencję o metabolizm wątrobowy zwiększa ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza u pacjentów z głodzeniem, niedożywieniem lub zaburzeniami czynności wątroby. Ponadto, jodowe środki kontrastowe mogą indukować ostrą niewydolność nerek, co prowadzi do kumulacji metforminy i podwyższonego ryzyka kwasicy mleczanowej; w związku z tym metformina powinna być odstawiona co najmniej 48 godzin przed i po badaniu, po uprzedniej ocenie funkcji nerek. Leki takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe mogą pogarszać czynność nerek, co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania metforminy.
antagonista receptora angiotensyny II, badanie radiologiczne, biodostępność, diuretyk pętlowy, działanie hipoglikemizujące, farmakokinetyka, glukoneogeneza wątrobowa, hepatocyt, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor OCT1, inhibitor OCT2, jodowy środek kontrastowy, kwas mlekowy, kwasica mleczanowa, lek przeciwcukrzycowy, metformina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, parametr biochemiczny, stężenie glukozy we krwi, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie alkoholem - Leksykon leków
Interakcje leku – Metformax SR Combi 100 mg + 1000 mg
Farmakokinetyczne badania wykazały, że wielokrotne podawanie sytagliptyny i metforminy u pacjentów z cukrzycą typu 2 nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu substancji. Produkt Metformax SR Combi wymaga przerwania terapii przed badaniami z jodowymi środkami kontrastowymi i wznowienia po co najmniej 48 godzinach, po potwierdzeniu stabilnej czynności nerek. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na czynność nerek (NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki pętlowe), inhibitorów transporterów nerkowych (OCT2, MATE), leków hiperglikemicznych (glikokortykosteroidy, agoniści receptorów beta-2-adrenergicznych, diuretyki) oraz alkoholu, który znacząco zwiększa ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza u pacjentów z głodzeniem, niedożywieniem lub zaburzeniami czynności wątroby.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, antagonista receptora angiotensyny II, enzym CYP, enzym CYP3A4, glikokortykosteroid, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor transportera kationów organicznych, inhibitor transportera nerkowego, izoenzym CYP450, jodowy środek kontrastowy, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostre uszkodzenie nerek, schyłkowa niewydolność nerek, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, zatrucie alkoholem, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Lonamo 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Lonamo, wykazuje niski potencjał klinicznie istotnych interakcji lekowych, co jest korzystne w terapii pacjentów z cukrzycą typu 2 stosujących wielolekowe schematy. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm wątrobowy ma niewielki wpływ na klirens leku. W przypadku ciężkiej niewydolności nerek lub ESRD metabolizm wątrobowy z udziałem CYP3A4 może mieć większe znaczenie, co wymaga monitorowania przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest również substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, przy czym hamowanie OAT3 przez probenecyd nie wykazuje istotnego znaczenia klinicznego. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z metforminą (1000 mg x 2/dobę) ani z cyklosporyną (600 mg), mimo że cyklosporyna zwiększała AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, zmiany te nie były klinicznie istotne.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, inhibitor glikoproteiny p, insulina, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, kontrola glikemii, maskowanie objawów hipoglikemii, OAT3, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, silny inhibitor, symwastatyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Juzimette 50 mg + 1000 mg
Równoczesne stosowanie sytagliptyny (50 mg dwa razy na dobę) i metforminy (1000 mg dwa razy na dobę) u pacjentów z cukrzycą typu 2 nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu leków. Jednakże, ze względu na ryzyko kwasicy mleczanowej, alkohol jest przeciwwskazany podczas terapii produktem Juzimette, zwłaszcza u pacjentów z głodzeniem, niedożywieniem lub zaburzeniami czynności wątroby. Przed badaniami z jodowymi środkami kontrastowymi terapia musi być przerwana na co najmniej 48 godzin, a wznowienie leczenia wymaga oceny stabilności czynności nerek. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków nefrotoksycznych, takich jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe, ze względu na zwiększone ryzyko kwasicy mleczanowej i konieczność monitorowania funkcji nerek.
agoniści receptorów beta-2-adrenergicznych, antagoniści receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, cymetydyna, digoksyna, diuretyki, diuretyki tiazydowe, dolutegrawir, działanie hiperglikemiczne, glikokortykosteroidy, glikoproteina p, HIV, inhibitor OCT2, inhibitory ACE, inhibitory cyklooksygenazy, inhibitory CYP3A4, izoenzymy CYP450, kontrola glikemii, kwasica mleczanowa, leki moczopędne, metformina, nefropatia, nefropatia indukowana środkami kontrastowymi, niesteroidowe leki przeciwzapalne, ranolazyna, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP2C8, substrat CYP2C9, substrat CYP3A4, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, transporter MATE, wandetanib, zatrucie digoksyną - Leksykon substancji czynnych
Sitagliptyna – Interakcje
Sytagliptyna, doustny inhibitor DPP-4 stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2, wykazuje korzystny profil interakcji lekowych, choć wymaga uwagi w kontekście współistniejącej farmakoterapii. Metabolizm sytagliptyny jest głównie ograniczony przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ ten jest minimalny. W przypadku ciężkiej niewydolności nerek metabolizm może mieć większe znaczenie. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, a jej transport może być hamowany przez probenecyd, choć ryzyko klinicznie istotnych interakcji jest niskie. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą potencjalnie zwiększać ekspozycję na sytagliptynę, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Jednoczesne podanie cyklosporyny (600 mg) zwiększało AUC i Cmax sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, co nie wymagało korekty dawki. Sytagliptyna nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, a jej wpływ na farmakokinetykę leków takich jak metformina, gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna czy doustne środki antykoncepcyjne jest minimalny. Współistnienie z digoksyną powoduje niewielkie zwiększenie AUC (11%) i Cmax (18%) digoksyny, co wymaga monitorowania u pacjentów z ryzykiem zatrucia.
agonista receptorów beta-2-adrenergicznych, antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, diuretyk, dolutegrawir, doustny lek antykoncepcyjny, farmakoterapia wielolekowa, gliburyd, glikokortykosteroid, glikoproteina p, inhibitor ACE, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, inhibitor transportera kationów organicznych-2, itrakonazol, izoenzym CYP450, jodowy środek kontrastowy, ketokonazol, klarytromycyna, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, metformina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ranolazyna, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, selektywny inhibitor cyklooksygenazy-2, symwastatyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, transporter usuwania wielu leków i toksyn, wandetanib, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Zentiva 10 mg
Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i S(+) w proporcjach około 56% do 44%, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Wchłanianie jest proporcjonalne do dawki, a wielokrotne podawanie nie powoduje kumulacji. Spożycie posiłku bogatego w tłuszcze i kalorie zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o około 50%, jednak w praktyce klinicznej lek można podawać niezależnie od posiłku. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (23-29%), co sprzyja jego biodostępności. Metabolizm jest minimalny, a lek nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450 ani transporterów błonowych, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (90% klirensu nerkowego), z 82% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu, a okres półtrwania wynosi około 3 godzin u zdrowych ochotników i 3-5 godzin u pacjentów ze szpiczakiem mnogim.
AspAT, AUC, białko ekstruzji wielolekowej i toksyn, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, białko osocza, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksylenalidomid, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, lenalidomid, N-acetylolenalidomid, niewydolność nerek, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Adamed 50 mg
Sytagliptyna jest metabolizowana głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, przy czym u pacjentów z prawidłową czynnością nerek wpływ metabolizmu na klirens leku jest niewielki. Jednak u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) metabolizm wątrobowy odgrywa większą rolę, co zwiększa ryzyko interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). W badaniach klinicznych jednoczesne podanie cyklosporyny (60 mg) z sytagliptyną (100 mg) zwiększyło AUC i Cmax sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, jednak zmiany te nie były klinicznie istotne. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie OAT3 przez probenecyd nie powoduje istotnych klinicznie interakcji. Współistniejące stosowanie metforminy (1000 mg x2/dobę) nie wpływa na farmakokinetykę sytagliptyny, a lek nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP3A4, CYP2C8, CYP2C9 oraz transporter OCT.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, kontrola glikemii, metformina, OAT3, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie funkcji nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Polpharma 100 mg
Dane kliniczne wskazują, że ryzyko istotnych interakcji farmakokinetycznych sytagliptyny (Sitagliptin Polpharma) z innymi lekami jest niskie, choć szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub schyłkową niewydolnością nerek (ESRD). Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek ma on niewielki wpływ na klirens leku. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą potencjalnie zwiększać stężenia sytagliptyny u pacjentów z zaburzeniami nerek, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, jednak interakcje z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd) są klinicznie nieistotne. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnego wpływu sytagliptyny na farmakokinetykę leków takich jak metformina (1000 mg x 2/dobę), gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna czy doustne środki antykoncepcyjne, co potwierdza niskie ryzyko interakcji z substratami CYP3A4, CYP2C8, CYP2C9 oraz transporterem OCT.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, farmakokinetyka sytagliptyny, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, klirens sytagliptyny, kontrola glikemii, kwasica mleczanowa, lek przeciwcukrzycowy, metformina, probenecyd, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Simlerid 50 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Simlerid, wykazuje niski potencjał interakcji lekowych, co potwierdzają badania kliniczne i laboratoryjne. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4 z udziałem CYP2C8, a u pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm wątrobowy ma niewielki wpływ na klirens leku. U osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD metabolizm wątrobowy może mieć większe znaczenie. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd jest klinicznie nieistotne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą modyfikować farmakokinetykę sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, jednak wpływ ten nie został w pełni oceniony. W terapii skojarzonej z metforminą (1000 mg x 2/dobę) i sytagliptyną (50 mg) nie obserwowano istotnych zmian farmakokinetycznych, co potwierdza bezpieczeństwo takiego połączenia.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, kwasica mleczanowa, lek przeciwcukrzycowy, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, substrat CYP450, symwastatyna, sytagliptyna, terapia skojarzona, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Mifoglame 100 mg
Interakcje farmakokinetyczne sytagliptyny (Mifoglame) są generalnie niewielkie, co czyni ją bezpieczną opcją w politerapii. Metabolizm leku odbywa się głównie przez CYP3A4 z udziałem CYP2C8, a u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ tego metabolizmu na klirens jest minimalny. U chorych z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD metabolizm może mieć większe znaczenie. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą zwiększać stężenia sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, co wymaga ostrożności i monitorowania. Jednoczesne stosowanie cyklosporyny (600 mg) podnosi AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne. Metformina (1000 mg x2/dobę) nie wpływa na farmakokinetykę sytagliptyny, a inhibitory OAT3, takie jak probenecyd, mogą potencjalnie hamować jej transport, choć brak jest danych in vivo. Sytagliptyna nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor OAT3, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, metformina, OAT3, OCT, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie glukozy we krwi, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Jamesi 56,688 mg + 850 mg
Równoczesne podawanie sytagliptyny (50 mg 2x/dobę) i metforminy (1000 mg 2x/dobę) u pacjentów z cukrzycą typu 2 nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu leków. Jednakże, ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, konieczne jest zwrócenie uwagi na interakcje z innymi lekami i substancjami. Szczególnie istotne jest przerwanie stosowania Jamesi przed badaniami z użyciem środków kontrastowych zawierających jod, z wstrzymaniem terapii na co najmniej 48 godzin i ponowną oceną czynności nerek przed wznowieniem. Spożycie alkoholu podczas terapii zwiększa ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza u pacjentów z głodzeniem, niedożywieniem lub zaburzeniami czynności wątroby, ze względu na wpływ alkoholu na metabolizm kwasu mlekowego i eliminację metforminy.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, digoksyna, diuretyk, farmakokinetyka sytagliptyny, glikokortykosteroid, glikoproteina p, glukoneogeneza, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP450, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, metformina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, schyłkowa niewydolność nerek, środki kontrastowe jodowe, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, transporter MATE, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie alkoholowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Gedeon Richter 7,5 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmₐₓ) osiąganym w ciągu 0,5-2 godzin po podaniu na czczo. Wchłanianie jest proporcjonalne do dawki, a pokarm, zwłaszcza wysokotłuszczowy i wysokokaloryczny, może zmniejszyć AUC o około 20% i Cmₐₓ o 50%, choć w praktyce klinicznej lek stosuje się niezależnie od posiłków. Lenalidomid wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (około 90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania wynoszącym około 3-5 godzin. Metabolizm jest minimalny, a lek nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Wydalanie nerkowe obejmuje aktywny transport, a podczas dializy usuwane jest około 30% leku.
AUC, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, enancjomer, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, nowotwór hematologiczny, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, transporter MRP2, transporter OATP1B1, transporter OATP1B3, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – SITAGLIPTIN BIOTON 25 mg
Sytagliptyna (SITAGLIPTIN BIOTON) wykazuje niski potencjał interakcji lekowych, co potwierdzają dane kliniczne. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm wątrobowy ma niewielkie znaczenie dla klirensu leku. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub ESRD metabolizm wątrobowy nabiera większego znaczenia. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd jest klinicznie nieistotne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą potencjalnie zwiększać stężenie sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg 2x/dobę) i sytagliptyny (50 mg) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku. Podanie cyklosporyny (600 mg) zwiększa AUC i Cmax sytagliptyny (100 mg) odpowiednio o 29% i 68%, co nie jest jednak klinicznie istotne. Sytagliptyna nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, a interakcje z lekami takimi jak gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna czy doustne środki antykoncepcyjne są nieistotne klinicznie.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, kontrola glikemii, metformina, pochodna sulfonylomocznika, politerapia, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie funkcji wątroby, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Metformin hydrochloride Inventia 500 mg
Metformina chlorowodorek wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej skuteczność oraz bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego spożywania alkoholu ze względu na wysokie ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza u pacjentów z głodzeniem, niedożywieniem lub zaburzeniami czynności wątroby. W przypadku stosowania jodowych środków kontrastowych konieczne jest odstawienie metforminy na co najmniej 48 godzin oraz potwierdzenie stabilnej czynności nerek przed wznowieniem terapii. Leki wpływające na czynność nerek, takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe, wymagają ścisłego monitorowania funkcji nerek i ewentualnej modyfikacji dawki metforminy ze względu na zwiększone ryzyko kwasicy mleczanowej.
antagonista receptora angiotensyny II, czynność nerek, diuretyk pętlowy, działanie hiperglikemiczne, glikokortykosteroid, glukoneogeneza, hipoglikemia, induktor OCT1, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor OCT1, inhibitor OCT2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, jodowy środek kontrastowy, kwas mlekowy, kwasica mleczanowa, metformina chlorowodorek, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostre uszkodzenie nerek, pH krwi, sympatykomimetyk, transporter kationów organicznych, transporter OCT - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kleder 15 mg
Lenalidomid jest podawany doustnie jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+) w stosunku około 56% do 44%. Charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem Cmax w 0,5-2 godziny, a farmakokinetyka wykazuje liniową zależność dawka-AUC oraz Cmax. Wchłanianie jest obniżone o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy jednoczesnym spożyciu wysokotłuszczowego posiłku, jednak lek może być stosowany niezależnie od posiłków. Lenalidomid wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Główną drogą eliminacji jest wydalanie nerkowe (90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania 3-5 godzin, zależnym od funkcji nerek. Klirens nerkowy przekracza szybkość filtracji kłębuszkowej, wskazując na aktywny transport wydalniczy.
asymetryczny atom węgla, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, enzymy cytochromu P450, farmakokinetyka lenalidomidu, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, hydroksylenalidomid, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w osoczu, mieszanina racemiczna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nowotwór hematologiczny, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, schyłkowa niewydolność nerek, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Meladine SR 750 mg
Metformina chlorowodorek, substancja czynna Meladine SR, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Szczególnie istotne jest wstrzymanie stosowania metforminy na co najmniej 48 godzin przed i po badaniu z użyciem jodowych środków kontrastowych, z kontrolą funkcji nerek, aby zapobiec ryzyku kwasicy mleczanowej. Leki wpływające na czynność nerek, takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe, zwiększają ryzyko kwasicy mleczanowej i wymagają ścisłego monitorowania funkcji nerek. Ponadto, leki hiperglikemizujące (glikokortykosteroidy, sympatykomimetyki) mogą osłabiać działanie metforminy, co wymaga częstszej kontroli glikemii i ewentualnej korekty dawki Meladine SR.
antagonista receptora angiotensyny II, funkcja nerek, glikokortykosteroid, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, induktor OCT1, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor OCT1, inhibitor OCT2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, jodowy środek kontrastowy, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, lek pętlowy, metformina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, OCT1, OCT2, sympatykomimetyk, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie alkoholowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Glenmark 15 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem (Cmax osiągane po 0,5-2 godzinach) i liniową zależnością farmakokinetyczną od dawki. Wchłanianie jest obniżone o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) po spożyciu posiłków wysokotłuszczowych, jednak w badaniach klinicznych lek był podawany niezależnie od posiłku. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (23-29%), a metabolizm ograniczony – 82% dawki wydalane jest w postaci niezmienionej głównie przez nerki (90%), z okresem półtrwania 3-5 godzin u osób z prawidłową funkcją nerek. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 i nie wykazuje istotnego wpływu na ich aktywność ani na funkcję transporterów lekowych, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
BCRP, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, cytochrom P450, czynność nerek, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, sekrecja kanalikowa, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, transporter lekowy, wchłanianie lenalidomidu, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Polpharma 25 mg
Sytagliptyna jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 z udziałem CYP2C8, a jej eliminacja u pacjentów z prawidłową funkcją nerek jest w dużej mierze niezależna od metabolizmu wątrobowego. U chorych z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) metabolizm z udziałem CYP3A4 może mieć większe znaczenie. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym probenecyd hamuje transport OAT3 in vitro, jednak kliniczne znaczenie tej interakcji jest niewielkie. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą modyfikować farmakokinetykę sytagliptyny u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. W badaniach klinicznych metformina (1000 mg 2x/dobę) nie wpływała istotnie na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg), co jest istotne w terapii skojarzonej cukrzycy typu 2.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie hipoglikemizujące, glibyryd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kwasica mleczanowa, metformina, OAT3, obniżenie poziomu glukozy, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Adamed 25 mg
Sytagliptyna wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych z większością leków stosowanych jednocześnie, co potwierdzają badania kliniczne i in vitro. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4 z udziałem CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową czynnością nerek ma on niewielkie znaczenie dla klirensu leku. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm enzymatyczny może odgrywać większą rolę, co wymaga ostrożności przy stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie OAT3 przez probenecyd ma niskie ryzyko kliniczne. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x 2/dobę) z sytagliptyną (50 mg) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku, co jest istotne w terapii cukrzycy typu 2.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, metformina, nadciśnienie tętnicze, neuropatia, objawy hipoglikemii, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie lipidowe, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Lonamo Duo 50 mg + 1000 mg
Równoczesne podawanie sytagliptyny (50 mg dwa razy na dobę) i metforminy (1000 mg dwa razy na dobę) u pacjentów z cukrzycą typu 2 nie powoduje istotnych klinicznie zmian w farmakokinetyce obu leków. Produkt Lonamo Duo, zawierający te substancje, nie był badany pod kątem interakcji farmakokinetycznych jako całość, jednak badania oddzielne wykazały brak znaczących interakcji. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie alkoholu z Lonamo Duo ze względu na wysokie ryzyko kwasicy mleczanowej, szczególnie u pacjentów z głodzeniem, niedożywieniem lub zaburzeniami czynności wątroby. Lek należy przerwać na co najmniej 48 godzin przed i po badaniu z użyciem jodowych środków kontrastowych, po czym należy ocenić funkcję nerek. Ryzyko kwasicy mleczanowej wzrasta także przy stosowaniu NLPZ, inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II oraz leków moczopędnych, dlatego konieczne jest monitorowanie czynności nerek.
agoniści receptorów beta-2-adrenergicznych, antagoniści receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, diuretyki, glikokortykosteroidy, glikoproteina p, inhibitory COX-2, inhibitory konwertazy angiotensyny, jodowe środki kontrastowe, kanaliki nerkowe, konwertaza angiotensyny, kwasica mleczanowa, leki moczopędne, metformina, niesteroidowe leki przeciwzapalne, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, transporter MATE - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polalid 10 mg
Lenalidomid, substancja czynna Polalid, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 0,5-2 godziny, a jego farmakokinetyka jest liniowa względem dawki. Lek występuje w postaci racemicznej (S(-) 56%, R(+) 44%) i wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%). Pokarm wysokotłuszczowy obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w praktyce klinicznej lenalidomid może być podawany niezależnie od posiłków. Metabolizm lenalidomidu jest minimalny, nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Główną drogą eliminacji jest wydalanie nerkowe (90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania 3-5 godzin u pacjentów z szpiczakiem mnogim i zespołami mielodysplastycznymi.
aminotransferaza asparaginianowa, asymetryczny atom węgla, badanie populacyjne farmakokinetyczne, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, choroba nerek w fazie końcowej, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, maksymalne stężenie w osoczu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, szybkość wchłaniania, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Fordiab 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Fordiab, zawierający sytagliptynę (50 mg dwa razy na dobę) oraz metforminę (1000 mg dwa razy na dobę), wykazuje stabilną farmakokinetykę przy jednoczesnym podawaniu tych substancji u pacjentów z cukrzycą typu 2. Jednakże brak jest kompleksowych badań dotyczących interakcji skojarzenia tych leków z innymi produktami leczniczymi. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania alkoholu, który znacząco zwiększa ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza przy głodzeniu, niedożywieniu lub zaburzeniach czynności wątroby. Przerwanie terapii Fordiab jest konieczne przed i co najmniej 48 godzin po badaniu z użyciem środków kontrastowych zawierających jod, po uprzedniej ocenie stabilności funkcji nerek. Leki takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe mogą negatywnie wpływać na czynność nerek i zwiększać ryzyko kwasicy mleczanowej, co wymaga monitorowania funkcji nerek i ewentualnej korekty dawki.
agonista receptorów beta-2-adrenergicznych, antagoniści receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, diuretyk, farmakokinetyka metforminy, glikokortykosteroid, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor MATE, inhibitor OCT2, inhibitory ACE, inhibitory COX-2, izoenzym CYP450, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, metformina, nefrotoksyczność, niesteroidowe leki przeciwzapalne, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – SITAGLIPTIN BIOTON 100 mg
Sytagliptyna (SITAGLIPTIN BIOTON) charakteryzuje się niskim ryzykiem istotnych klinicznie interakcji lekowych, co wynika z jej profilu farmakokinetycznego. Metabolizm leku odbywa się głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, z większym znaczeniem w przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, którego transport może być hamowany przez probenecyd, jednak ryzyko kliniczne jest niewielkie. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą potencjalnie zwiększać stężenie sytagliptyny u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x 2/dobę) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg). Cyklosporyna zwiększa AUC i Cmax sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne i nie wymagają modyfikacji dawki.
ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, ESRD, gliburyd, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP2C8, substrat CYP2C9, substrat CYP3A4, symwastatyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną