receptor AT1
Receptor AT1 (receptor angiotensyny typu 1) to kluczowy element układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), odgrywający istotną rolę w regulacji ciśnienia tętniczego i gospodarki wodno-elektrolitowej organizmu. Receptor ten znajduje się głównie w naczyniach krwionośnych, nerkach, nadnerczach, sercu i mózgu, gdzie po związaniu z angiotensyną II wywołuje szereg efektów fizjologicznych.
Aktywacja receptora AT1 prowadzi do skurczu naczyń krwionośnych (wazokonstrykcji), zwiększenia wydzielania aldosteronu, reabsorpcji sodu i wody w nerkach oraz stymulacji odczucia pragnienia. W warunkach patologicznych nadmierna aktywacja receptora AT1 przyczynia się do rozwoju nadciśnienia tętniczego, przerostu mięśnia sercowego, niewydolności serca oraz uszkodzenia nerek.
Blokada receptora AT1 stanowi ważny mechanizm działania leków przeciwnadciśnieniowych z grupy antagonistów receptora angiotensyny II (sartanów), takich jak losartan, walsartan czy telmisartan. Leki te, poprzez selektywne blokowanie receptora AT1, zapobiegają niekorzystnym efektom angiotensyny II, prowadząc do rozszerzenia naczyń, zmniejszenia obciążenia następczego serca oraz działania nefroprotekcyjnego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Vanatex 160 mg
Przedawkowanie walsartanu, substancji czynnej leku Vanatex (dostępnego w dawkach 80 mg i 160 mg), prowadzi do nadmiernej blokady receptorów AT1 angiotensyny II, co skutkuje znacznym rozszerzeniem naczyń krwionośnych i krytycznym spadkiem ciśnienia tętniczego, często poniżej 90/60 mmHg. Klinicznie manifestuje się to niedociśnieniem tętniczym, obniżeniem poziomu świadomości (od senności do utraty przytomności), zapaścią krążeniową oraz wstrząsem wielonarządowym. Patomechanizm opiera się na hipoperfuzji narządowej, zwłaszcza OUN, co wymaga natychmiastowej interwencji medycznej. Walsartan charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza, co ogranicza skuteczność hemodializy w usuwaniu leku z krążenia.
antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie tętnicze krwi, dawka leku, hemodializa, hipoperfuzja narządowa, hipotensja, lek wazopresyjny, niedociśnienie tętnicze, niewydolność krążenia, obniżony poziom świadomości, oczyszczanie krwi, oddział intensywnej opieki medycznej, parametry hemodynamiczne, perfuzja narządów, receptor AT1, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stabilizacja hemodynamiczna, tabletka powlekana, układ sercowo-naczyniowy, Vanatex, walsartan, wiązanie z białkami osocza, wstrząs, zapaść krążeniowa - Leksykon leków
Przedawkowanie – Kandesar 16 mg
Przedawkowanie kandesartanu cyleksetylu, substancji czynnej leku Kandesar, manifestuje się głównie objawowym niedociśnieniem tętniczym, które może prowadzić do zaburzeń perfuzji narządowej, w tym mózgowej, skutkując zawrotami głowy, omdleniami oraz osłabieniem mięśniowym. Mechanizm tych objawów opiera się na nasilonej blokadzie receptorów angiotensyny II typu 1 (AT1). W raportowanych przypadkach dawki sięgały do 672 mg, przy czym powrót do zdrowia następował bez poważnych powikłań, co wskazuje na stosunkowo korzystny profil bezpieczeństwa leku nawet przy znacznym przekroczeniu dawek terapeutycznych. Tachykardia odruchowa może wystąpić jako kompensacyjna reakcja na niedociśnienie.
chlorek sodu, hemodializa, kandesartan cyleksetylu, leki hipotensyjne, leki sympatomimetyczne, niedociśnienie tętnicze, objętość krwi krążącej, okres półtrwania, omdlenie, parametry hemodynamiczne, perfuzja mózgowa, perfuzja narządowa, płyny izotoniczne, powrót żylny, pozycja Trendelenburga, przepływ mózgowy, receptor AT1, receptory angiotensyny II, saturacja krwi, tachykardia, układ sercowo-naczyniowy, utrata przytomności, wiązanie z białkami osocza, zawroty głowy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Osaver 10 mg
Przedkliniczne badania olmesartanu medoksomilu wykazały typowe dla antagonistów receptora angiotensyny II (AT1) działania niepożądane, takie jak zwiększenie stężenia azotu mocznikowego we krwi (BUN) oraz kreatyniny, zmniejszenie masy mięśnia sercowego oraz obniżenie wskaźników czerwonokrwinkowych (erytrocyty, hemoglobina, hematokryt). Histologicznie stwierdzono uszkodzenia nerek, w tym zmiany regeneracyjne nabłonka, pogrubienie błony podstawnej i poszerzenie cewek nerkowych. Efekty te można było ograniczyć przez jednoczesne podawanie chlorku sodu. Zaobserwowano także wzrost aktywności reninowej osocza oraz przerost komórek aparatu przykłębuszkowego, co jest charakterystyczne dla całej klasy inhibitorów ACE i antagonistów AT1 i nie ma istotnego znaczenia klinicznego.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy nerek, azot mocznikowy we krwi, cewka nerkowa, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, erytrocyt, hematokryt, hemoglobina, inhibitor ACE, kreatynina, lek przeciwnadciśnieniowy, miedniczka nerkowa, mięsień sercowy, nabłonek nerkowy, olmesartan medoksomil, pęknięcie chromosomu, przeżywalność potomstwa, receptor AT1 - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmisartan HCT EGIS 80 mg + 25 mg
Telmisartan HCT EGIS to lek złożony zawierający telmisartan (selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Telmisartan wykazuje długotrwałe i selektywne blokowanie receptora AT1, co prowadzi do obniżenia stężenia aldosteronu bez wpływu na aktywność reninową osocza czy blokadę kanałów jonowych. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza, ale może powodować hipokaliemię, którą telmisartan przeciwdziała. Działanie hipotensyjne telmisartanu ujawnia się po 3 godzinach, osiąga maksimum po 4-8 tygodniach i utrzymuje się przez 24 godziny, co potwierdzają badania ambulatoryjnego pomiaru ciśnienia. W dawkach terapeutycznych 80 mg telmisartanu i 12,5-25 mg hydrochlorotiazydu obserwuje się istotne obniżenie ciśnienia tętniczego, np. o 11,5/9,9 mmHg (skurczowe/rozkurczowe) przy dawce 80 mg/25 mg.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista angiotensyny II, choroba wieńcowa, ciśnienie krwi, cukrzyca typu 2, diuretyk tiazydowy, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, nadciśnienie tętnicze samoistne, nadciśnienie z odbicia, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy rak skóry, niedociśnienie tętnicze, obniżenie ciśnienia krwi, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, przejściowy atak niedokrwienny, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak wargi, receptor AT1, suchy kaszel, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne elektrolitów, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lorista 100 mg
Losartan potasowy, substancja czynna leku Lorista, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, co prowadzi do zahamowania działania angiotensyny II – kluczowego hormonu układu renina-angiotensyna w patofizjologii nadciśnienia tętniczego. Blokada receptorów AT1 powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, zmniejszenie wydzielania aldosteronu oraz hamowanie proliferacji komórek mięśni gładkich naczyń, co przeciwdziała patologicznej przebudowie naczyń. Losartan i jego aktywny metabolit, kwas karboksylowy (E 3174), wykazują wysoką selektywność i skuteczność w hamowaniu efektów angiotensyny II, nie wpływając na aktywność konwertazy angiotensyny (kinazy II), co eliminuje ryzyko działań niepożądanych związanych z bradykininą, takich jak kaszel czy obrzęk naczynioruchowy. Terapia losartanem powoduje wzrost aktywności reninowej osocza (PRA) i stężenia angiotensyny II, jednak utrzymuje się efekt przeciwnadciśnieniowy oraz obniżenie aldosteronu, a po odstawieniu leku parametry układu renina-angiotensyna wracają do normy w ciągu 3 dni.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, kwas karboksylowy, laktoza jednowodna, losartan potasowy, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja laktozy, obrzęk naczynioruchowy, patofizjologia nadciśnienia, proliferacja komórek mięśni gładkich, przebudowa naczyń, receptor angiotensyny II typu AT1, receptor AT1, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valsartan Medical Valley 320 mg
Valsartan Medical Valley, zawierający 320 mg walsartanu, jest selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, stosowanym głównie w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Walsartan charakteryzuje się brakiem aktywności agonistycznej wobec receptora AT1 oraz znacznym powinowactwem do tego receptora w porównaniu z AT2, co przekłada się na skuteczne obniżenie ciśnienia tętniczego bez wpływu na częstość tętna. Efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się już po 2 godzinach od podania, osiągając maksimum w 4-6 godzin i utrzymując się przez 24 godziny. W badaniach klinicznych wykazano, że walsartan zmniejsza wydalanie albumin w moczu u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, redukując albuminurię o 42% po 24 tygodniach terapii (dawki 80-160 mg/dobę) w porównaniu do 3% w grupie leczonej amlodypiną. Dawkowanie walsartanu w zakresie 160-320 mg/dobę skutkowało istotnym zmniejszeniem albuminurii o 36-44% po 3 tygodniach u pacjentów z nadciśnieniem, cukrzycą i albuminurią.
albuminuria, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, badanie podwójnie zaślepione, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, receptor AT2, układ renina-angiotensyna-aldosteron, walsartan, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlodypina + Walsartan + Hydrochlorotiazyd Macleods 10 mg + 160 mg + 12,5 mg
Produkt leczniczy Amlodypina + Walsartan + Hydrochlorotiazyd Macleods to lek złożony z trzech składników o uzupełniających się mechanizmach działania przeciwnadciśnieniowego: amlodypiny (antagonista kanałów wapniowych), walsartanu (selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazydu (tiazydowy diuretyk). Amlodypina powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, zmniejszając obwodowy opór naczyniowy bez istotnego wpływu na częstość akcji serca. Walsartan obniża ciśnienie tętnicze bez zmiany częstości tętna, a jego efekt utrzymuje się przez 24 godziny. Hydrochlorotiazyd działa w dystalnych kanalikach nerkowych, zwiększając wydalanie sodu i chlorków oraz zmniejszając objętość osocza, co przyczynia się do obniżenia ciśnienia tętniczego. W badaniu klinicznym na 2271 pacjentach z nadciśnieniem tętniczym (średnie wyjściowe ciśnienie 170/107 mmHg) terapia trójskładnikowa (10 mg amlodypiny + 320 mg walsartanu + 25 mg hydrochlorotiazydu) po 8 tygodniach obniżyła ciśnienie skurczowe/rozkurczowe średnio o 39,7/24,7 mmHg, co było istotnie lepszym wynikiem niż w terapii dwuskładnikowej (obniżenie o 31,5-33,5/19,5-21,5 mmHg). Kontrolę ciśnienia (<140/90 mmHg) uzyskało 71% pacjentów w grupie trójskładnikowej, w porównaniu do 45-54% w grupach dwuskładnikowych (p<0,0001).
aktywność reninowa osocza, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, białkomocz, choroba naczyń mózgowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciężkie nadciśnienie tętnicze, ciśnienie końcoworozkurczowe, cukrzyca typu 2, częstość akcji serca, czynność komór serca, czynność nerek, dusznica bolesna, dystalny nerkowy kanalik kręty, działanie inotropowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kanał jonowy, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, nerkowy przepływ osocza, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, niewydolność serca, obraz elektrokardiograficzny, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, pozycja leżąca, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, przezbłonowy przepływ jonów wapnia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor angiotensyny II, receptor AT1, samoistne nadciśnienie tętnicze, sercowo-naczyniowy punkt końcowy, śmiertelność ogólna, stężenie potasu w surowicy, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne elektrolitów, węzeł zatokowo-przedsionkowy, współczynnik przesączania kłębuszkowego, wydzielanie aldosteronu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candesartan cilexetil + Amlodipine + HCT +pharma 16 mg + 5 mg + 12,5 mg
Produkt leczniczy zawiera trzy składniki: kandesartan cileksetyl (antagonista receptora angiotensyny II, ARB), amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych typu L) oraz hydrochlorotiazyd (tiazydowy diuretyk). Kandesartan, będący prolekiem, po wchłonięciu ulega konwersji do aktywnej formy, selektywnie blokującej receptory AT1, co prowadzi do zahamowania działania angiotensyny II, obniżenia stężenia aldosteronu i wzrostu reniny oraz angiotensyn w osoczu. Amlodypina działa poprzez hamowanie napływu jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, powodując ich rozkurcz i zmniejszenie oporu naczyniowego, co skutkuje obniżeniem ciśnienia tętniczego bez istotnych zmian częstości akcji serca. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza i płynu pozakomórkowego, co również przyczynia się do obniżenia ciśnienia tętniczego, jednak może powodować hipokaliemię, którą kandesartan częściowo kompensuje.
aktywność reninowa osocza, amlodypina bezylan, antagonista kanałów wapniowych, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, diuretyk tiazydowy, dysfunkcja nerek, działanie hipotensyjne, działanie moczopędne, działanie przeciwnadciśnieniowe, działanie rozkurczające, efekt hipotensyjny, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja filtracyjna, frakcja wyrzutowa lewej komory, hydrochlorotiazyd, kanał typu L, kanalik nerkowy, kandesartan cyleksetylu, kardiomiocyt, mięśnie gładkie naczyń, nadciśnienie z odbicia, napływ jonów wapnia, niewydolność serca, objętość osocza, obwodowy opór naczyniowy, opór obwodowy, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, płyn pozakomórkowy, próba wysiłkowa, przesączanie kłębuszkowe, receptor AT1, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uwalnianie aldosteronu, wydalanie potasu, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valsacor 80 mg tabletki powlekane 80 mg
Walsartan, substancja czynna leku Valsacor 80 mg, jest silnym i selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, co prowadzi do skutecznej redukcji ciśnienia tętniczego bez wpływu na częstość akcji serca. Mechanizm działania opiera się na blokadzie receptorów AT1, przy jednoczesnej stymulacji receptorów AT2, które wykazują działanie antagonistyczne wobec AT1. Walsartan nie hamuje enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) ani nie wpływa na rozkład bradykininy, co przekłada się na znacznie niższą częstość występowania suchego kaszlu (2,6%) w porównaniu do inhibitorów ACE (7,9%). Efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się już po 2 godzinach od podania, osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, a pełna skuteczność terapeutyczna rozwija się po około 4 tygodniach regularnego stosowania. Terapia skojarzona z hydrochlorotiazydem zwiększa efekt hipotensyjny, a nagłe odstawienie leku nie powoduje efektu odbicia ciśnienia.
antagonista angiotensyny II, beta-adrenolityk, chorobowość i śmiertelność, ciśnienie tętnicze krwi, duszność, działanie nefroprotekcyjne, efekt przeciwnadciśnieniowy, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II, receptor AT1, receptor AT2, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stężenie kreatyniny, suchy kaszel, wydalanie albumin z moczem, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmisartan Medical Valley 80 mg
Telmisartan, będący selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, wykazuje długotrwałe działanie przeciwnadciśnieniowe po podaniu doustnym w dawkach 20 mg, 40 mg oraz 80 mg. Mechanizm działania polega na blokowaniu efektów angiotensyny II bez agonistycznego wpływu na receptor AT1 oraz bez hamowania kininazy II, co minimalizuje ryzyko kaszlu i obrzęku naczynioruchowego typowego dla inhibitorów ACE. Działanie hipotensyjne rozwija się stopniowo, osiągając maksymalny efekt po 4-8 tygodniach terapii, z utrzymaniem stabilnego obniżenia ciśnienia tętniczego przez 24 godziny, potwierdzonym ambulatoryjnymi pomiarami ciśnienia. W badaniach klinicznych telmisartan wykazał skuteczność porównywalną z amlodypiną, atenololem, enalaprylem, hydrochlorotiazydem i lizynoprylem, bez wpływu na częstość akcji serca oraz bez efektu odbicia po nagłym odstawieniu.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, działanie moczopędne, eozynofilia, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, makroalbuminuria, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, omdlenie, ostre uszkodzenie nerek, posocznica, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, retinopatia, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Avasart 80 mg
Walsartan, aktywny składnik leku Avasart 80 mg, jest selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, wykazującym około 20 000-krotnie większe powinowactwo do tego podtypu receptora niż do AT2. Jego mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów AT1, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego bez wpływu na częstość akcji serca. Walsartan nie hamuje aktywności konwertazy angiotensyny (ACE), co przekłada się na niskie ryzyko wystąpienia suchego kaszlu (2,6% vs 7,9% przy inhibitorach ACE, p<0,05). Efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się w ciągu 2 godzin od podania, osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Terapia wielotygodniowa prowadzi do stabilnego obniżenia ciśnienia, a leczenie skojarzone z hydrochlorotiazydem zwiększa skuteczność. Walsartan wykazuje także nefroprotekcyjne działanie, potwierdzone w badaniach MARVAL i DROP, gdzie u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią dawki 80-320 mg/dobę powodowały istotne statystycznie zmniejszenie wydalania albumin w moczu (od 36% do 44%, p<0,001), niezależnie od obniżenia ciśnienia tętniczego.
albuminuria, antagonista, beta-adrenolityk, bradykinina, cukrzyca typu 2, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, lek inotropowy, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada RAA, przebudowa lewej komory, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, suchy kaszel, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydalanie albumin w moczu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Diovan 160 mg
Walsartan, substancja czynna leku Diovan, jest silnym i selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, co przekłada się na skuteczne obniżenie ciśnienia tętniczego bez wpływu na częstość tętna. Działanie przeciwnadciśnieniowe rozpoczyna się w ciągu 2 godzin od podania, osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Pełny efekt terapeutyczny obserwuje się po 2-4 tygodniach terapii. Walsartan wykazuje również działanie nefroprotekcyjne, potwierdzone w badaniach MARVAL i DROP, gdzie dawki 80-320 mg/dobę znacząco zmniejszały wydalanie albumin w moczu (UAE) u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią (redukcja do 42% i 44%). W badaniu VALIANT walsartan był równie skuteczny jak kaptopryl w redukcji umieralności po świeżo przebytym zawale mięśnia sercowego (około 19,9% vs 19,5%), a także poprawiał przeżywalność i zmniejszał hospitalizacje z powodu powikłań sercowo-naczyniowych. W badaniu Val-HeFT u pacjentów z niewydolnością serca (LVEF <40%) walsartan zmniejszył ryzyko hospitalizacji o 27,5% i poprawił objawy oraz jakość życia, choć umieralność z jakiejkolwiek przyczyny była podobna do placebo (około 19,7%).
albuminuria, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, cukrzyca typu 2, czynność nerek, działanie nefroprotekcyjne, działanie niepożądane, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, jakość życia, kininaza II, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, populacja pediatryczna, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, walsartan, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Co-Olimestra 20 mg + 25 mg
Produkt leczniczy Co-Olimestra to preparat złożony z olmesartanu medoksomilu (20 mg) – selektywnego antagonisty receptora angiotensyny II typu AT1 – oraz hydrochlorotiazydu (12,5 mg lub 25 mg), tiazydowego leku moczopędnego. Połączenie tych substancji o komplementarnych mechanizmach działania wywiera addytywne działanie przeciwnadciśnieniowe, skutecznie obniżając ciśnienie tętnicze przez 24 godziny po jednokrotnym podaniu dobowym. Olmesartan blokuje wiązanie angiotensyny II z receptorami AT1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz obniżenia retencji sodu, natomiast hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i wody, potęgując efekt hipotensyjny. W badaniach klinicznych olmesartan wykazał brak niedociśnienia po pierwszej dawce, tachyfilaksji oraz nadciśnienia z odbicia po odstawieniu, a pełny efekt terapeutyczny osiągany jest po około 8 tygodniach terapii, z istotnym działaniem już po 2 tygodniach.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie tętnicze, diuretyk, działanie hipotensyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, hydrochlorotiazyd, lek moczopędny tiazydowy, mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, niedociśnienie, olmesartan medoksomil, receptor AT1, skurcz naczyń krwionośnych, stężenie aldosteronu, tachyfilaksja, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne sodu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Xartan 50 mg
Losartan potasu, będący selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, wykazuje skuteczne działanie przeciwnadciśnieniowe poprzez blokadę efektów angiotensyny II, takich jak zwężanie naczyń i uwalnianie aldosteronu, bez wpływu na receptor AT2 czy enzym kininazę II, co przekłada się na korzystniejszy profil bezpieczeństwa w porównaniu do inhibitorów ACE. W badaniach klinicznych u dorosłych z nadciśnieniem tętniczym losartan w dawce 50-100 mg/dobę obniżał skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi, utrzymując efekt przez 24 godziny, bez istotnego wpływu na częstość akcji serca i bez efektu „z odbicia” po odstawieniu. W badaniu LIFE u pacjentów z przerostem lewej komory serca losartan zmniejszył ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 13% (p=0,021), głównie dzięki redukcji udarów mózgu o 25% (p=0,001). W badaniu RENAAL u pacjentów z cukrzycą typu 2 i białkomoczem losartan (50-100 mg/dobę) zmniejszył ryzyko progresji niewydolności nerek i podwojenia stężenia kreatyniny o 16,1% (p=0,022), a w badaniu HEAAL u chorych z niewydolnością serca wyższa dawka 150 mg/dobę obniżyła ryzyko zgonu lub hospitalizacji o 10,1% (p=0,027).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, bradykinina, cukrzyca typu 2, dializoterapia, działanie nefroprotekcyjne, działanie niepożądane, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kaptopryl, klasa NYHA, kwas karboksylowy, losartan potasu, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja leczenia, niewydolność serca, pierwotne nadciśnienie tętnicze, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębkowe, przesączanie kłębuszkowe, receptor AT1, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tolutris 40 mg + 5 mg + 12,5 mg
Tolutris to złożony produkt leczniczy z grupy antagonistów angiotensyny II, zawierający telmisartan, amlodypinę oraz hydrochlorotiazyd, stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego. Telmisartan selektywnie blokuje receptor AT1 angiotensyny II, co prowadzi do zahamowania układu renina-angiotensyna-aldosteron i obniżenia stężenia aldosteronu, bez wpływu na enzym konwertujący angiotensynę czy aktywność reninową osocza. Amlodypina, jako bloker kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyn, hamuje napływ jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, powodując ich rozkurcz i zmniejszenie oporu obwodowego. Hydrochlorotiazyd, diuretyk tiazydowy, zwiększa wydalanie sodu i wody przez hamowanie zwrotnego wchłaniania elektrolitów w kanalikach nerkowych, co skutkuje zmniejszeniem objętości osocza i obniżeniem ciśnienia tętniczego.
aldosteron, amlodypina, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, bloker kanałów wapniowych, bradykinina, dihydropirydyna, diuretyk tiazydowy, działanie diuretyczne, enzym konwertujący angiotensynę, hydrochlorotiazyd, kininaza II, lek moczopędny, nadciśnienie tętnicze, opór obwodowy, receptor AT1, renina, telmisartan, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne elektrolitów, wydalanie potasu, wydalanie sodu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vanatex 80 mg
Vanatex, zawierający walsartan, jest silnym i selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, co prowadzi do skutecznej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron bez aktywności agonistycznej. Walsartan charakteryzuje się wysokim powinowactwem do receptora AT1 (około 20 000 razy większym niż do AT2) i nie wpływa na enzym konwertujący angiotensynę (ACE), co przekłada się na niższe ryzyko wystąpienia kaszlu w porównaniu z inhibitorami ACE (2,6% vs. 7,9%, p<0,05). Farmakodynamicznie lek obniża ciśnienie tętnicze bez wpływu na częstość tętna, z początkiem działania w ciągu 2 godzin, maksymalnym efektem po 4-6 godzinach i działaniem utrzymującym się przez 24 godziny. Efekt terapeutyczny stabilizuje się po 2-4 tygodniach stosowania, a terapia skojarzona z hydrochlorotiazydem zwiększa skuteczność przeciwnadciśnieniową. Walsartan nie wywołuje zjawiska nadciśnienia z odbicia po odstawieniu, co świadczy o korzystnym profilu bezpieczeństwa.
antagonista receptora angiotensyny II, badanie MARVAL, bradykinina, ciśnienie tętnicze, działanie nefroprotekcyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, kreatynina, lek tiazydowy, mikroalbuminuria, nadciśnienie z odbicia, powinowactwo do receptora, receptor AT1, substancja P, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydalanie albumin w moczu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dipper-Mono 80 mg
Walsartan, będący antagonistą receptora angiotensyny II (AT1), wykazuje wysoką selektywność i brak aktywności agonistycznej wobec tego receptora, co przekłada się na skuteczne obniżenie ciśnienia tętniczego bez wpływu na częstość pracy serca. Efekt hipotensyjny pojawia się już po 2 godzinach od podania dawki 80 mg, osiągając maksimum po 4-6 godzinach i utrzymując się przez 24 godziny. Walsartan charakteryzuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa, w tym mniejszym ryzykiem kaszlu w porównaniu do inhibitorów ACE (2,6% vs. 7,9%). W badaniach klinicznych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą typu 2 z mikroalbuminurią, walsartan w dawkach 80-320 mg/dobę istotnie redukował wydalanie albumin w moczu (do 44% redukcji), niezależnie od obniżenia ciśnienia tętniczego, co wskazuje na nefroprotekcyjne właściwości leku. W populacji pediatrycznej (6-18 lat) walsartan wykazuje skuteczność przeciwnadciśnieniową porównywalną z enalaprylem, natomiast stosowanie u dzieci poniżej 6 lat nie jest zalecane ze względu na brak jednoznacznych danych.
antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykinina, czynność nerek, digoksyna, frakcja wyrzutowa lewej komory, frakcja wyrzutowa serca, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, niewydolność skurczowa, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, receptor AT2, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, układ renina-angiotensyna-aldosteron, właściwości nefroprotekcyjne, wydalanie albumin w moczu, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Olmesartan LEK-AM 40 mg
Olmesartan LEK-AM to lek przeciwnadciśnieniowy dostępny w postaci tabletek powlekanych o dawkach 20 mg i 40 mg, zawierający olmesartan medoksomil – selektywny antagonista receptora angiotensyny II typu AT1. Preparat jest wskazany wyłącznie do leczenia nadciśnienia tętniczego pierwotnego u dorosłych pacjentów. Mechanizm działania polega na blokowaniu wiązania angiotensyny II z receptorami AT1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i zmniejszenia oporu obwodowego, a w efekcie do obniżenia ciśnienia tętniczego. Lek dostępny jest w formie tabletek o masie laktozy jednowodnej odpowiednio 151,66 mg (20 mg tabletka) oraz 303,3 mg (40 mg tabletka), co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją laktozy.
angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, choroba endokrynologiczna, ciśnienie tętnicze krwi, laktoza jednowodna, naczynie krwionośne, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze pierwotne, nadciśnienie wtórne, nadnercze, olmesartan medoksomil, opór obwodowy, receptor AT1, rozszerzenie naczyń, substancja pomocnicza, tabletka powlekana, zwężenie tętnicy nerkowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dipper-Mono 320 mg
Walsartan, będący antagonistą receptora angiotensyny II podtypu AT1, wykazuje wysoką selektywność (około 20 000 razy większe powinowactwo do AT1 niż AT2) i brak działania agonistycznego. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów AT1, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego bez wpływu na częstość akcji serca. Efekt hipotensyjny pojawia się zwykle w ciągu 2 godzin od podania, osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Walsartan nie hamuje konwertazy angiotensyny, co skutkuje mniejszą częstością występowania suchego kaszlu (2,6%) w porównaniu do inhibitorów ACE (7,9%). Terapia walsartanem nie powoduje efektu „z odbicia” po nagłym odstawieniu, a dodanie hydrochlorotiazydu może wzmocnić efekt przeciwnadciśnieniowy.
albuminuria, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, choroba naczyniowa mózgu, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, czynność nerek, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada układu RAA, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, receptor AT2, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, stężenie kreatyniny, substancja P, suchy kaszel, udar mózgu, wydalanie albumin w moczu, zaburzenie czynności nerek, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polsart Plus 80 mg + 12,5 mg
Polsart Plus to preparat złożony zawierający telmisartan (antagonista receptora AT1 angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Telmisartan charakteryzuje się wysoką selektywnością i długotrwałym wiązaniem z receptorem AT1, co skutkuje efektywnym i utrzymującym się przez 24 godziny obniżeniem ciśnienia tętniczego, bez efektu „odbicia” po przerwaniu terapii. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorku, zmniejszając objętość osocza, jednak jego działanie może prowadzić do hipokaliemii, którą telmisartan częściowo kompensuje poprzez blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron. W badaniach klinicznych dawka 80 mg telmisartanu w połączeniu z 25 mg hydrochlorotiazydu obniżała ciśnienie tętnicze średnio o 11,5/9,9 mmHg (skurczowe/rozkurczowe). Preparat wykazuje skuteczność porównywalną lub przewyższającą inne leki przeciwnadciśnieniowe, takie jak amlodypina, atenolol czy enalapryl.
aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, diuretyk tiazydowy, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, posocznica, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, ramipryl, receptor AT1, samoistne nadciśnienie tętnicze, telmisartan, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Amlodypina + Walsartan + Hydrochlorotiazyd Macleods 5 mg + 160 mg + 25 mg
Produkt leczniczy Amlodypina + Walsartan + Hydrochlorotiazyd Macleods jest wskazany jako terapia substytucyjna u dorosłych pacjentów z samoistnym nadciśnieniem tętniczym, u których ciśnienie tętnicze jest już kontrolowane za pomocą kombinacji trzech substancji czynnych: amlodypiny, walsartanu i hydrochlorotiazydu. Lek dostępny jest w pięciu wariantach dawkowania, umożliwiających indywidualne dopasowanie terapii: amlodypina 5-10 mg, walsartan 160-320 mg oraz hydrochlorotiazyd 12,5-25 mg. Preparat jest przeznaczony dla pacjentów dotychczas stosujących te substancje w formie trzech oddzielnych leków lub kombinacji dwóch produktów leczniczych (dwuskładnikowego i jednoskładnikowego). Zastosowanie leku złożonego upraszcza schemat leczenia, poprawia adherence oraz umożliwia precyzyjne dawkowanie, co sprzyja kontynuacji skutecznej terapii nadciśnienia tętniczego.
adherence, aldosteron, amlodypina, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, ciśnienie tętnicze, efekt hipotensyjny, hydrochlorotiazyd, jony wapnia, lek moczopędny tiazydowy, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze samoistne, pochodna dihydropirydyny, preparat dwuskładnikowy, preparat jednoskładnikowy, preparat złożony, produkt jednoskładnikowy, produkt leczniczy, receptor AT1, terapia substytucyjna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tezeo 40 mg
Telmisartan, substancja czynna leku Tezeo, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, wykazującym wysokie powinowactwo i brak działania agonistycznego. Mechanizm działania polega na długotrwałym blokowaniu receptorów AT1, co skutkuje obniżeniem osoczowego stężenia aldosteronu bez wpływu na aktywność reninową osocza czy konwertazy angiotensyny. Telmisartan nie hamuje enzymu rozkładającego bradykininę, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych związanych z tym peptydem. W dawce 80 mg lek niemal całkowicie hamuje wzrost ciśnienia tętniczego indukowany przez angiotensynę II, a efekt hipotensyjny utrzymuje się przez 24 godziny, z mierzalnym działaniem nawet do 48 godzin po podaniu. Pełna skuteczność terapeutyczna osiągana jest po 4-8 tygodniach terapii, a ambulatoryjne pomiary ciśnienia potwierdzają stabilność efektu przez całą dobę, z minimalnym do maksymalnego obniżenia ciśnienia tętniczego przekraczającym 80% przy dawkach 40 i 80 mg.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, działanie moczopędne, działanie natriuretyczne, efekt hipotensyjny, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanał jonowy, kininaza II, konwertaza angiotensyny, lek przeciwnadciśnieniowy, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, receptor AT1, samoistne nadciśnienie tętnicze, telmisartan, układ renina-angiotensyna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zanacodar 80 mg
Telmisartan, będący selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, wykazuje silne i długotrwałe działanie hipotensyjne, utrzymujące się przez 24 godziny po podaniu dawki 80 mg, z efektem maksymalnym osiąganym po 4-8 tygodniach terapii. Lek obniża zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, nie wpływając na częstość akcji serca, a jego mechanizm działania nie obejmuje hamowania aktywności reninowej osocza ani konwertazy angiotensyny, co przekłada się na mniejszą częstość działań niepożądanych związanych z bradykininą, takich jak suchy kaszel. W badaniach klinicznych telmisartan wykazał skuteczność porównywalną do ramiprylu, amlodypiny, atenololu, enalaprilu, hydrochlorotiazydu i lizynoprylu w kontroli nadciśnienia tętniczego oraz w prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z wysokim ryzykiem, przy czym terapia skojarzona telmisartanu i ramiprylu nie przyniosła dodatkowych korzyści, a zwiększyła ryzyko działań niepożądanych, takich jak hiperkaliemia i niewydolność nerek.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, działanie hipotensyjne, eozynofilia, hiperkaliemia, kininaza II, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, przemijający atak niedokrwienny, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, suchy kaszel, udar mózgu, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Presartan 50 mg
Losartan potasowy, będący antagonistą receptora AT1 dla angiotensyny II, wykazuje selektywne blokowanie tego receptora, co prowadzi do skutecznej redukcji ciśnienia tętniczego zarówno u dorosłych, jak i dzieci (6-16 lat) z nadciśnieniem. W badaniach klinicznych dawki od 25 do 100 mg/dobę wykazały istotne obniżenie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, przy czym efekt hipotensyjny utrzymuje się przez całą dobę bez efektu „z odbicia”. Losartan nie wpływa istotnie na częstość akcji serca i jest dobrze tolerowany, z mniejszą częstością działań niepożądanych związanych z bradykininą w porównaniu do inhibitorów ACE. W badaniu LIFE (n=9193, wiek 55-80 lat) losartan 50-100 mg/dobę zmniejszył ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 13% (p=0,021) oraz ryzyko udaru mózgu o 25% (p=0,001) w porównaniu z atenololem, przy podobnym obniżeniu ciśnienia (<140/90 mm Hg). Wyniki te nie odnoszą się do pacjentów rasy czarnej, u których losartan był mniej skuteczny.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, aliskiren, angiotensyna II, antagonista receptora AT1, beta-adrenolityk, białkomocz, ciśnienie tętnicze krwi, cukrzyca typu 2, dializoterapia, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, kwas karboksylowy E 3174, losartan potasowy, mięsień gładki naczyń, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, schyłkowa niewydolność nerek, sercowo-naczyniowy, stężenie kreatyniny, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmix Plus 40 mg + 12,5 mg
Telmix Plus to preparat złożony zawierający telmisartan (antagonista receptora AT₁ angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy), wykazujący synergistyczne działanie hipotensyjne. Telmisartan charakteryzuje się długotrwałym, selektywnym blokowaniem receptora AT₁, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego przez 24 godziny, bez efektów agonistycznych czy wpływu na receptor AT₂. Działanie hipotensyjne rozwija się w ciągu 3 godzin po podaniu dawki 80 mg, a pełne efekty obserwuje się po 4-8 tygodniach terapii. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza, jednak telmisartan przeciwdziała hipokaliemii indukowanej przez diuretyk. W badaniach ONTARGET i TRANSCEND telmisartan wykazał skuteczność porównywalną z ramiprylem w redukcji zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z wysokim ryzykiem, przy mniejszej częstości kaszlu i obrzęku naczynioruchowego, jednak nie zaleca się łączenia telmisartanu z ramiprylem ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych, takich jak hiperkaliemia i niewydolność nerek.
aktywność reniny, antagonista receptora angiotensyny II, choroba niedokrwienna serca, choroba tętnic obwodowych, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, diuretyk, diuretyk tiazydowy, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, kaszel, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, nowotwór złośliwy wargi, obrzęk naczynioruchowy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, ramipryl, receptor AT1, retinopatia, stężenie aldosteronu, telmisartan, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmisartanum Teva B.V. 40 mg
Telmisartan, będący selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1 (kod ATC: C09CA07), wykazuje wysokie powinowactwo do tego receptora, skutecznie blokując działanie angiotensyny II bez agonistycznego efektu. Jego mechanizm działania obejmuje również obniżenie stężenia aldosteronu, przy braku wpływu na aktywność reninową osocza, kanały jonowe oraz konwertazę angiotensyny, co eliminuje ryzyko działań niepożądanych związanych z bradykininą, takich jak suchy kaszel. Efekt hipotensyjny rozwija się stopniowo, osiągając maksimum po 4-8 tygodniach terapii, z utrzymaniem działania przez 24 godziny, co potwierdzają pomiary ambulatoryjne. Telmisartan skutecznie obniża zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, nie wpływając na częstość akcji serca, a jego działanie jest porównywalne z amlodypiną, atenololem, enalaprilem, hydrochlorotiazydem i lizynoprylem. W przypadku przerwania leczenia nie obserwuje się efektu odbicia ciśnienia tętniczego.
aldosteron, ambulatoryjny pomiar ciśnienia, amlodypina, antagonista kanałów wapniowych, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptora AT1, atenolol, beta-adrenolityk, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, diuretyk tiazydowy, działanie natriuretyczne, efekt hipotensyjny, enalapril, eozynofilia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, lizynopryl, pierwotne nadciśnienie tętnicze, receptor AT1 - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Revival Plus 20 mg + 25 mg
Revival Plus to preparat złożony zawierający olmesartan medoksomil, selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II, oraz hydrochlorotiazyd, tiazydowy lek moczopędny. Olmesartan blokuje receptor AT1, co prowadzi do długotrwałego, zależnego od dawki obniżenia ciśnienia tętniczego bez ryzyka niedociśnienia po pierwszej dawce czy tachyfilaksji. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza i obniżając ciśnienie krwi, jednak może powodować hipokaliemię, którą łagodzi jednoczesne stosowanie olmesartanu. Kombinacja tych leków wykazuje addytywne działanie hipotensyjne, z obniżeniem ciśnienia skurczowego/rozkurczowego o 12/7 mm Hg (20 mg + 12,5 mg) do 16/9 mm Hg (20 mg + 25 mg) po korekcie o efekt placebo, utrzymując skuteczność przez 24 godziny i podczas rocznej terapii. Nie obserwowano nadciśnienia z odbicia po przerwaniu terapii. W badaniach klinicznych (ROADMAP, ORIENT) olmesartan wykazał zmniejszenie ryzyka mikroalbuminurii i korzystny wpływ na punkty końcowe nerkowe, choć wzrost śmiertelności sercowo-naczyniowej w grupie olmesartanu w ROADMAP wymaga dalszej analizy.
antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor ACE, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, niewydolność nerek, normoalbuminuria, olmesartan medoksomil, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor AT1, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie kreatyniny w surowicy, tachyfilaksja, tiazydowy lek moczopędny, udar niezakończony zgonem, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał serca niezakończony zgonem - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Walsartan Krka 320 mg
Walsartan, będący silnym i selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, wykazuje istotne działanie przeciwnadciśnieniowe bez wpływu na częstość akcji serca. Po podaniu doustnym efekt hipotensyjny pojawia się w ciągu 2 godzin, osiągając maksimum po 4-6 godzinach i utrzymując się przez 24 godziny. Pełne działanie terapeutyczne rozwija się w ciągu 2-4 tygodni stosowania. Walsartan nie hamuje aktywności ACE, co przekłada się na znacznie mniejszą częstość występowania suchego kaszlu (2,6%) w porównaniu do inhibitorów ACE (7,9%). U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, walsartan w dawkach 80-160 mg/dobę istotnie redukuje wydalanie albumin z moczem (UAE) o 42% po 24 tygodniach, przewyższając amlodypinę, mimo podobnego obniżenia ciśnienia tętniczego. Dawkowanie w zakresie 160-320 mg/dobę skutkuje klinicznie istotnym zmniejszeniem albuminurii, co potwierdzają badania MARVAL i DROP.
albuminuria, aliskiren, amlodypina, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, enalapryl, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, układ renina-angiotensyna-aldosteron, walsartan - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valsartan + hydrochlorothiazide Krka 80 mg + 12,5 mg
Produkt leczniczy Valsartan + hydrochlorothiazide Krka, będący połączeniem antagonisty receptora angiotensyny II (walsartanu) i diuretyku tiazydowego (hydrochlorotiazydu), wykazuje znaczną skuteczność w leczeniu nadciśnienia tętniczego. W badaniach klinicznych terapia skojarzona w dawce 80 mg walsartanu i 12,5 mg hydrochlorotiazydu obniżała średnie ciśnienie skurczowe/rozkurczowe o 14,9/11,3 mmHg, przewyższając monoterapię hydrochlorotiazydem 12,5 mg (5,2/2,9 mmHg) i 25 mg (6,8/5,7 mmHg). Odsetek pacjentów reagujących na leczenie (ciśnienie rozkurczowe <90 mmHg lub spadek ≥10 mmHg) wynosił 60% w grupie terapii skojarzonej, w porównaniu do 25-27% w monoterapii hydrochlorotiazydem. Walsartan charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec receptora AT1, nie wpływa na aktywność ACE ani na metabolizm bradykininy, co przekłada się na niższe ryzyko wystąpienia kaszlu w porównaniu z inhibitorami ACE (2,6% vs. 7,9%). Działanie hipotensyjne pojawia się w ciągu 2 godzin od podania, osiągając maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, a maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się po 2-4 tygodniach terapii.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna II, antagonista angiotensyny II, antagonista receptora angiotensyny II, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie skurczowe/rozkurczowe, cukrzyca typu 2, czynność nerek, diuretyk, enzym konwertujący angiotensynę, gospodarka elektrolitowa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy skóry, rak podstawnokomórkowy skóry, receptor AT1, stężenie potasu w surowicy, symport NaCl, terapia skojarzona, walsartan i hydrochlorotiazyd, wydalanie albumin z moczem - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmisartan Medical Valley 20 mg
Telmisartan, dostępny w dawkach 20 mg, 40 mg oraz 80 mg, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, wykazującym długotrwałe działanie hipotensyjne utrzymujące się do 24 godzin, a nawet do 48 godzin po podaniu. Mechanizm działania obejmuje blokadę receptorów AT1 bez agonistycznego efektu, co skutkuje obniżeniem stężenia aldosteronu w osoczu, bez wpływu na aktywność reninową czy konwertazy angiotensyny. Telmisartan obniża zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, nie wpływając na częstość pracy serca, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa sercowo-naczyniowego. W badaniach klinicznych dawka 80 mg wykazała niemal całkowite hamowanie wzrostu ciśnienia tętniczego indukowanego angiotensyną II, a efekt terapeutyczny osiągany jest maksymalnie po 4-8 tygodniach terapii. W porównaniu z inhibitorami ACE, telmisartan cechuje się mniejszą częstością występowania kaszlu i obrzęku naczynioruchowego oraz brakiem efektu odbicia po nagłym odstawieniu.
aldosteron, antagonista angiotensyny II, bradykinina, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, efekt moczopędny, eozynofilia, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, posocznica, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, retinopatia, udar mózgu, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca - Leksykon leków
Przedawkowanie – Telmizek 40 mg
Przedawkowanie telmisartanu, antagonisty receptora angiotensyny II, manifestuje się głównie objawami sercowo-naczyniowymi, z dominującym niedociśnieniem tętniczym zagrażającym perfuzji narządowej. Towarzyszyć mu może tachykardia jako mechanizm kompensacyjny lub paradoksalnie bradykardia wskazująca na dysfunkcję autonomicznego układu nerwowego. Dodatkowo obserwuje się zawroty głowy wynikające z hipoperfuzji mózgowej oraz ryzyko ostrej niewydolności nerek, potwierdzanej laboratoryjnie wzrostem stężenia kreatyniny w surowicy. Spadek ciśnienia perfuzyjnego nerek jest konsekwencją nadmiernej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron, co wymaga szczególnej uwagi w monitorowaniu funkcji nerek.
antagonista receptora angiotensyny II, bradykardia, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hipoperfuzja OUN, lek wazopresyjny, monitorowanie EKG, niedociśnienie tętnicze, oliguria, ostra niewydolność nerek, parametry hemodynamiczne, perfuzja narządowa, przedawkowanie telmisartanu, receptor AT1, tachykardia, telmisartan, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węgiel aktywowany, zaburzenia elektrolitowe, zawroty głowy, zwiększenie stężenia kreatyniny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bespres 80 mg
Walsartan, substancja czynna leku Bespres 80 mg, jest silnym i selektywnym antagonistą receptora AT₁ angiotensyny II, wykazującym około 20 000-krotnie większe powinowactwo do tego receptora niż do receptora AT₂, bez aktywności agonistycznej. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów AT₁, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego bez wpływu na aktywność konwertazy angiotensyny (ACE) i związane z tym działania niepożądane, takie jak kaszel. Walsartan wykazuje szybkie działanie przeciwnadciśnieniowe, pojawiające się w ciągu 2 godzin od podania, z maksymalnym efektem po 4-6 godzinach i utrzymującym się przez 24 godziny. W badaniach klinicznych wykazano skuteczność walsartanu w redukcji albuminurii u pacjentów z cukrzycą typu II i mikroalbuminurią, przy dawkach 80-320 mg/dobę, co potwierdzają badania MARVAL i DROP. Ponadto, walsartan jest równie skuteczny jak kaptopryl w zmniejszaniu umieralności po zawale mięśnia sercowego (badanie VALIANT) oraz poprawia przebieg niewydolności serca, zmniejszając ryzyko hospitalizacji (badanie Val-HeFT).
albuminuria, aliskiren, amlodypina, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-bloker, bradykinina, cukrzyca typu 2, digoksyna, dysfunkcja skurczowa lewej komory, działanie niepożądane, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kaptopryl, konwertaza angiotensyny, lek blokujący receptor beta-adrenergiczny, lek inotropowy, lek moczopędny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, receptor AT2, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydalanie albumin z moczem, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Casaro 8 mg
Przedawkowanie kandesartanu cyleksetylu, substancji czynnej leku Casaro, manifestuje się przede wszystkim objawami wynikającymi z nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego, takimi jak jawne niedociśnienie tętnicze, zawroty głowy, omdlenia oraz tachykardia odruchowa. Objawy te są konsekwencją blokady receptorów angiotensyny II typu AT₁, co prowadzi do zahamowania układu renina-angiotensyna-aldosteron i nasilonego działania hipotensyjnego. W literaturze klinicznej opisano przypadki przedawkowania do 672 mg kandesartanu cyleksetylu, które nie skutkowały długotrwałymi ani nieodwracalnymi powikłaniami, a pacjenci wracali do zdrowia bez istotnych zakłóceń. Objawy takie jak niedociśnienie tętnicze i zawroty głowy pojawiają się przy znacznym przekroczeniu dawki terapeutycznej, a omdlenia i tachykardia odruchowa występują przy jeszcze większym przedawkowaniu.
antagonista receptora angiotensyny II, choroba wieńcowa, hemodializa, hipoperfuzja mózgowa, izotoniczny roztwór chlorku sodu, kandesartan cyleksetylu, kurczliwość mięśnia sercowego, lek sympatomimetyczny, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, obniżenie ciśnienia tętniczego, omdlenie, powrót żylny, pozycja Trendelenburga, receptor AT1, rzut serca, skurcz naczyń obwodowych, tachykardia odruchowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmisartan EGIS 80 mg
Telmisartan EGIS jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, wykazującym długotrwałe działanie hipotensyjne po podaniu doustnym, z dawką 80 mg zapewniającą niemal całkowite zahamowanie efektu angiotensyny II na ciśnienie tętnicze przez 24 godziny, utrzymującym się nawet do 48 godzin. Lek obniża zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, nie wpływając na częstość akcji serca, a jego działanie rozwija się stopniowo, osiągając maksymalny efekt po 4-8 tygodniach terapii. W porównaniu z inhibitorami ACE, telmisartan cechuje się mniejszą częstością występowania kaszlu i obrzęku naczynioruchowego, a po odstawieniu nie wywołuje efektu odbicia. Badania kliniczne (ONTARGET, TRANSCEND) potwierdzają porównywalną skuteczność telmisartanu (80 mg) i ramiprylu (10 mg) w prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z wysokim ryzykiem, przy czym terapia skojarzona nie przynosi dodatkowych korzyści i wiąże się z większym ryzykiem działań niepożądanych, takich jak hiperkaliemia i niewydolność nerek.
aldosteron, antagonista angiotensyny II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, choroba tętnic obwodowych, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, działanie natriuretyczne, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, inhibitor ACE, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, przejściowy atak niedokrwienny, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, retinopatia, suchy kaszel, udar mózgu, wtórne nadciśnienie tętnicze, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Walsartan Krka 160 mg
Walsartan, będący antagonistą receptora angiotensyny II podtypu AT1, wykazuje silne i selektywne działanie przeciwnadciśnieniowe bez wpływu na receptor AT2 oraz bez agonistycznej aktywności wobec AT1. W przeciwieństwie do inhibitorów ACE, nie hamuje konwertazy angiotensyny, co skutkuje rzadszym występowaniem suchego kaszlu (2,6% vs. 7,9%, p<0,05). Po podaniu doustnym efekt hipotensyjny pojawia się w ciągu 2 godzin, osiągając maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Walsartan wykazuje działanie nefroprotekcyjne u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, redukując wydalanie albumin z moczem (UAE) o 42% po 24 tygodniach terapii (p<0,001), niezależnie od efektu hipotensyjnego. W badaniu VALIANT u pacjentów po ostrym zawale mięśnia sercowego walsartan był równie skuteczny jak kaptopryl w redukcji śmiertelności (około 19,9%) oraz poprawiał przeżycie i zmniejszał hospitalizacje z powodu niewydolności serca.
albuminuria, antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, digoksyna, działanie nefroprotekcyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek beta-adrenolityczny, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II, receptor AT1, suchy kaszel, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydalanie albumin z moczem, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon substancji czynnych
Losartan – Właściwości farmakodynamiczne
Losartan jest selektywnym antagonistą receptora AT1 dla angiotensyny II, stosowanym doustnie w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz w ochronie nerek u pacjentów z cukrzycą typu 2 i białkomoczem. Mechanizm działania polega na blokowaniu efektów angiotensyny II, takich jak zwężanie naczyń, uwalnianie aldosteronu oraz proliferacja komórek mięśni gładkich, bez wpływu na inne receptory czy enzymy, co minimalizuje działania niepożądane związane z bradykininą. W badaniach klinicznych losartan wykazał skuteczność w obniżaniu ciśnienia tętniczego, utrzymując efekt przez 24 godziny po podaniu dawki, bez efektu „z odbicia” po odstawieniu. W badaniu LIFE (n=9193) losartan w dawce 50-100 mg/dobę zmniejszył ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 13% (p=0,021) i udaru mózgu o 25% (p=0,001) w porównaniu z atenololem, choć u pacjentów rasy czarnej wyniki były mniej korzystne. W badaniu RENAAL (n=1513) u pacjentów z cukrzycą typu 2 i białkomoczem losartan (50-100 mg/dobę) zmniejszył ryzyko podwojenia stężenia kreatyniny, schyłkowej niewydolności nerek lub zgonu o 16,1% (p=0,022), wykazując działanie nefroprotekcyjne niezależne od obniżenia ciśnienia tętniczego.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, alfa-adrenolityk, aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, białkomocz, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, cukrzyca typu 2, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, kreatynina, kwas karboksylowy, lek blokujący kanały wapniowe, lek moczopędny, mięśnie gładkie naczyń, nadciśnienie tętnicze, nadnercza, nefropatia cukrzycowa, nerki, niedociśnienie, niewydolność serca, pierwotne nadciśnienie tętnicze, proliferacja komórek mięśni gładkich, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramipril, receptor AT1, receptor AT2, schyłkowa niewydolność nerek, serce, szybkość przesączania kłębuszkowego, telmisartan, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Telmisartan Medical Valley 40 mg
Przedawkowanie telmisartanu, antagonisty receptora angiotensyny II, prowadzi do istotnych zaburzeń hemodynamicznych, w tym niedociśnienia tętniczego i tachykardii, będących wynikiem rozszerzenia naczyń obwodowych oraz zmniejszenia oporu naczyniowego. W niektórych przypadkach obserwuje się paradoksalną bradykardię, co wskazuje na złożoność mechanizmów autonomicznej regulacji układu sercowo-naczyniowego. Objawy takie jak zawroty głowy wynikają z hipoperfuzji mózgowej, natomiast poważnym powikłaniem jest ostre uszkodzenie nerek, manifestujące się wzrostem stężenia kreatyniny w surowicy i potencjalnym rozwojem ostrej niewydolności nerek. Ze względu na długi okres półtrwania telmisartanu (~24 h) oraz jego wysokie (>99,5%) wiązanie z białkami osocza, eliminacja leku jest utrudniona, a hemodializa nie jest skuteczną metodą usuwania substancji czynnej.
aminy presyjne, antagonista receptora angiotensyny II, antidotum, blokada receptora angiotensyny II, bradykardia paradoksalna, elektrokardiografia, hemodializa, hipoperfuzja mózgowa, hipoperfuzja narządowa, indukcja wymiotów, leczenie objawowe, niedociśnienie tętnicze, objętość wewnątrznaczyniowa, okres półtrwania, ostra niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, płukanie żołądka, receptor AT1, rozszerzenie naczyń obwodowych, stężenie kreatyniny, suplementacja płynów, tachykardia, technika nerkozastępcza, węgiel aktywny, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Losartan Hydrochlorothiazyd Krka 50 mg + 12,5 mg
Losartan Hydrochlorotiazyd Krka to preparat łączący antagonistę receptora angiotensyny II (losartan) z lekiem moczopędnym (hydrochlorotiazyd), wykazujący synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe utrzymujące się przez 24 godziny. W badaniach klinicznych po 12 tygodniach stosowania dawki 50 mg losartanu i 12,5 mg hydrochlorotiazydu odnotowano średnie zmniejszenie rozkurczowego ciśnienia tętniczego o 13,2 mmHg w pozycji siedzącej. Losartan blokuje receptor AT1, hamując działanie angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz ochrony przed utratą potasu indukowaną przez hydrochlorotiazyd. Preparat wykazuje korzystny wpływ na gospodarkę kwasu moczowego, redukując hiperurykemię wywołaną przez składnik moczopędny, a także nie powoduje istotnego klinicznie wpływu na częstość akcji serca ani efektu kaszlu charakterystycznego dla inhibitorów ACE.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej, cukrzyca typu 2, działanie moczopędne, działanie urykozuryczne, efekt przeciwnadciśnieniowy, frakcja filtracyjna, hiperkaliemia, hiperurykemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niewydolność lewokomorowa serca, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia nadciśnienia, pierwotne nadciśnienie tętnicze, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, wskaźnik sercowy, wydzielanie aldosteronu - Leksykon leków
Przedawkowanie – Casaro 32 mg
Przedawkowanie kandesartanu cyleksetylu, antagonisty receptora angiotensyny II (ARB) stosowanego w dawkach 8 mg, 16 mg i 32 mg (produkt Casaro), manifestuje się przede wszystkim jawnym niedociśnieniem tętniczym (SBP <90 mmHg), zawrotami głowy, omdleniami, tachykardią odruchową (>100 uderzeń/min) oraz oligurią (<400 ml/dobę). Mechanizm patofizjologiczny opiera się na nasilonej blokadzie receptorów AT1, prowadzącej do nadmiernej wazodylatacji i spadku perfuzji narządowej, w tym mózgowej i nerkowej. Objawy te mogą być szczególnie nasilone u pacjentów z wyjściowo niskim ciśnieniem, odwodnieniem, niewydolnością serca, nerek lub wątroby oraz u osób stosujących inne leki hipotensyjne. Dane kliniczne wskazują, że nawet dawki przekraczające 20-krotnie maksymalną dobową (do 672 mg) nie powodowały trwałych powikłań, co jest istotne dla rokowania i postępowania terapeutycznego.
antagonista receptora angiotensyny II, białko osocza, centralizacja krążenia, dawka terapeutyczna, działanie hipotensyjne, farmakoterapia wazopresyjna, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, izotoniczny roztwór chlorku sodu, kandesartan cyleksetyl, lek sympatykomimetyczny, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, objętość osocza, objętość wewnątrznaczyniowa, obkurczenie naczyń krwionośnych, oliguria, parametry życiowe, perfuzja mózgowa, perfuzja narządowa, pozycja przeciwwstrząsowa, receptor AT1, tachykardia odruchowa, układ współczulny, wazodylatacja, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cozaar 12,5 mg
Losartan jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, blokującym działanie angiotensyny II niezależnie od jej źródła. Jego aktywny metabolit, kwas karboksylowy (E 3174), wykazuje 10-40-krotnie większą skuteczność niż sam losartan. Mechanizm działania obejmuje zahamowanie wazokonstrykcji, uwalniania aldosteronu oraz proliferacji komórek mięśni gładkich naczyń, bez wpływu na konwertazę angiotensyny i receptor AT2. Losartan powoduje wzrost aktywności reninowej osocza i stężenia angiotensyny II, jednak utrzymuje skuteczne obniżenie ciśnienia tętniczego bez efektu „z odbicia” po odstawieniu. W badaniach klinicznych wykazano, że dawka 50 mg raz na dobę skutecznie obniża ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, z efektem utrzymującym się przez 24 godziny i zachowaniem rytmu dobowego. Lek jest skuteczny u różnych grup wiekowych i płci, a także u pacjentów z przerostem lewej komory serca.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, badanie ELITE, białkomocz w cukrzycy typu 2, bradykinina, czynnik wazokonstrykcyjny, działanie nefroprotekcyjne, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, kwas karboksylowy, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, pierwotne nadciśnienie tętnicze, podwójna blokada układu RAA, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, receptor AT1, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, zawał mięśnia sercowego, zgon sercowo-naczyniowy, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – DIOVAN 3 mg/ml
Walsartan, aktywny składnik leku Diovan (3 mg/ml roztwór doustny), jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, wykazującym silne działanie przeciwnadciśnieniowe poprzez blokadę tego podtypu receptora. Walsartan charakteryzuje się wysokim powinowactwem do receptora AT1 (około 20 000 razy większym niż do AT2) i brakiem aktywności agonistycznej wobec tego receptora. W przeciwieństwie do inhibitorów ACE, nie wpływa na metabolizm bradykininy, co przekłada się na znacznie mniejszą częstość występowania kaszlu (2,6% vs. 7,9%, p<0,05). Efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się już po 2 godzinach od podania, osiągając maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, zapewniając całodobową kontrolę ciśnienia tętniczego. Terapia skojarzona z hydrochlorotiazydem zwiększa skuteczność obniżania ciśnienia, a nagłe przerwanie leczenia nie powoduje nadciśnienia z odbicia ani istotnych działań niepożądanych.
antagonista receptora angiotensyny II, choroba naczyń mózgowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca typu 2, czynność nerek, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, kreatynina, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, receptor AT2, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, suchy kaszel, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy, wydalanie albumin w moczu, zawał mięśnia sercowego