zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST
Zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI, ST-elevation myocardial infarction) to rodzaj zawału serca charakteryzujący się całkowitym zamknięciem tętnicy wieńcowej, prowadzącym do martwicy mięśnia sercowego. W obrazie EKG obserwuje się uniesienie odcinka ST o co najmniej 1 mm w dwóch sąsiadujących odprowadzeniach.
STEMI stanowi najpoważniejszą postać ostrego zespołu wieńcowego i wymaga natychmiastowej interwencji. Złotym standardem leczenia jest pierwotna angioplastyka wieńcowa (PCI), która powinna być wykonana w ciągu 90-120 minut od pierwszego kontaktu medycznego. Jeśli PCI nie jest dostępna w odpowiednim czasie, należy rozważyć trombolizę.
Rozpoznanie STEMI opiera się na triadzie objawów: typowym bólu w klatce piersiowej (dławicowym), charakterystycznych zmianach w EKG (uniesienie odcinka ST) oraz podwyższonych markerach martwicy mięśnia sercowego (troponina T lub I, CK-MB). Wczesne rozpoznanie i szybkie wdrożenie leczenia reperfuzyjnego znacząco zmniejsza śmiertelność i poprawia rokowanie pacjentów.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Działania niepożądane – Enoxaparin sodium LEK-AM 2 000 j.m. (20 mg)/0,2 ml
Enoksaparyna sodowa, stosowana w profilaktyce i leczeniu zakrzepicy, została przebadana klinicznie na ponad 15 000 pacjentów z różnymi wskazaniami, w tym po zabiegach ortopedycznych, unieruchomieniu, zakrzepicy żył głębokich oraz ostrych zespołach wieńcowych. Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi są krwotoki (w tym duże krwotoki u do 4,2% pacjentów chirurgicznych), małopłytkowość, trombocytoza oraz reakcje alergiczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na rzadkie, ale poważne powikłania, takie jak małopłytkowość immunoalergiczna z zakrzepicą, która może prowadzić do zawału narządu lub niedokrwienia kończyny, oraz krwiak okołordzeniowy, mogący skutkować trwałymi deficytami neurologicznymi. Bardzo często obserwuje się wzrost aktywności aminotransferaz powyżej 3-krotnej górnej granicy normy, a rzadziej uszkodzenie komórek wątroby i cholestazę.
dławica piersiowa, duży krwotok, enoksaparyna sodowa, enzymy wątrobowe, eozynofilia, hiperkaliemia, krwiak okołordzeniowy, krwiak w kanale kręgowym, krwotok, krwotok wewnątrzczaszkowy, krwotok zaotrzewnowy, lek przeciwzakrzepowy, małopłytkowość, małopłytkowość immunoalergiczna, martwica skóry, niedokrwienie kończyny, niedokrwistość, osteoporoza, ostra uogólniona osutka krostkowa, reakcja anafilaktyczna, trombocytoza, uszkodzenie cholestatyczne wątroby, uszkodzenie wątroby, zakrzepica żył głębokich, zapalenie naczyń skóry, zapalenie pęcherzowe skóry, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zawał narządu, zawał serca bez załamka Q - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tilobrastil 90 mg
Tilobrastil, zawierający tikagrelor, jest doustnym, bezpośrednio działającym, selektywnym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y₁₂, hamującym ADP-zależną agregację płytek krwi. Mechanizm działania obejmuje blokadę przekazywania sygnału stymulowanego przez ADP, co prowadzi do zmniejszenia ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał mięśnia sercowego czy udar mózgu. Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co może wpływać na rozszerzenie naczyń krwionośnych i inne efekty kliniczne, choć związek ten nie jest jednoznacznie określony. Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach, osiągając maksymalnie 89% po 2-4 godzinach i utrzymując się przez 2-8 godzin. W przypadku planowanego CABG ryzyko krwawienia jest większe, jeśli tikagrelor nie zostanie odstawiony co najmniej 96 godzin przed zabiegiem.
adenozyna, agregacja płytek krwi, cukrzyca, cyklopentylotriazolopirymidyna, dusznica bolesna, duszność, hamowanie agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, napad niedokrwienny, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, tikagrelor, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Biwalirudyna Accord
Biwalirudyna Accord, zawierająca 250 mg biwalirudyny w proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań/infuzji, wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko krwawień, zwłaszcza w trakcie przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI). Produkt nie jest przeznaczony do podawania domięśniowego. Należy uważnie obserwować objawy krwawienia, takie jak niewyjaśniony spadek hematokrytu, obniżenie hemoglobiny oraz spadek ciśnienia krwi, i w razie ich wystąpienia natychmiast przerwać leczenie. Biwalirudyna charakteryzuje się krótkim okresem półtrwania (T½ 35-40 minut), co wpływa na szybkie ustępowanie jej działania, jednak nie istnieje specyficzne antidotum. W trakcie terapii konieczne jest monitorowanie parametrów układu krzepnięcia, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu innych leków przeciwzakrzepowych lub przeciwpłytkowych, a u pacjentów na warfarynie – kontrola INR w celu potwierdzenia powrotu do wartości wyjściowych po zakończeniu leczenia.
anafilaksja, biwalirudyna, brachyterapia, ciśnienie krwi, hematokryt, hemoglobina, lek przeciwzakrzepowy, lepirudyna, niedokrwienie mięśnia sercowego, pierwotna przezskórna interwencja wieńcowa, pokrzywka, przezskórna interwencja wieńcowa, reakcja nadwrażliwości, rewaskularyzacja naczynia, skrzeplina, warfaryna, wstrząs anafilaktyczny, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, znormalizowany wskaźnik międzynarodowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Clexane 10 000 j.m. (100 mg)/ml
Enoksaparyna sodowa, będąca heparyną drobnocząsteczkową o średniej masie cząsteczkowej około 4500 daltonów, wykazuje silną aktywność anty-Xa (~100 j.m./mg) i niższą anty-IIa (~28 j.m./mg), z istotnym stosunkiem aktywności 3,6, co odróżnia ją od heparyny niefrakcjonowanej. Mechanizm działania obejmuje zależne od antytrombiny III hamowanie czynników krzepnięcia, indukcję uwalniania TFPI oraz redukcję czynnika von Willebranda, co przekłada się na skuteczne działanie przeciwzakrzepowe i przeciwzapalne. W dawkach profilaktycznych enoksaparyna nie wpływa znacząco na aPTT, natomiast w dawkach terapeutycznych może wydłużać aPTT do 1,5–2,2-krotności wartości kontrolnej. Badania kliniczne potwierdzają jej skuteczność w profilaktyce zakrzepicy żył głębokich po alloplastyce stawu biodrowego (dawka 4000 j.m./40 mg raz/dobę), gdzie znacząco obniża częstość zakrzepicy bez zwiększenia ryzyka poważnych krwawień.
aktywność anty-Xa, aktywność przeciwzakrzepowa, alloplastyka stawu biodrowego, antytrombina III, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czynnik IIa, czynnik von Willebranda, czynnik Xa, enoksaparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor zależny od czynnika tkankowego, krwotok wewnątrzczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, lek przeciwzakrzepowy, marskość wątroby, niestabilna dławica piersiowa, przezskórna interwencja wieńcowa, skala Childa-Pugha, śródbłonek naczyniowy, trombina, układ krzepnięcia, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żyły wrotnej, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon substancji czynnych
Enoksaparyna sodowa – Działania niepożądane
Enoksaparyna sodowa, uzyskiwana z depolimeryzacji heparyny, jest szeroko stosowana w profilaktyce i leczeniu powikłań zakrzepowo-zatorowych, w tym zakrzepicy żył głębokich, zatorowości płucnej oraz ostrych zespołów wieńcowych. Badania kliniczne obejmujące ponad 15 000 pacjentów wykazały, że najczęstszymi działaniami niepożądanymi są krwotoki (występujące u do 4,2% pacjentów po zabiegach chirurgicznych), małopłytkowość, trombocytoza oraz reakcje alergiczne. Szczególnie niebezpieczna jest immunoalergiczna małopłytkowość z zakrzepicą, która może prowadzić do zawału narządu lub niedokrwienia kończyny. W trakcie terapii obserwuje się także bardzo częste (>10%) podwyższenie aktywności aminotransferaz powyżej 3-krotnej górnej granicy normy, a rzadziej uszkodzenia wątroby o charakterze komórkowym lub cholestatycznym. Rzadkie, ale poważne powikłania obejmują krwiaki okołordzeniowe z możliwymi trwałymi deficytami neurologicznymi oraz osteoporozę przy leczeniu długotrwałym (>3 miesiące).
aminotransferazy, choroba nowotworowa, duży krwotok, enoksaparyna sodowa, enzymy wątrobowe, eozynofilia, hematokryt, hemoglobina, hemostaza, hiperkaliemia, krwiak okołordzeniowy, krwotok, krwotok wewnątrzczaszkowy, krwotok zaotrzewnowy, małopłytkowość, małopłytkowość immunoalergiczna, martwica skóry, niedokrwistość pokrwotoczna, niestabilna dławica piersiowa, osteoporoza, ostra uogólniona osutka krostkowa, pęcherzowe zapalenie skóry, pokrzywka, porażenie, powikłania zakrzepowo-zatorowe, reakcja anafilaktyczna, trombocytoza, uszkodzenie cholestatyczne wątroby, wstrząs anafilaktyczny, zakrzepica żył głębokich, zapalenie naczyń skórnych, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zawał serca bez załamka Q - Leksykon substancji czynnych
Prasugrel – Działania niepożądane
Prasugrel, stosowany u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym poddawanych PCI, wykazuje wyższą skuteczność terapeutyczną w porównaniu z klopidogrelem, jednak wiąże się z istotnie zwiększonym ryzykiem powikłań krwotocznych. W badaniu TRITON, obejmującym 6741 pacjentów leczonych prasugrelem (dawka nasycająca 60 mg, podtrzymująca 10 mg/dobę) przez średnio 14,5 miesiąca, odsetek ciężkich krwawień TIMI niezwiązanych z operacją CABG wyniósł 2,2% (vs 1,7% dla klopidogrelu). Krwawienia zagrażające życiu występowały u 1,3% pacjentów na prasugrelu (vs 0,8% na klopidogrelu), a krwawienia zakończone zgonem u 0,3% (vs 0,1%). Najczęstszymi lokalizacjami krwawień były przewód pokarmowy (1,7% vs 1,3%) oraz miejsce nakłucia tętnicy (1,3% vs 1,2%). W podgrupie pacjentów z UA/NSTEMI ryzyko ciężkich krwawień było istotnie wyższe przy stosowaniu prasugrelu (2,2% vs 1,6%), natomiast w STEMI różnice nie były statystycznie istotne.
badanie TRITON, ciężkie krwawienie, hemoglobina, interwencja chirurgiczna, klasyfikacja TIMI, klopidogrel, krwawienie, krwawienie zagrażające życiu, krwawienie zakończone zgonem, krwiak, krwotok śródczaszkowy, lek inotropowy dodatni, nakłucie tętnicy, niestabilna dławica piersiowa, ośrodkowy układ nerwowy, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie krwotoczne, prasugrel, przetoczenie krwi, przewód pokarmowy, przezskórna interwencja wieńcowa, stężenie hemoglobiny, tętniak rzekomy, wstrząs, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ticagrelor MSN 60 mg
Tikagrelor, będący selektywnym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12 z grupy cyklopentylotriazolopirymidyn, wykazuje szybkie i skuteczne hamowanie agregacji płytek krwi, osiągając średnie zahamowanie agregacji (IPA) na poziomie około 41% już po 30 minutach od podania dawki nasycającej 180 mg, z maksymalnym efektem 89% po 2-4 godzinach. Mechanizm działania obejmuje blokadę sygnału ADP oraz zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny przez hamowanie ENT-1, co dodatkowo wpływa na rozszerzenie naczyń i hamowanie czynności płytek. W badaniu PLATO, obejmującym 18 624 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (UA, NSTEMI, STEMI), tikagrelor w dawce 90 mg dwa razy na dobę w skojarzeniu z ASA wykazał istotną klinicznie wyższą skuteczność niż klopidogrel 75 mg/dobę, redukując złożony punkt końcowy (zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, MI, udar mózgu) z 10,9% do 9,3% (ARR 1,9%, RRR 16%, p=0,0001) oraz zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych z 4,8% do 3,8% (ARR 1,0%, RRR 21%, p=0,0013). Optymalny czas leczenia wynosi 12 miesięcy, a korzyści terapeutyczne są niezależne od płci, masy ciała, obecności cukrzycy, wcześniejszych incydentów niedokrwiennych czy metody leczenia (farmakologiczna, PCI, CABG).
antagonista receptora, badanie PEGASUS TIMI-54, badanie PLATO, bezwzględna redukcja ryzyka, cyklopentylotriazolopirymidyna, endogenna adenozyna, hamowanie płytek krwi, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, niestabilna dusznica, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, równowagowy transporter nukleozydów-1, rozszerzenie naczyń krwionośnych, względna redukcja ryzyka, zahamowanie agregacji płytek, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Neoparin 100 mg/ml
Neoparin (enoksaparyna sodowa) jest heparyną drobnocząsteczkową dostępną w dawkach od 2000 j.m. (20 mg)/0,2 ml do 10 000 j.m. (100 mg)/1 ml, stosowaną głównie w profilaktyce i leczeniu zakrzepowo-zatorowych powikłań u dorosłych pacjentów. Wskazania obejmują zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) u pacjentów po zabiegach chirurgicznych ortopedycznych, ogólnych i onkologicznych z umiarkowanym lub wysokim ryzykiem, a także u pacjentów internistycznych z ostrymi schorzeniami (np. niewydolność serca, niewydolność oddechowa, ciężkie zakażenia, choroby reumatyczne) i ograniczoną mobilnością. Lek jest również stosowany w leczeniu zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP), z wyłączeniem przypadków wymagających trombolizy lub interwencji chirurgicznej. Ponadto, Neoparin jest używany w przedłużonym leczeniu ZŻG i ZP u pacjentów z aktywną chorobą nowotworową oraz w zapobieganiu tworzeniu się skrzepów podczas hemodializy.
chirurgia ogólna, choroba nowotworowa, choroba reumatyczna, ciężkie zakażenie, enoksaparyna sodowa, hemodializa, heparyna drobnocząsteczkowa, krążenie pozaustrojowe, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność oddechowa, ostra niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka nawrotowa, przezskórna interwencja wieńcowa, zabieg chirurgiczny ortopedyczny, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zawał serca bez uniesienia odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Działania niepożądane – Crusia 20 mg/0,2 ml (2000 j.m.)
Enoksaparyna sodowa, substancja czynna leku Crusia, została przebadana na ponad 15 000 pacjentów w różnych wskazaniach, w tym profilaktyce i leczeniu zakrzepicy żył głębokich (ZŻG), zatorowości płucnej (ZP), niestabilnej dławicy piersiowej oraz zawału mięśnia sercowego. Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi są krwotoki (w tym duże krwotoki u ≤4,2% pacjentów pooperacyjnych, niektóre zakończone zgonem), małopłytkowość i trombocytoza. Krwotoki zaotrzewnowe i wewnątrzczaszkowe zawsze klasyfikowane są jako poważne. Profil bezpieczeństwa u pacjentów z aktywną chorobą nowotworową jest zbliżony do standardowego leczenia ZŻG i ZP. Rzadkie, ale istotne powikłania to małopłytkowość immunoalergiczna z zakrzepicą, krwiak okołordzeniowy prowadzący do deficytów neurologicznych oraz ostra uogólniona osutka krostkowa (AGEP). W zakresie funkcji wątroby często obserwuje się wzrost aminotransferaz >3× górnej granicy normy, a rzadziej uszkodzenie komórek wątroby i cholestazę.
cholestatyczne uszkodzenie wątroby, enoksaparyna sodowa, eozynofilia, górna granica normy, hemostaza, hiperkaliemia, krwiak okołordzeniowy, krwotok, krwotok wewnątrzczaszkowy, łysienie, małopłytkowość, małopłytkowość immunoalergiczna z zakrzepicą, martwica skóry, niedokrwistość, niestabilna dławica piersiowa, osteoporoza, ostra uogólniona osutka krostkowa, pęcherzowe zapalenie skóry, pokrzywka, reakcja anafilaktyczna, rumień, świąd, trombocytoza, uszkodzenie komórek wątroby, zakrzepica żył głębokich, zapalenie naczyń skóry, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Legrex 60 mg
Legrex (tikagrelor) w dawce 60 mg w postaci tabletek powlekanych jest wskazany do stosowania u dorosłych pacjentów w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) w celu prewencji wtórnej zdarzeń sercowo-naczyniowych. Wskazania obejmują pacjentów po ostrym zespole wieńcowym (OZW), w tym niestabilnej dławicy piersiowej, NSTEMI oraz STEMI, a także osoby z przebytym zawałem mięśnia sercowego i wysokim ryzykiem kolejnych incydentów, wynikającym m.in. z zaawansowanego wieku, cukrzycy, wielonaczyniowej choroby wieńcowej czy upośledzonej funkcji nerek. Tikagrelor, jako selektywny antagonista receptora P2Y12, hamuje ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi, co w połączeniu z ASA, blokującym syntezę tromboksanu A2, zapewnia synergistyczną ochronę przeciwzakrzepową. Tabletki mają średnicę około 8,1 mm, są różowe, okrągłe, z oznaczeniem „EL1” i zawierają 60 mg tikagreloru.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora P2Y12, choroby wewnętrzne, kardiologia, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwpłytkowe, niestabilna dławica piersiowa, ochrona przeciwzakrzepowa, ostry zespół wieńcowy, podwójna terapia przeciwpłytkowa, prewencja wtórna, ryzyko krwawienia, tabletka powlekana, terapia skojarzona, tikagrelor, tromboksan A2, upośledzona funkcja nerek, wielonaczyniowa choroba wieńcowa, zakrzep, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Clexane forte
Enoksaparyna sodowa, jako heparyna drobnocząsteczkowa, wymaga ścisłego przestrzegania specyficznych zaleceń dotyczących dawkowania i stosowania, ze względu na różnice farmakokinetyczne i biologiczne w porównaniu z innymi heparynami drobnocząsteczkowymi. Przeciwwskazania obejmują immunologiczną małopłytkowość poheparynową w ciągu ostatnich 100 dni lub obecność przeciwciał krążących, a także konieczność ostrożności u pacjentów z małopłytkowością (>100 dni od epizodu, bez przeciwciał), chorobą nowotworową z liczbą płytek <80 g/l oraz u osób z zaburzeniami czynności nerek i wątroby. Wskazane jest monitorowanie parametrów hematologicznych i klinicznych, zwłaszcza w grupach ryzyka, a także unikanie znieczulenia podpajęczynówkowego i nakłucia lędźwiowego w ciągu 24 godzin po podaniu dawki terapeutycznej. Ryzyko krwawień, w tym krwotoków mózgowych, wymaga szybkiej identyfikacji i odpowiedniego leczenia, a także rozważenia alternatywnych terapii przeciwzakrzepowych u pacjentów z przeciwwskazaniami do heparyn.
agregacja płytek krwi, aktywność anty-Xa, aktywność przeciwtrombinowa, choroba nowotworowa, choroba zakrzepowo-zatorowa, enoksaparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa, hiperkaliemia, małopłytkowość poheparynowa, martwica skóry, nakłucie lędźwiowe, niestabilna dławica piersiowa, osutka krostkowa, rewaskularyzacja wieńcowa, sztuczna zastawka serca, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zakaźne zapalenie wsierdzia, zapalenie naczyń krwionośnych skóry, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, znieczulenie podpajęczynówkowe, znieczulenie zewnątrzoponowe, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ugramel 5 mg
Prasugrel, substancja czynna leku Ugramel, jest inhibitorem agregacji płytek krwi z grupy B01AC22, działającym poprzez trwałe blokowanie receptorów P2Y12 na płytkach, co skutkuje istotnym zahamowaniem ich aktywacji i agregacji. Po podaniu dawki nasycającej 60 mg, zahamowanie agregacji indukowanej ADP (5 µM i 20 µM) osiąga odpowiednio 83% i 79% w ciągu 15-30 minut, a w stanie równowagi po 3-5 dniach stosowania dawki podtrzymującej 10 mg dziennie zahamowanie wynosi średnio 74% i 69%. Efekt przeciwpłytkowy cechuje niska zmienność międzyosobnicza (9%) i wewnątrzosobnicza (12%), co zapewnia przewidywalność działania. Agregacja płytek powraca do wartości wyjściowych w ciągu 7-9 dni po pojedynczej dawce nasycającej i 5 dni po odstawieniu dawki podtrzymującej. Zamiana klopidogrelu na prasugrel wykazuje szybsze i silniejsze zahamowanie agregacji płytek, co potwierdzają badania u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym oraz zdrowych ochotników.
agregacja płytek, biwalirudyna, ciężkie krwawienie, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, działanie przeciwpłytkowe, heparyna, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor GP IIb/IIIa, kwas acetylosalicylowy, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, prasugrel, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor ADP, udar mózgu, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Tigrix 90 mg
TIGRIX, zawierający tikagrelor w dawkach 60 mg i 90 mg, jest wskazany do stosowania u dorosłych pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW) oraz u osób po przebytym zawale mięśnia sercowego z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym. Dawka 90 mg stosowana jest w pierwszym roku po OZW, w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), w celu prewencji wtórnej zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak niestabilna dławica piersiowa, NSTEMI i STEMI. Po roku terapii, u pacjentów z wysokim ryzykiem, zaleca się przejście na dawkę podtrzymującą 60 mg. Tikagrelor działa poprzez blokadę receptorów P2Y12, co w połączeniu z ASA zapewnia skuteczną terapię przeciwpłytkową, zmniejszającą ryzyko nawrotu zawału, udaru niedokrwiennego oraz śmiertelności sercowo-naczyniowej, a także zapobiegającą zakrzepicy w stentach.
angioplastyka wieńcowa, działanie przeciwpłytkowe, implantacja stentu, incydent wieńcowy, kwas acetylosalicylowy, markery martwicy mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, podwójne leczenie przeciwpłytkowe, prewencja zdarzeń sercowo-naczyniowych, ryzyko sercowo-naczyniowe, terapia przeciwpłytkowa, tikagrelor, udar niedokrwienny, wielonaczyniowa choroba wieńcowa, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Losmina 120 mg/0,8 ml (12 000 j.m.)
Losmina, zawierająca enoksaparynę sodową w dawkach 12 000 j.m. (120 mg)/0,8 ml oraz 15 000 j.m. (150 mg)/1 ml, jest heparyną drobnocząsteczkową stosowaną u dorosłych w profilaktyce i leczeniu powikłań zakrzepowo-zatorowych. Wskazania obejmują zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) u pacjentów chirurgicznych z umiarkowanym i wysokim ryzykiem, zwłaszcza po zabiegach ortopedycznych, chirurgii ogólnej i onkologicznej. Lek jest także stosowany u pacjentów internistycznych z ostrymi schorzeniami (ostra niewydolność serca, niewydolność oddechowa, ciężkie zakażenia, choroby reumatyczne) i ograniczoną mobilnością, co zwiększa ryzyko zakrzepów. Ponadto Losmina znajduje zastosowanie w leczeniu zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) oraz zatorowości płucnej (ZP), z wyłączeniem przypadków wymagających trombolizy lub interwencji chirurgicznej. W hemodializie zapobiega wykrzepianiu krwi w układzie pozaustrojowym.
chirurgia ogólna, chirurgia onkologiczna, chirurgia ortopedyczna, choroba reumatyczna, ciężkie zakażenie, enoksaparyna sodowa, hemodializa, heparyna drobnocząsteczkowa, hipoksemia, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność oddechowa, ostra niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zawał serca bez uniesienia odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Clexane 4000 j.m. (40 mg)/0,4 ml
Enoksaparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa o średniej masie cząsteczkowej około 4500 daltonów, wykazuje silną aktywność anty-Xa (~100 j.m./mg) i umiarkowaną anty-IIa (~28 j.m./mg) z stosunkiem aktywności 3,6. Jej mechanizm działania opiera się na współdziałaniu z antytrombiną III, co prowadzi do zahamowania czynników krzepnięcia, w tym VIIa, indukcji uwalniania TFPI oraz redukcji czynnika von Willebranda. W dawkach profilaktycznych enoksaparyna nie wpływa znacząco na aPTT, natomiast w dawkach terapeutycznych może wydłużać aPTT 1,5–2,2-krotnie. Badania kliniczne potwierdzają skuteczność enoksaparyny w profilaktyce zakrzepicy żył głębokich po alloplastyce stawu biodrowego (dawka 4000 j.m./40 mg s.c.), gdzie znacząco zmniejsza częstość zakrzepicy bez zwiększenia ryzyka poważnych krwawień.
aktywność anty-Xa, aktywność przeciwzakrzepowa, alloplastyka stawu biodrowego, antytrombina III, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czynnik IIa, czynnik von Willebranda, czynnik Xa, działanie przeciwzakrzepowe, enoksaparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, krwotok wewnątrzczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, marskość wątroby, niestabilna dławica piersiowa, przezskórna interwencja wieńcowa, skala Childa-Pugha, właściwości przeciwzapalne, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żyły wrotnej, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Xanirva 2,5 mg
Rywaroksaban, substancja czynna leku Xanirva, jest wysoce selektywnym, bezpośrednim inhibitorem czynnika Xa, działającym poprzez hamowanie zarówno wewnątrz-, jak i zewnątrzpochodnej drogi kaskady krzepnięcia, co skutkuje zahamowaniem wytwarzania trombiny i powstawania zakrzepów. Farmakodynamicznie rywaroksaban wykazuje działanie zależne od dawki, co potwierdza ścisła korelacja między czasem protrombinowym (PT) a stężeniem leku w osoczu (r=0,98 przy użyciu odczynnika Neoplastin). W praktyce klinicznej nie jest konieczne rutynowe monitorowanie parametrów krzepnięcia, jednak w razie potrzeby można oznaczyć stężenie rywaroksabanu testem anty-Xa. Badania kliniczne, w tym ATLAS ACS 2 TIMI 51, potwierdziły skuteczność rywaroksabanu w dawkach 2,5 mg i 5 mg podawanych dwa razy na dobę w zapobieganiu zdarzeniom sercowo-naczyniowym u pacjentów po ostrym zespole wieńcowym (OZW), stosowanych równocześnie z ASA lub ASA i tienopirydyną.
biodostępność, cukrzyca, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, inhibitor czynnika Xa, kaskada krzepnięcia, klopidogrel, koncentrat czynników zespołu protrombiny, kwas acetylosalicylowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, podwójnie ślepa próba, pomostowanie aortalno-wieńcowe, proces krzepnięcia, rywaroksaban, śmiertelne krwawienie, środek przeciwzakrzepowy, terapia przeciwpłytkowa, tienopirydyna, trombina, tyklopidyna, udar mózgu, zakrzep, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie zakrzepowe, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon leków
Skład i postać leku – Neoparin 60 mg/0,6 ml
Neoparin to roztwór do wstrzykiwań zawierający enoksaparynę sodową, będącą biologicznym produktem otrzymywanym z heparyny świnięcej poprzez zasadową depolimeryzację. Produkt dostępny jest w ampułko-strzykawkach o różnych dawkach: 2000 j.m. (20 mg)/0,2 ml, 4000 j.m. (40 mg)/0,4 ml, 6000 j.m. (60 mg)/0,6 ml, 8000 j.m. (80 mg)/0,8 ml oraz 10 000 j.m. (100 mg)/1,0 ml, gdzie j.m. oznacza jednostki międzynarodowe aktywności anty-Xa. Lek stosowany jest głównie podskórnie, z wyłączeniem szybkiego wstrzyknięcia dożylnego (bolus) w leczeniu świeżego zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, gdzie może być podawany z roztworem fizjologicznym lub 5% roztworem dekstrozy. Produkt zawiera jedynie wodę do wstrzykiwań jako substancję pomocniczą i jest dostępny w opakowaniach po 2 lub 10 ampułko-strzykawek, zabezpieczonych blistrem PVC/papier lub PVC/folia.
aktywność anty-Xa, ampułko-strzykawka, błona śluzowa jelit, depolimeryzacja estru benzylowego heparyny, enoksaparyna sodowa, fałd skórny, heparyna, jednostka międzynarodowa, niezgodność farmaceutyczna, podanie dożylne, reakcja niepożądana, roztwór fizjologiczny soli, roztwór wodny dekstrozy, siniak, tkanka bliznowata, tkanka tłuszczowa brzucha, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie podskórne, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Enoxaparin sodium LEK-AM 2 000 j.m. (20 mg)/0,2 ml
Enoxaparin sodium LEK-AM jest heparyną drobnocząsteczkową (LMWH) o aktywności anty-Xa, stosowaną w profilaktyce i leczeniu stanów zakrzepowo-zatorowych u dorosłych. Lek dostępny jest w dawkach od 2000 j.m./20 mg do 10 000 j.m./100 mg, co pozwala na indywidualne dostosowanie terapii. Wskazania obejmują zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) u pacjentów chirurgicznych (ortopedia, chirurgia ogólna, onkologia) oraz hospitalizowanych na oddziałach internistycznych z ostrymi schorzeniami i ograniczoną mobilnością, takimi jak ostra niewydolność serca, niewydolność oddechowa, ciężkie zakażenia czy choroby reumatyczne w fazie zaostrzenia. Enoksaparyna jest również stosowana w leczeniu zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP), z wyłączeniem przypadków wymagających trombolizy lub interwencji chirurgicznej. Ponadto, lek zapobiega tworzeniu się skrzepów podczas hemodializy oraz jest integralnym elementem terapii ostrych zespołów wieńcowych (NSTEMI, STEMI), stosowanym w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym lub w ramach PCI.
aktywność anty-Xa, chirurgia ogólna, chirurgia onkologiczna, choroba reumatyczna, ciężkie zakażenie, enoksaparyna sodowa, hemodializa, heparyna drobnocząsteczkowa, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność oddechowa, ostra niewydolność serca, ostre schorzenie, ostry zespół wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, roztwór do wstrzykiwań, stan zakrzepowo-zatorowy, zabieg chirurgiczny ortopedyczny, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zawał serca bez uniesienia odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Działania niepożądane – Ugramel 5 mg
Bezpieczeństwo stosowania prasugrelu w preparacie Ugramel zostało ocenione w badaniu klinicznym TRITON obejmującym 6741 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, którzy otrzymywali dawkę nasycającą 60 mg, a następnie dawkę podtrzymującą 10 mg/dobę przez średnio 14,5 miesiąca. W badaniu tym odsetek odstawień leku z powodu działań niepożądanych wyniósł 7,2%, nieco wyższy niż w grupie klopidogrelu (6,3%). Najczęstszą przyczyną przerwania terapii były powikłania krwotoczne, które występowały częściej u pacjentów leczonych prasugrelem (2,5%) niż klopidogrelem (1,4%). Szczególnie istotne były ciężkie krwawienia według klasyfikacji TIMI, które w całej populacji ACS wystąpiły u 2,2% pacjentów na prasugrelu wobec 1,7% na klopidogrelu, z wyższym odsetkiem krwawień zagrażających życiu (1,3% vs 0,8%) oraz zakończonych zgonem (0,3% vs 0,1%). Częstość objawowych krwawień śródczaszkowych (ICH) była jednakowa w obu grupach (0,3%).
CABG, ciężkie krwawienie, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, interwencja chirurgiczna, klasyfikacja TIMI, klopidogrel, krwawienie zagrażające życiu, krwawienie zakończone zgonem, krwiak, nakłucie tętnicy, niestabilna dławica piersiowa, niewielkie krwawienie, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie hemodynamiczne, powikłanie krwotoczne, prasugrel, przetoczenie krwi, przewód pokarmowy, STEMI, tętniak rzekomy, UA/NSTEMI, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Neoparin 100 mg/ml
Neoparin (enoksaparyna sodowa) jest dostępna w formie roztworu do wstrzykiwań o aktywności anty-Xa od 2000 j.m. (20 mg) do 10 000 j.m. (100 mg) w różnych objętościach. Dawkowanie jest ściśle uzależnione od wskazań klinicznych oraz indywidualnego ryzyka zakrzepowo-zatorowego pacjenta, ocenianego za pomocą zwalidowanych modeli stratyfikacji ryzyka. W profilaktyce żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) u pacjentów z umiarkowanym ryzykiem stosuje się dawkę 2000 j.m. (20 mg) raz na dobę, rozpoczynając 2 godziny przed zabiegiem i kontynuując przez 7–10 dni lub dłużej, jeśli utrzymuje się ograniczenie ruchomości. Przy wysokim ryzyku zalecana dawka to 4000 j.m. (40 mg) raz na dobę, z rozpoczęciem 12 godzin przed zabiegiem. W szczególnych przypadkach, takich jak duże zabiegi ortopedyczne lub onkologiczne, profilaktykę przedłuża się odpowiednio do 4–5 tygodni. U pacjentów internistycznych dawka wynosi 4000 j.m. (40 mg) raz na dobę przez 6–14 dni. W leczeniu zakrzepicy stosuje się schematy 150 j.m./kg mc. (1,5 mg/kg) raz na dobę lub 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg) dwa razy na dobę, w zależności od ryzyka nawrotu i współistniejących schorzeń.
aktywna choroba nowotworowa, enoksaparyna sodowa, hemodializa, klirens kreatyniny, leczenie fibrynolityczne, leczenie trombolityczne, lek przeciwzakrzepowy, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, schyłkowa choroba nerek, terapia przeciwpłytkowa, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon substancji czynnych
Enoksaparyna sodowa – Właściwości farmakodynamiczne
Enoksaparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa o średniej masie cząsteczkowej około 4500 daltonów, charakteryzuje się wysoką aktywnością przeciwko czynnikowi Xa (około 100 j.m./mg) oraz niższą aktywnością przeciwko czynnikowi IIa (około 28 j.m./mg), z stosunkiem anty-Xa do anty-IIa wynoszącym 3,6. Mechanizm działania obejmuje zależne od antytrombiny III hamowanie czynników krzepnięcia, indukcję uwalniania inhibitora drogi czynnika tkankowego (TFPI) oraz redukcję czynnika von Willebranda, co przekłada się na kompleksowe działanie przeciwzakrzepowe i przeciwzapalne. Enoksaparyna nie wpływa istotnie na aPTT w profilaktyce, natomiast w dawkach terapeutycznych może wydłużać aPTT o 1,5–2,2 raza. W badaniach klinicznych wykazano jej skuteczność w profilaktyce żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, zwłaszcza po operacjach ortopedycznych, gdzie dawka 4000 j.m. (40 mg) podskórnie raz na dobę przez 3 tygodnie znacząco zmniejszała częstość zakrzepicy żył głębokich bez zwiększenia ryzyka poważnych krwawień.
aktywność przeciwzakrzepowa, aktywowany częściowy czas tromboplastynowy, alloplastyka stawu biodrowego, antytrombina III, czynnik IIa, czynnik VIIa, czynnik von Willebranda, czynnik Xa, depolimeryzacja heparyny, enoksaparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor zależnej od czynnika tkankowego drogi krzepnięcia, krwotok wewnątrzczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, marskość wątroby, mechanizm przeciwzakrzepowy, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, skala Childa-Pugha, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żyły wrotnej, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Clexane 8000 j.m. (80 mg)/0,8 ml
Enoksaparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa o średniej masie cząsteczkowej około 4500 daltonów, charakteryzuje się wysoką aktywnością anty-Xa (~100 j.m./mg) i niższą anty-IIa (~28 j.m./mg), co przekłada się na stosunek aktywności 3,6, odróżniający ją od heparyny niefrakcjonowanej. Mechanizm działania opiera się na współudziale antytrombiny III, prowadząc do silnego efektu przeciwzakrzepowego, a także dodatkowych właściwości przeciwzapalnych i hamujących inne czynniki krzepnięcia (np. VIIa) oraz zmniejszających uwalnianie czynnika von Willebranda. W profilaktyce żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej po alloplastyce stawu biodrowego stosowanie enoksaparyny w dawce 4000 j.m. (40 mg) podskórnie raz na dobę przez 3 tygodnie istotnie zmniejsza częstość zakrzepicy żył głębokich bez zwiększenia ryzyka poważnych krwawień. W dawkach terapeutycznych może wydłużać czas aPTT o 1,5–2,2 raza względem wartości kontrolnej.
alloplastyka stawu biodrowego, antytrombina III, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czynnik IIa, czynnik von Willebranda, czynnik Xa, enoksaparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor zależny od czynnika tkankowego, krwotok wewnątrzczaszkowy, leczenie fibrynolityczne, lek przeciwzakrzepowy, marskość wątroby, niestabilna dławica piersiowa, przezskórna interwencja wieńcowa, rewaskularyzacja, skala Childa-Pugha, STEMI, zaburzenia czynności wątroby, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żyły wrotnej, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Agregex 75 mg
Lek Agregex zawierający 75 mg klopidogrelu (w postaci 97,86 mg klopidogrelu wodorosiarczanu) jest wskazany do profilaktyki wtórnej powikłań zakrzepowych u dorosłych pacjentów z zawałem mięśnia sercowego (rozpoczęcie terapii od kilku dni do mniej niż 35 dni po incydencie), udarem niedokrwiennym (od 7 dni do mniej niż 6 miesięcy), chorobą tętnic obwodowych oraz ostrym zespołem wieńcowym (OZW) zarówno z uniesieniem, jak i bez uniesienia odcinka ST. Wskazania obejmują także pacjentów z umiarkowanym do wysokiego ryzyka TIA (ABCD2 ≥4) i niewielkim udarem niedokrwiennym (NIHSS ≤3), gdzie leczenie należy rozpocząć w ciągu 24 godzin od wystąpienia objawów. U pacjentów z migotaniem przedsionków, u których nie można stosować antagonistów witaminy K i którzy mają niewielkie ryzyko krwawienia, Agregex w skojarzeniu z ASA jest stosowany w celu profilaktyki powikłań zakrzepowo-zatorowych. W większości wskazań lek podaje się w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym, szczególnie w OZW, TIA, niewielkim IS oraz migotaniu przedsionków.
alergia na soję, antagonista witaminy K, choroba tętnic obwodowych, implantacja stentu, klopidogrel wodorosiarczan, kwas acetylosalicylowy, laktoza, leczenie trombolityczne, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja cukrów, niewielki udar niedokrwienny, ostry zespół wieńcowy, OZW bez uniesienia odcinka ST, powikłania zakrzepowe miażdżycy, powikłania zakrzepowo-zatorowe, przemijające niedokrwienie mózgu, przezskórna angioplastyka wieńcowa, przezskórna interwencja wieńcowa, ryzyko krwawienia, skala ABCD2, skala NIHSS, udar niedokrwienny, warfaryna, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Działania niepożądane – Sigrada 10 mg
Prasugrel, stosowany w dawkach 5 mg i 10 mg (lek Sigrada), wykazuje wyższe ryzyko krwawień w porównaniu do klopidogrelu, co potwierdzają dane z badania klinicznego TRITON obejmującego 6741 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym poddawanych PCI. W trakcie średnio 14,5-miesięcznej terapii, częstość przerwania leczenia z powodu działań niepożądanych wyniosła 7,2% dla prasugrelu i 6,3% dla klopidogrelu, z krwawieniami jako najczęstszą przyczyną (2,5% vs 1,4%). Ciężkie krwawienia według klasyfikacji TIMI występowały u 2,2% pacjentów leczonych prasugrelem (w porównaniu do 1,7% klopidogrelu), a krwawienia zagrażające życiu u 1,3% vs 0,8%. W grupie UA/NSTEMI ryzyko ciężkich krwawień było istotnie wyższe, natomiast w STEMI różnice nie były statystycznie istotne. Najczęstszym miejscem samoistnych krwawień był przewód pokarmowy (1,7% vs 1,3%), a najczęstszym miejscem krwawień wtórnych – miejsce nakłucia tętnicy (1,3% vs 1,2%).
klasyfikacja TIMI, krwawienie, krwawienie wtórne, krwawienie zagrażające życiu, krwawienie zakończone zgonem, krwotok śródczaszkowy, lek inotropowy dodatni, lek przeciwpłytkowy, niestabilna dławica piersiowa, ośrodkowy układ nerwowy, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie krwotoczne, prasugrel, przetoczenie krwi, przewód pokarmowy, przezskórna interwencja wieńcowa, samoistne krwawienie, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zmniejszenie stężenia hemoglobiny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atixarso 60 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku Atixarso, jest doustnym, bezpośrednim, selektywnym i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, hamującym ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi. Mechanizm działania obejmuje również zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i dodatkowego hamowania funkcji płytek. W badaniach klinicznych, w tym PLATO i PEGASUS TIMI-54, tikagrelor w dawce 90 mg dwa razy na dobę w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) w dawce 75-150 mg wykazał przewagę nad klopidogrelem (75 mg/dobę) w zapobieganiu poważnym incydentom sercowo-naczyniowym (zgon, zawał mięśnia sercowego, udar) u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW). Efekt zahamowania agregacji płytek (IPA) osiąga 41% po 30 minutach i maksymalnie 89% po 2-4 godzinach, utrzymując się przez 2-8 godzin. Przejście z klopidogrelu na tikagrelor zwiększa IPA o 26,4%, a odwrotnie zmniejsza o 24,5%, co umożliwia bezpieczną zmianę terapii bez utraty efektu przeciwpłytkowego.
ADP-zależna aktywacja, agregacja płytek krwi, bezwzględna redukcja ryzyka, cyklopentylotriazolopirymidyna, dusznica bolesna, dysfagia, gruczolak wątroby, gruczolakorak, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, miażdżyca, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, płytka krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe, przemijający napad niedokrwienny, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, stabilna choroba wieńcowa, toksyczność, transporter nukleozydów, udar mózgu, względna redukcja ryzyka, zahamowanie agregacji płytek, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon substancji czynnych
Enoksaparyna – Właściwości farmakodynamiczne
Enoksaparyna, heparyna drobnocząsteczkowa o średniej masie cząsteczkowej około 4500 daltonów, wykazuje silną aktywność przeciwko czynnikowi Xa (około 100 j.m./mg) przy stosunkowo niskiej aktywności anty-IIa (około 28 j.m./mg), co daje stosunek anty-Xa do anty-IIa wynoszący 3,6. Mechanizm działania opiera się na współudziale antytrombiny III, a dodatkowo enoksaparyna hamuje czynnik VIIa, indukuje uwalnianie inhibitora TFPI oraz zmniejsza uwalnianie czynnika von Willebranda, co wzmacnia jej efekt przeciwzakrzepowy i przeciwzapalny. W profilaktycznych dawkach nie wpływa istotnie na aPTT, natomiast w dawkach terapeutycznych może wydłużać aPTT o 1,5–2,2 raza. Skuteczność i bezpieczeństwo enoksaparyny potwierdzono w licznych badaniach klinicznych, m.in. w profilaktyce żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej po alloplastyce stawu biodrowego (dawka 4000 j.m./40 mg podskórnie), gdzie przedłużona profilaktyka znacząco zmniejszała częstość zakrzepicy żył głębokich bez zwiększenia ryzyka poważnych krwawień.
alloplastyka stawu biodrowego, antytrombina III, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czynnik IIa, czynnik von Willebranda, czynnik Xa, enoksaparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa, inhibitor drogi krzepnięcia, krwotok wewnątrzczaszkowy, leczenie fibrynolityczne, lek przeciwzakrzepowy, marskość wątroby, niestabilna dławica piersiowa, przezskórna interwencja wieńcowa, skala Childa-Pugha, zaburzenia czynności wątroby, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żyły wrotnej, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Biwalirudyna Accord 250 mg
Biwalirudyna Accord, stosowana w leczeniu ostrych incydentów wieńcowych oraz podczas zabiegów rewaskularyzacji, wymaga precyzyjnego dawkowania dostosowanego do rodzaju procedury i stanu klinicznego pacjenta. W przypadku PCI, w tym pPCI, zaleca się bolus dożylny 0,75 mg/kg mc., następnie wlew 1,75 mg/kg mc./h przez czas trwania zabiegu oraz kontynuację wlewu do 4 godzin po PCI (u STEMI obowiązkowo), z możliwością zmniejszenia dawki do 0,25 mg/kg mc./h przez kolejne 4-12 godzin. W leczeniu farmakologicznym ACS stosuje się bolus 0,1 mg/kg mc. i wlew 0,25 mg/kg mc./h do 72 godzin, z możliwością zwiększenia dawki i bolusa przed PCI. U pacjentów przygotowywanych do CABG bez krążenia pozaustrojowego podaje się bolus 0,5 mg/kg mc. i wlew 1,75 mg/kg mc./h podczas zabiegu, natomiast przy CABG z krążeniem pozaustrojowym wlew biwalirudyny przerywa się na godzinę przed zabiegiem i stosuje UFH. Monitorowanie efektu przeciwkrzepliwego odbywa się za pomocą ACT, z docelową wartością powyżej 225 sekund po 5 minutach od bolusa; w razie potrzeby podaje się dodatkowy bolus 0,3 mg/kg mc.
biwalirudyna, bolus dożylny, CABG bez krążenia pozaustrojowego, ciężka niewydolność nerek, czas krzepnięcia po aktywacji, dawka 0, dawka 1, heparyna drobnocząsteczkowa, inhibitor GP IIb/IIIa, klirens biwalirudyny, klopidogrel, krążenie pozaustrojowe, niedokrwienie mięśnia sercowego, niefrakcjonowana heparyna, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność nerek, ostry zespół wieńcowy, pierwotna przezskórna interwencja wieńcowa, przezskórna interwencja wieńcowa, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wlew dożylny, wszczepienie pomostów aortalno-wieńcowych, zaburzenia czynności wątroby, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Sigrada 5 mg
Lek Sigrada, zawierający prasugrel w dawkach 5 mg i 10 mg, jest stosowany w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) w celu zapobiegania zdarzeniom sercowo-naczyniowym u dorosłych pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (UA, NSTEMI, STEMI) poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI), zarówno pierwotnej, jak i odroczonej. Prasugrel hamuje agregację płytek krwi, co w połączeniu z ASA zapewnia skuteczną ochronę przed zakrzepicą w stencie, ponownym zawałem mięśnia sercowego, powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi oraz zgonem z przyczyn sercowo-naczyniowych. Tabletki 5 mg są jasnobrązowożółte, owalne, o wymiarach 8,5 mm x 4,5 mm i zawierają 1,5 mg laktozy, natomiast tabletki 10 mg są różowe, owalne, 10,5 mm x 5,5 mm i zawierają 3,0 mg laktozy, co jest istotne u pacjentów z nietolerancją laktozy.
agregacja płytek krwi, implantacja stentu wieńcowego, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwpłytkowe, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja laktozy, ostry zespół wieńcowy, ponowny zawał mięśnia sercowego, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, prasugrel, przezskórna interwencja wieńcowa, terapia skojarzona, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zdarzenie zakrzepowe, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon leków
Skład i postać leku – Crusia 100 mg/ml (10 000 j.m.)
Produkt leczniczy Crusia to roztwór do wstrzykiwań zawierający enoksaparynę sodową, będącą biologiczną substancją czynną uzyskaną z depolimeryzacji heparyny pochodzącej z błony śluzowej jelit świń. Preparat dostępny jest w ampułko-strzykawkach o różnych dawkach: 2000 j.m. (20 mg) w 0,2 ml, 4000 j.m. (40 mg) w 0,4 ml, 6000 j.m. (60 mg) w 0,6 ml, 8000 j.m. (80 mg) w 0,8 ml oraz 10 000 j.m. (100 mg) w 1 ml roztworu. Roztwór jest klarowny, bezbarwny do jasnożółtego, a jedyną substancją pomocniczą jest woda do wstrzykiwań. Produkt przeznaczony jest do podawania podskórnego, z wyłączeniem szybkiego wstrzyknięcia dożylnego (bolus) stosowanego w leczeniu świeżego zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, gdzie można go rozcieńczać roztworem soli fizjologicznej 0,9% lub 5% roztworem dekstrozy. Ampułko-strzykawki wykonane są ze szkła typu I, wyposażone w korek z gumy chlorobutylowej oraz igłę, mogą posiadać automatyczne urządzenie zabezpieczające igłę.
aktywność anty-Xa, ampułko-strzykawka, błona śluzowa jelit, depolimeryzacja estru benzylowego heparyny, enoksaparyna sodowa, guma chlorobutylowa, heparyna, podanie podskórne, pojemnik jednodawkowy, roztwór chlorku sodu, roztwór do wstrzykiwań, roztwór fizjologiczny soli, roztwór wodny dekstrozy, system zabezpieczający, woda do wstrzykiwań, wstrzyknięcie dożylne, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Ecugra 90 mg
Ecugra (tikagrelor) jest lekiem przeciwpłytkowym dostępnym w postaci tabletek powlekanych o dawkach 60 mg (różowe, 8 mm, oznakowanie „60”) oraz 90 mg (żółte, 9 mm, oznakowanie „90”). Tikagrelor stosowany jest wyłącznie w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) w dawce podtrzymującej 75-150 mg, w celu zapobiegania zdarzeniom sercowo-naczyniowym u dorosłych pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW), w tym niestabilną dławicą piersiową, NSTEMI oraz STEMI. Wczesne wdrożenie terapii tikagrelorem + ASA znacząco redukuje ryzyko kolejnych incydentów zakrzepowych, w tym zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Ponadto, lek jest wskazany w prewencji wtórnej u pacjentów po zawale mięśnia sercowego z wysokim ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych, zmniejszając ryzyko nawrotu zawału, udaru niedokrwiennego oraz zgonu sercowo-naczyniowego.
cukrzyca, dyslipidemia, incydent zakrzepowy, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, powikłanie krwotoczne, prewencja wtórna, tikagrelor, udar niedokrwienny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Ugramel 5 mg
Ugramel (prasugrel) jest wskazany u dorosłych pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (UA, NSTEMI, STEMI) poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI), stosowany wyłącznie w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA). Lek dostępny jest w dawkach 5 mg i 10 mg, co pozwala na indywidualizację terapii w zależności od masy ciała, stanu klinicznego oraz ryzyka krwawienia. Prasugrel działa jako inhibitor agregacji płytek krwi, zapobiegając zakrzepicy w stencie, ponownemu zawałowi mięśnia sercowego, udarowi mózgu oraz zgonowi z przyczyn sercowo-naczyniowych. Terapia dwulekowa (prasugrel + ASA) jest kluczowa dla optymalnej ochrony przeciwzakrzepowej po PCI, zarówno w trybie pierwotnym, jak i odroczonym.
agregacja płytek krwi, chlorowodorek, kwas acetylosalicylowy, laktoza jednowodna, lek przeciwpłytkowy, martwica kardiomiocytów, niedokrwienie, niestabilna dławica piersiowa, NSTEMI, odroczona PCI, okluzja tętnicy wieńcowej, ostry zespół wieńcowy, pierwotna PCI, ponowny zawał mięśnia sercowego, prasugrel, przezskórna interwencja wieńcowa, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, STEMI, stent wieńcowy, terapia dwulekowa, udar mózgu, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rivanoptim 2,5 mg
Rywaroksaban, będący bezpośrednim, wysoce selektywnym inhibitorem czynnika Xa, wykazuje skuteczność w profilaktyce zdarzeń zakrzepowych u pacjentów po ostrych zespołach wieńcowych (OZW). Mechanizm działania polega na hamowaniu aktywności czynnika Xa, co prowadzi do zahamowania wytwarzania trombiny i powstawania zakrzepu, bez bezpośredniego wpływu na trombinę czy płytki krwi. Farmakodynamicznie rywaroksaban wykazuje zależne od dawki wydłużenie czasu protrombinowego (PT) oraz czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), przy czym PT mierzony odczynnikiem Neoplastin koreluje ściśle ze stężeniem leku (r=0,98). INR nie jest odpowiednim wskaźnikiem monitorowania terapii rywaroksabanem. W przypadku konieczności odwrócenia działania leku, trójczynnikowy PCC skraca PT o około 1 sekundę, a czteroczynnikowy PCC o około 3,5 sekundy. Rutynowe monitorowanie parametrów krzepnięcia nie jest wymagane, a stężenie rywaroksabanu można oznaczyć testem anty-Xa skalibrowanym dla tego leku.
biomarker sercowy, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, inhibitor czynnika Xa, klopidogrel, koncentrat kompleksu protrombiny, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwpłytkowe, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, podwójna terapia przeciwpłytkowa, pomostowanie aortalno-wieńcowe, prasugrel, profilaktyka zakrzepowa, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna interwencja wieńcowa, rywaroksaban, terapia przeciwpłytkowa, tyklopidyna, udar mózgu, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Bewim 10 mg
Lek Bewim zawiera 10 mg prasugrelu i jest stosowany wyłącznie w terapii skojarzonej z kwasem acetylosalicylowym (ASA) u dorosłych pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (UA, NSTEMI, STEMI) poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI). Terapia obejmuje zarówno pierwotną PCI, stosowaną natychmiastowo w STEMI, jak i odroczoną PCI w stabilizowanych przypadkach UA/NSTEMI. Tabletki powlekane o średnicy około 10 mm zawierają 10 mg prasugrelu oraz 246,5 mg laktozy, co jest istotne u pacjentów z nietolerancją laktozy. Lek jest oznakowany symbolem „B23” i może być dzielony na równe dawki.
badanie EKG, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwpłytkowe, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja laktozy, odroczona PCI, ostry zespół wieńcowy, pierwotna PCI, powikłanie zakrzepowe, prasugrel, przezskórna interwencja wieńcowa, tabletka powlekana, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon substancji czynnych
Biwalirudyna – Wskazania do stosowania
Biwalirudyna jest bezpośrednim inhibitorem trombiny stosowanym jako lek przeciwzakrzepowy u dorosłych pacjentów poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI), w tym w pierwotnej PCI (pPCI) u chorych z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) oraz u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową (UA) lub zawałem bez uniesienia ST (NSTEMI) kwalifikowanych do wczesnego leczenia inwazyjnego. Biwalirudyna zapewnia skuteczne hamowanie krzepnięcia krwi podczas procedur PCI, co jest kluczowe w zapobieganiu powikłaniom zakrzepowym. Lek stosowany jest w połączeniu z podwójną terapią przeciwpłytkową, obejmującą kwas acetylosalicylowy i klopidogrel, co umożliwia kompleksową ochronę przeciwzakrzepową poprzez różne mechanizmy hemostazy.
agregacja płytek krwi, antykoagulacja, biwalirudyna, działanie przeciwzakrzepowe, hemostaza, heparyna niefrakcjonowana, kardiologia interwencyjna, klopidogrel, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, niestabilna dławica piersiowa, NSTEMI, pierwotna przezskórna interwencja wieńcowa, powikłanie zakrzepowe, przezskórna interwencja wieńcowa, reperfuzja, STEMI, terapia przeciwpłytkowa, trombina, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Enoxaparin sodium LEK-AM 6 000 j.m. (60 mg)/0,6 ml
Enoxaparin sodium LEK-AM to niskocząsteczkowa heparyna uzyskiwana przez zasadową depolimeryzację estru benzylowego heparyny z błony śluzowej jelit świń, stosowana w profilaktyce i leczeniu stanów zakrzepowo-zatorowych. Preparat dostępny jest w formie roztworu do wstrzykiwań w ampułko-strzykawkach o dawkach: 2000 j.m. (20 mg)/0,2 ml, 4000 j.m. (40 mg)/0,4 ml, 6000 j.m. (60 mg)/0,6 ml, 8000 j.m. (80 mg)/0,8 ml oraz 10 000 j.m. (100 mg)/1 ml. Wskazania obejmują profilaktykę żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) u pacjentów chirurgicznych o umiarkowanym i wysokim ryzyku, zwłaszcza po zabiegach ortopedycznych i onkologicznych, oraz u hospitalizowanych pacjentów internistycznych z ostrą niewydolnością serca, niewydolnością oddechową, ciężkimi zakażeniami i chorobami reumatycznymi z ograniczoną mobilnością. Lek jest także stosowany w leczeniu zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP), z wyłączeniem przypadków wymagających trombolizy lub interwencji chirurgicznej, oraz w zapobieganiu krzepnięciu podczas hemodializy. W ostrych zespołach wieńcowych (niestabilna dławica piersiowa, NSTEMI, STEMI) enoksaparyna podawana jest w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym lub jako monoterapia, w celu zapobiegania wtórnym incydentom niedokrwiennym i ograniczenia progresji zakrzepicy.
aktywność anty-Xa, chirurgia ogólna, chirurgia onkologiczna, choroba reumatyczna, ciężkie zakażenie, hemodializa, heparyna niskocząsteczkowa, krążenie pozaustrojowe, leczenie trombolityczne, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność oddechowa, ostra niewydolność serca, ostre schorzenie, ostry zespół wieńcowy, profilaktyka przeciwzakrzepowa, przezskórna interwencja wieńcowa, stan zakrzepowo-zatorowy, układowa choroba tkanki łącznej, zaburzenie perfuzji tkanek, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zawał serca bez uniesienia odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Vixam 75 mg
Produkt leczniczy VIXAM zawiera 75 mg klopidogrelu (w postaci klopidogrelu wodorosiarczanu) i jest dostępny w formie różowych, okrągłych tabletek powlekanych. Standardowa dawka dla dorosłych i osób starszych wynosi 75 mg raz na dobę, niezależnie od posiłków. W ostrym zespole wieńcowym bez uniesienia odcinka ST zaleca się dawkę nasycającą 300 mg, a następnie 75 mg raz dziennie, w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) w dawce 75-100 mg/dobę. W ostrym zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST dawka nasycająca wynosi również 300 mg, po której podaje się 75 mg raz na dobę, z ASA i ewentualnie lekami trombolitycznymi; u pacjentów >75 lat pomija się dawkę nasycającą. Leczenie powinno trwać minimum 4 tygodnie, a dłuższe stosowanie skojarzone nie jest potwierdzone badaniami.
choroba wątroby, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, izoenzym CYP2C19, klopidogrel wodorosiarczan, krwawienie, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, parametr nerkowy, parametr wątrobowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bewim 10 mg
Prasugrel, aktywny składnik leku Bewim, jest inhibitorem agregacji płytek krwi działającym poprzez trwałe blokowanie receptorów P2Y12 ADP na płytkach, co skutkuje szybkim i silnym zahamowaniem ich aktywacji i agregacji. Po podaniu dawki nasycającej 60 mg, zahamowanie agregacji indukowanej ADP osiąga 83% (5 μM ADP) i 79% (20 μM ADP) w ciągu 15-30 minut, a w stanie równowagi po 3-5 dniach stosowania dawki podtrzymującej 10 mg dziennie zahamowanie wynosi odpowiednio 74% i 69%. Prasugrel wykazuje mniejszą zmienność farmakodynamiczną niż klopidogrel i po zakończeniu terapii efekt przeciwpłytkowy ustępuje w ciągu 5-9 dni. Badania kliniczne, w tym wieloośrodkowe, randomizowane badanie III fazy TRITON, potwierdziły wyższą skuteczność prasugrelu w zapobieganiu zgonowi sercowo-naczyniowemu, zawałowi mięśnia sercowego i udarowi mózgu u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (UA, NSTEMI, STEMI) poddawanych PCI, w porównaniu z klopidogrelem, przy jednoczesnym stosowaniu ASA (75-325 mg/dobę).
agregacja płytek krwi, antagonista receptorów beta-adrenergicznych, biwalirudyna, dawka nasycająca prasugrelu, doustny lek przeciwzakrzepowy, hamowanie czynności płytek krwi, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor GP IIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwtrombinowy, niestabilna dławica piersiowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przemijający atak niedokrwienny, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor ADP, udar mózgu, udar niedokrwienny mózgu, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pegorel 75 mg
Klopidogrel, będący prolekiem wymagającym aktywacji przez enzymy cytochromu CYP450, działa poprzez nieodwracalne blokowanie receptora P2Y12 na płytkach krwi, co hamuje agregację płytek indukowaną ADP oraz innymi agonistami. Standardowa dawka 75 mg/dobę powoduje zahamowanie agregacji płytek na poziomie 40-60% w stanie równowagi osiąganym między 3. a 7. dniem terapii, a efekt utrzymuje się przez 7-10 dni, odpowiadając okresowi życia płytek. Skuteczność klopidogrelu jest modyfikowana przez polimorfizm enzymów CYP450, co wpływa na indywidualną odpowiedź terapeutyczną. Po odstawieniu leku funkcja płytek powraca do normy w ciągu około 5 dni. W badaniach klinicznych (CAPRIE, CURE, CLARITY, COMMIT, ACTIVE) wykazano istotne zmniejszenie ryzyka zdarzeń niedokrwiennych, takich jak zawał mięśnia sercowego, udar niedokrwienny oraz śmierć z przyczyn naczyniowych, zarówno w profilaktyce wtórnej, jak i w ostrych zespołach wieńcowych, w tym u pacjentów poddawanych leczeniu trombolitycznemu i interwencjom przezskórnym.
agregacja płytek krwi, antagonisty witaminy K, beta-adrenolityki, choroba tętnic obwodowych, choroba wrzodowa, cytochrom CYP450, difosforan adenozyny, doustne leki przeciwzakrzepowe, enzymy CYP450, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikoproteiny GPIIb/IIIa, inhibitory ACE, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, leki fibrynolityczne, leki hipolipemizujące, leki przeciwarytmiczne, małopłytkowość, miażdżyca naczyń obwodowych, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, płytki krwi, prolek, przemijające niedokrwienie mózgu, przeszczep wieńcowy omijający, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor P2Y12, statyny, udar niedokrwienny, uniesienie odcinka ST, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Enoxaparin sodium Ledraxen 4000 j.m.
Enoxaparin sodium Ledraxen jest niskocząsteczkowym heparyną stosowanym w leczeniu i profilaktyce powikłań zakrzepowo-zatorowych u dorosłych pacjentów. Preparat dostępny jest w ampułko-strzykawkach o stężeniu 10 000 j.m./mL (100 mg/mL) w dawkach: 2000 j.m. (20 mg/0,2 mL), 4000 j.m. (40 mg/0,4 mL), 6000 j.m. (60 mg/0,6 mL), 8000 j.m. (80 mg/0,8 mL) oraz 10 000 j.m. (100 mg/1,0 mL). Wskazania obejmują profilaktykę żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej u pacjentów chirurgicznych (zwłaszcza ortopedycznych i onkologicznych) oraz internistycznych z ograniczoną mobilnością i ostrymi schorzeniami, takimi jak ostra niewydolność serca, niewydolność oddechowa, ciężkie zakażenia i choroby reumatyczne. Lek jest także stosowany w leczeniu zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP), z wyłączeniem przypadków wymagających trombolizy lub interwencji chirurgicznej. Ponadto enoksaparyna zapobiega wykrzepianiu w układzie dializacyjnym podczas hemodializy oraz jest integralną częścią terapii ostrych zespołów wieńcowych (NSTEMI, STEMI) w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym lub jako monoterapia w PCI.
ampułko-strzykawka, chirurgia onkologiczna, depolimeryzacja estru benzylowego heparyny, enoksaparyna sodowa, krążenie pozaustrojowe, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność oddechowa, NSTEMI, ostra niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, PCI, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przezskórna interwencja wieńcowa, roztwór do wstrzykiwań, STEMI, zabieg chirurgiczny ortopedyczny, zabieg hemodializy, zakrzepica, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zawał serca bez uniesienia odcinka ST, ZP, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, ZŻG - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Enoxaparin sodium LEK-AM 2 000 j.m. (20 mg)/0,2 ml
Enoksaparyna sodowa jest stosowana w profilaktyce i leczeniu zakrzepowo-zatorowym zróżnicowanym dawkowanie zależnym od ryzyka pacjenta i wskazań klinicznych. Profilaktyka u pacjentów z umiarkowanym ryzykiem wymaga dawki 2000 j.m. (20 mg) podskórnie raz na dobę, rozpoczynając 2 godziny przed zabiegiem, kontynuując przez 7-10 dni. U pacjentów z wysokim ryzykiem stosuje się 4000 j.m. (40 mg) raz na dobę, najlepiej 12 godzin przed zabiegiem, z możliwością przedłużenia profilaktyki do 4-5 tygodni w przypadku dużych zabiegów ortopedycznych lub onkologicznych. W leczeniu zakrzepicy i zatorowości stosuje się schemat jednorazowy 150 j.m./kg mc. (1,5 mg/kg mc.) lub dwukrotny 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg mc.) podskórnie, zależnie od ryzyka nawrotu i współistniejących schorzeń. W STEMI dawka początkowa to bolus dożylny 3000 j.m. (30 mg) plus 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg mc.) podskórnie, z kontynuacją co 12 godzin, przy jednoczesnym stosowaniu kwasu acetylosalicylowego (75-325 mg/dobę). U pacjentów ≥75 lat w STEMI pomija się bolus dożylny, stosując 75 j.m./kg mc. (0,75 mg/kg mc.) podskórnie co 12 godzin (maksymalnie 7500 j.m. dla pierwszych dawek).
antagonista witaminy K, bezpośredni doustny lek przeciwzakrzepowy, DOAC, enoksaparyna sodowa, hemodializa, klirens kreatyniny, krążenie pozaustrojowe, krwiak okołordzeniowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, leczenie przeciwpłytkowe, nakłucie lędźwiowe, niestabilna dławica piersiowa, NSTEMI, ostry zespół wieńcowy, PCI, przezskórna interwencja wieńcowa, schyłkowa choroba nerek, skrzep, STEMI, VKA, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, znieczulenie podpajęczynówkowe, znieczulenie zewnątrzoponowe, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Legrex 90 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku Legrex, jest doustnym, bezpośrednio działającym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, hamującym ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi. Mechanizm działania obejmuje również zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i dodatkowego hamowania czynności płytek. Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, tikagrelor osiąga około 41% zahamowania agregacji płytek (IPA) po 30 minutach, a maksymalny efekt 89% IPA utrzymuje się przez 2-8 godzin. W przypadku planowanego CABG ryzyko krwawienia jest większe, jeśli lek nie zostanie odstawiony na co najmniej 96 godzin przed zabiegiem. Przejście z klopidogrelu (75 mg) na tikagrelor (90 mg dwa razy na dobę) zwiększa IPA o 26,4%, natomiast zmiana odwrotna zmniejsza IPA o 24,5%, bez utraty działania przeciwpłytkowego.
adenozyna endogenna, antagonista receptora P2Y12, cyklopentylotriazolopirymidyna, dusznica bolesna, hamowanie agregacji płytek, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, miażdżyca, niestabilna dusznica, ostry zespół wieńcowy, płytka krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, redukcja ryzyka bezwzględnego, redukcja ryzyka względnego, stabilna choroba wieńcowa, tikagrelor, transporter nukleozydów-1, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, złożony punkt końcowy - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Crusia 60 mg/0,6 ml (6000 j.m.)
Crusia to heparyna drobnocząsteczkowa (enoksaparyna sodowa) o działaniu przeciwzakrzepowym, dostępna w dawkach od 2000 j.m. (20 mg) do 10 000 j.m. (100 mg) w formie roztworu do wstrzykiwań. Lek jest wskazany do profilaktyki żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) u pacjentów chirurgicznych z umiarkowanym i wysokim ryzykiem, zwłaszcza po zabiegach ortopedycznych, onkologicznych i chirurgii ogólnej. Ponadto stosuje się go u pacjentów internistycznych z ostrymi schorzeniami i ograniczoną mobilnością, takimi jak ostra niewydolność serca, niewydolność oddechowa, ciężkie zakażenia czy choroby reumatyczne. Crusia jest również wskazana w leczeniu i profilaktyce nawrotów zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) oraz zatorowości płucnej (ZP), szczególnie u pacjentów onkologicznych, a także w zapobieganiu powstawaniu skrzepów podczas hemodializy. W ostrych zespołach wieńcowych (niestabilna dławica piersiowa, NSTEMI, STEMI) lek stosuje się w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym, co zmniejsza ryzyko powikłań zakrzepowych.
chirurgia onkologiczna, choroba reumatyczna, czynna choroba nowotworowa, enoksaparyna sodowa, hemodializa, heparyna drobnocząsteczkowa, leczenie trombolityczne, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność oddechowa, ostra niewydolność serca, ostre schorzenie, ostry zespół wieńcowy, profilaktyka przeciwzakrzepowa, przezskórna interwencja wieńcowa, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zawał serca bez uniesienia odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Clopidogrel Aurovitas 75 mg
Clopidogrel Aurovitas w dawce 75 mg (w formie 97,875 mg klopidogrelu wodorosiarczanu) jest lekiem przeciwpłytkowym stosowanym w profilaktyce wtórnej powikłań zakrzepowych u dorosłych pacjentów z miażdżycą. Wskazania obejmują: zawał mięśnia sercowego (od kilku dni do <35 dni po incydencie), udar niedokrwienny (od 7 dni do <6 miesięcy), chorobę tętnic obwodowych, ostry zespół wieńcowy (OZW) zarówno z uniesieniem, jak i bez uniesienia odcinka ST, a także pacjentów z umiarkowanym do wysokiego ryzyka przemijającego niedokrwienia mózgu (TIA) lub niewielkim udarem niedokrwiennym (IS) w ciągu 24 godzin od wystąpienia incydentu. W przypadku TIA kwalifikacja opiera się na skali ABCD2 (≥4 punkty), a dla niewielkiego udaru na skali NIHSS (≤3 punkty). U pacjentów z migotaniem przedsionków i dodatkowymi czynnikami ryzyka, klopidogrel stosuje się w skojarzeniu z ASA, gdy leczenie antagonistami witaminy K jest przeciwwskazane, a ryzyko krwawienia jest niskie.
antagonista witaminy K, choroba tętnic obwodowych, klopidogrel wodorosiarczan, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, lek przeciwpłytkowy, miażdżyca, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja laktozy, niewielki udar niedokrwienny, ostry zespół wieńcowy, profilaktyka wtórna powikłań zakrzepowych, przemijające niedokrwienie mózgu, przezskórna angioplastyka wieńcowa, przezskórna interwencja wieńcowa, skala ABCD2, skala NIHSS, udar niedokrwienny, zakrzepy i zatory, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Enoxaparin sodium LEK-AM 8 000 j.m. (80 mg)/0,8 ml
Enoksaparyna sodowa LEK-AM jest dostępna w dawkach od 2000 j.m. (20 mg) do 10 000 j.m. (100 mg) w roztworze do wstrzykiwań i stosowana jest w profilaktyce oraz leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, niestabilnej dławicy piersiowej, zawału mięśnia sercowego oraz podczas hemodializy. Dawkowanie profilaktyczne zależy od ryzyka pacjenta: 2000 j.m. (20 mg) raz na dobę u pacjentów z umiarkowanym ryzykiem, 4000 j.m. (40 mg) raz na dobę u pacjentów z wysokim ryzykiem, z możliwością przedłużenia terapii do 5 tygodni po dużych zabiegach ortopedycznych lub do 4 tygodni po zabiegach onkologicznych. W leczeniu zakrzepicy i zatorowości stosuje się dawki 1,5 mg/kg mc. raz na dobę lub 1 mg/kg mc. dwa razy na dobę, a w niestabilnej dławicy i zawale bez uniesienia ST – 1 mg/kg mc. co 12 godzin. W świeżym zawale z uniesieniem ST stosuje się bolus dożylny 3000 j.m. (30 mg) oraz 1 mg/kg mc. podskórnie co 12 godzin, maksymalnie do 10 000 j.m. (100 mg) na dawkę.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, doustny lek przeciwzakrzepowy, enoksaparyna sodowa, hemodializa, klirens kreatyniny, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, leczenie przeciwpłytkowe, model stratyfikacji ryzyka, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pierścień fibrynowy, przezskórna interwencja wieńcowa, schyłkowa choroba nerek, terapia skojarzona, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica proksymalna, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atixarso 60 mg
Tikagrelor jest doustnym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, należącym do grupy cyklopentylotriazolopirymidyn, który hamuje przekazywanie sygnału stymulowanego przez ADP, nie blokując samego wiązania ADP z receptorem. Jego unikalny mechanizm działania obejmuje także zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i nasilenia efektów adenozyny, takich jak duszność. Farmakokinetycznie tikagrelor wykazuje szybki początek działania – zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach od podania dawki nasycającej 180 mg, a maksymalny efekt (średnie IPA 89%) osiągany jest po 2-4 godzinach i utrzymuje się przez 2-8 godzin. U 90% pacjentów zahamowanie czynności płytek przekracza 70% już po 2 godzinach. Ze względu na odwracalny charakter wiązania, ryzyko krwawienia jest większe niż przy klopidogrelu, zwłaszcza jeśli tikagrelor nie zostanie odstawiony co najmniej 96 godzin przed planowanym zabiegiem CABG.
adenozyna, adenozynodifosforan, agregacja płytek, antagonista receptora P2Y12, cukrzyca, cykl menstruacyjny, cyklopentylotriazolopirymidyna, duszność, gruczolak, gruczolak wątroby, heparyna, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, masa ciała, miażdżyca, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, płytki krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, skuteczność kliniczna, transporter nukleozydów, udar mózgu, wazodylatacja, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST