rak in situ
Rak in situ (łac. carcinoma in situ, CIS) to wczesna postać nowotworu złośliwego, w której komórki rakowe są ograniczone do warstwy nabłonka, z którego się wywodzą, i nie przekraczają błony podstawnej. Jest to stan przedinwazyjny, określany także jako rak przedinwazyjny lub rak wewnątrznabłonkowy.
To stadium nowotworu charakteryzuje się obecnością komórek nowotworowych wykazujących cechy cytologiczne złośliwości, jednak bez naciekania podścieliska. Rak in situ może występować w różnych narządach, m.in. w szyjce macicy (CIN III), skórze (choroba Bowena), piersi (DCIS – przewodowy rak in situ, LCIS – zrazikowy rak in situ), pęcherzu moczowym czy w obrębie błon śluzowych.
Wczesne wykrycie i leczenie raka in situ daje bardzo dobre rokowanie, ponieważ zmiany na tym etapie zazwyczaj nie dają przerzutów. Interwencja na tym etapie znacząco zmniejsza ryzyko rozwoju inwazyjnej postaci nowotworu. Metody leczenia zależą od lokalizacji i mogą obejmować miejscowe wycięcie zmiany, ablację laserową, krioterapię lub inne techniki usunięcia zmienionych komórek.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak odbytu – Leczenie
Rak odbytu, choć stosunkowo rzadki, jest nowotworem o dobrym rokowaniu przy wczesnym wykryciu i odpowiednim leczeniu. Standardem terapii w większości przypadków jest radiochemioterapia, oparta na protokole Nigro, obejmująca radioterapię przez 5-6 tygodni (5 dni w tygodniu) oraz chemioterapię z 5-fluorouracylem i mitomycyną C, co pozwala na zachowanie funkcji zwieraczy i uniknięcie kolostomii. Dawki promieniowania wynoszą od 45 Gy (choroba mikroskopowa) do 59-65 Gy (guzy zaawansowane), podawane w frakcjach po 1,8 Gy dziennie, najczęściej techniką IMRT, która minimalizuje uszkodzenia tkanek zdrowych. W zaawansowanych stadiach stosuje się także immunoterapię inhibitorami punktów kontrolnych (np. niwolumab, pembrolizumab) jako terapię drugiej linii. Chirurgia, w tym resekcja brzuszno-kroczowa, jest zarezerwowana dla przypadków opornych na leczenie zachowawcze lub nawrotów. Leczenie u pacjentów z HIV wymaga kontynuacji terapii antyretrowirusowej i dostosowania schematów, a u osób starszych lub z chorobami współistniejącymi możliwe są modyfikacje protokołów w celu zmniejszenia toksyczności.
5-fluorouracyl, charakterystyka molekularna, chirurgia onkologiczna, cisplatyna, HAART, immunoterapia, IMRT, inhibitory punktów kontrolnych, kapecytabina, karboplatyna, kolostomia, krążący DNA guza, odpowiedź na leczenie, onkolog, popromienne zapalenie odbytnicy, radiochemioterapia, radioterapia, radioterapia kierowana obrazem, rak in situ, rak odbytu, receptor PD-1, resekcja brzuszno-kroczowa, stadium zaawansowania nowotworu, terapia protonowa - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Epimedac 2 mg/ml roztwór do wstrzykiwań 2 mg/ml
Epirubicyna chlorowodorek (Epimedac, 2 mg/ml) jest antracyklinowym lekiem przeciwnowotworowym stosowanym głównie w monoterapii i terapii skojarzonej nowotworów takich jak rak jajnika, żołądka, drobnokomórkowy rak płuca (SCLC) oraz powierzchniowy rak pęcherza moczowego. Dawkowanie epirubicyny wymaga precyzyjnej kontroli ze względu na ryzyko kardiotoksyczności, której zapobiega się nie przekraczając całkowitej skumulowanej dawki 900–1000 mg/m² powierzchni ciała (pc.). Standardowa dawka w monoterapii u dorosłych wynosi 60–90 mg/m² pc., podawana dożylnie co 21 dni, z uwzględnieniem parametrów hematologicznych i czynności szpiku. W wysokodawkowej terapii SCLC stosuje się dawkę 120 mg/m² pc. co 3 tygodnie, podawaną dożylnie w ciągu 3–5 minut lub jako infuzję do 30 minut. W leczeniu adjuwantowym raka piersi z przerzutami do węzłów chłonnych dawki wahają się od 100 do 120 mg/m² pc., podawane w schemacie 3–4 tygodniowym, w skojarzeniu z cyklofosfamidem, 5-fluorouracylem i tamoksyfenem. U pacjentów z zaburzeniami czynności szpiku zaleca się redukcję dawek do 60–75 mg/m² pc. w dawkowaniu konwencjonalnym lub 105–120 mg/m² pc. w dawkowaniu wysokim.
5-fluorouracyl, bilirubina w osoczu, chemioterapia, chlorowodorek epirubicyny, cyklofosfamid, gorączka neutropeniczna, infuzja dożylna, kardiotoksyczność, leczenie adjuwantowe, leczenie złożone, lek przeciwnowotworowy, małopłytkowość, monoterapia, naciek nowotworowy szpiku, neutropenia, podanie dopęcherzowe, podanie dożylne, produkt cytotoksyczny, radioterapia, rak drobnokomórkowy płuca, rak in situ, rak jajnika, rak pęcherza moczowego, rak żołądka, resekcja przezcewkowa, tamoksyfen, układ wątrobowo-żółciowy, wynaczynienie, zaburzenie czynności szpiku kostnego - Leksykon chorób i schorzeń
Leukoplakia – Objawy
Leukoplakia to potencjalnie przedrakowe schorzenie błony śluzowej jamy ustnej, manifestujące się białymi lub szarymi plamami, które nie ulegają usunięciu przez potarcie. Zmiany lokalizują się najczęściej na dziąsłach, wewnętrznej stronie policzków, języku oraz dnie jamy ustnej. Wyróżnia się typy homogenne (o niższym ryzyku transformacji) oraz niehomogenne, w tym plamistą (speckled leukoplakia) i brodawkującą rozplemową (PVL), które cechują się wyższym ryzykiem progresji do raka płaskonabłonkowego jamy ustnej (OSCC). Ryzyko transformacji wynosi od 0,1% do 17,5%, z rocznym ryzykiem około 1%, a pięcioletnie skorygowane ryzyko bezwzględne zależy od stopnia dysplazji: od 2,2% (bez dysplazji) do 32,2% (ciężka dysplazja). Czynniki zwiększające ryzyko to m.in. wiek >60 lat, płeć żeńska, lokalizacja na języku i dnie jamy ustnej, rozmiar zmiany >200 mm² oraz obecność erytroplakii i dysplazji.
aneuploidia DNA, błona śluzowa jamy ustnej, dno jamy ustnej, dysfagia, dysplazja, erytroleukoplakia, hiperkeratoza, hiperplazja komórek nabłonkowych, jama ustna, keratoza, leukoplakia homogenna, leukoplakia niehomogenna, leukoplakia włochata, nawrót choroby, rak in situ, rak inwazyjny, rak płaskonabłonkowy jamy ustnej, samobadanie jamy ustnej, stan przedrakowy, transformacja nowotworowa, utrata heterozygotyczności, zakażenie HIV - Leksykon chorób i schorzeń
Ginekomastia – Epidemiologia
Ginekomastia jest najczęstszym łagodnym schorzeniem piersi u mężczyzn, dotykającym 50-60% populacji męskiej w ciągu życia, z charakterystycznym trójmodalnym rozkładem wiekowym: u noworodków (60-90%), w okresie dojrzewania (4-69%, do 70% w wieku około 14 lat) oraz u mężczyzn po 50. roku życia (24-65%). Etiologia obejmuje fizjologiczne zmiany hormonalne, czynniki ryzyka takie jak otyłość, stosowanie steroidów anabolicznych oraz schorzenia wpływające na równowagę estrogenowo-androgenną. Leki wywołujące ginekomastię stanowią około 20% przypadków, w tym antyandrogeny (do 75% pacjentów z rakiem prostaty), cymetydyna, digoksyna, finasteryd, ketokonazol, spironolakton, tiazydy, fenotiazyny, teofilina, metotreksat i imatynib. Schorzenia współistniejące to m.in. guzy nadnerczy, nadczynność tarczycy, choroby nerek, zespół Klinefeltera, choroby wątroby, hipogonadyzm oraz guzy przysadki i jąder.
antyandrogen, choroba płuc, choroba przewodu pokarmowego, choroba układu krążenia, choroba wątroby, cymetydyna, digoksyna, dojrzewanie, dutasteryd, ekspozycja na estrogeny, fenotiazyna, finasteryd, ginekomastia, gruczolak przysadki, guz jądra, guz nadnercza, hipogonadyzm męski, imatynib, inhibitor 5-alfa-reduktazy, ketokonazol, łagodny rozrost prostaty, metotreksat, nadczynność tarczycy, nadzór epidemiologiczny, niedobór androgenów, niewydolność nerek, niski poziom testosteronu, nowotwór, otyłość, owłosienie łonowe, poziom hormonu, prolaktynoma, radioterapia przedoperacyjna, rak in situ, rak jądra, rak piersi u mężczyzn, rak płaskonabłonkowy skóry, rak prostaty, skala Tannera, spadek poziomu testosteronu, spironolakton, steroid anaboliczny, substancja chemiczna, tamoksyfen, teofilina, terapia antyandrogenowa, tiazyd, tkanka gruczołowa piersi, zaburzenie równowagi hormonalnej, zespół Klinefeltera, zmiana hormonalna - Leksykon chorób i schorzeń
Ektazja przewodów piersiowych – Patofizjologia i mechanizm
Ektazja przewodów piersiowych to łagodna, nieproliferacyjna choroba charakteryzująca się poszerzeniem przewodów mlecznych pod brodawką sutkową, definiowana jako średnica przewodu >2 mm lub ampułkowatej części >3 mm. Patogeneza pozostaje niejasna, z dwoma głównymi hipotezami: procesem inwolucyjnym związanym ze starzeniem się tkanki gruczołowej piersi oraz pierwotnym stanem zapalnym okołoprzewodowym prowadzącym do sklerotyzacji i ektazji. Histopatologicznie obserwuje się rozszerzenie przewodów bez proliferacji nabłonka, obecność histiocytów piankowatych, nacieki zapalne i włóknienie. Zmiany ultrastrukturalne obejmują utratę mikrokosmków na komórkach nabłonkowych, co upośledza oczyszczanie przewodów. Transformacja nabłonkowo-mezenchymalna (EMT) jest nowo odkrytym mechanizmem patogenetycznym, sugerującym unikalny proces rozwoju choroby. Czynniki ryzyka to m.in. palenie tytoniu, hiperprolaktynemia, mechaniczna obstrukcja przewodów, infekcje bakteryjne, otyłość oraz urazy i choroby autoimmunologiczne.
badanie histopatologiczne, badanie ultrastrukturalne, brodawka sutkowa, ektazja przewodów piersiowych, hiperprolaktynemia, histiocyt piankowaty, inwolucja, mikroskopia elektronowa transmisyjna, nabłonek, naciek limfocytarny, naciek zapalny, proliferacja nabłonka, przewód mleczny, rak in situ, rak przewodowy, rak przewodowy in situ, tkanka gruczołowa piersi, transformacja nabłonkowo-mezenchymalna, wydzielina z brodawki sutkowej, zapalenie okołoprzewodowe - Leksykon chorób i schorzeń
Polipy jelita grubego – Epidemiologia
Polipy jelita grubego występują u około 30% osób w średnim i starszym wieku, z częstością rosnącą po 40. roku życia, a u osób powyżej 60 lat częstość ta wynosi 30-40%. Czynniki ryzyka obejmują wiek (ryzyko wzrasta o 3% rocznie po 50. roku życia), palenie tytoniu, spożycie alkoholu, wielkość polipów (polipy ≥1 cm zwiększają ryzyko raka in situ 8-krotnie), liczbę polipów (≥3 polipy zwiększają ryzyko), historię rodzinną raka jelita grubego, nieswoiste choroby zapalne jelit (IBD) oraz wcześniejsze polipy. Nadzór kolonoskopowy po polipektomii jest kluczowy w zapobieganiu rozwojowi raka jelita grubego, z interwałami dostosowanymi do ryzyka: od 1 roku (przy >10 gruczolakach) do 10 lat (przy normalnej kolonoskopii lub polipach hiperplastycznych <10 mm). Wytyczne BSG, ACPGBI i Public Health England definiują kryteria wysokiego ryzyka, m.in. obecność ≥2 przedrakowych polipów, w tym co najmniej jednego zaawansowanego (≥10 mm lub z dysplazją) lub ≥5 polipów przedrakowych.
badanie kału, choroba Leśniowskiego-Crohna, dysplazja wysokiego stopnia, gruczolak okrężnicy, kolonoskopia przesiewowa, nadzór kolonoskopowy, nieswoista choroba zapalna jelit, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, polip hiperplastyczny, polip jelita grubego, polip ząbkowany, polipektomia, rak in situ, rak jelita grubego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaawansowany gruczolak, zespół polipowatości - Leksykon chorób i schorzeń
Rak pęcherzyka żółciowego – Objawy
Rak pęcherzyka żółciowego jest rzadkim, ale agresywnym nowotworem, który w około 80% przypadków diagnozowany jest w zaawansowanym stadium z powodu braku charakterystycznych objawów we wczesnej fazie choroby. Wczesne stadium (0-I) cechuje się ograniczeniem guza do błony śluzowej lub mięśniowej pęcherzyka, co wiąże się z 5-letnim przeżyciem na poziomie 66-80%, a w przypadku całkowitego usunięcia guza T1a nawet blisko 100%. Objawy zaawansowanego raka obejmują ból w prawym górnym kwadrancie brzucha (występujący u 50-90% pacjentów), żółtaczkę z towarzyszącymi ciemnym moczem, jasnymi stolcami i świądem skóry, nudności, wymioty oraz niezamierzoną utratę masy ciała (obserwowaną u 40% pacjentów). Diagnostyka jest utrudniona przez niespecyficzność symptomów, które często przypominają kamicę żółciową lub zapalenie pęcherzyka żółciowego, a także przez anatomiczne położenie pęcherzyka. Około 1% cholecystektomii wykonywanych z powodu kamicy ujawnia przypadkowo raka pęcherzyka żółciowego.
anoreksja, badanie obrazowe, błona śluzowa, ból w prawym górnym kwadrancie brzucha, cholecystektomia, drogi żółciowe, inwazja naczyń limfatycznych, kamica żółciowa, mutacja genetyczna, niestrawność, nowotwór, nudności i wymioty, pęcherzyk żółciowy, polipy pęcherzyka żółciowego, przerzuty do węzłów chłonnych, przerzuty odległe, przewód pokarmowy, rak in situ, rak pęcherzyka żółciowego, stopień histologiczny, świąd, układ limfatyczny, układ odpornościowy, ultrasonografia, węzły chłonne, wzdęcie brzucha, zapalenie pęcherzyka żółciowego, żółtaczka - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Epirubicin Accord 2 mg/ml
Epirubicyna chlorowodorek jest lekiem przeciwnowotworowym stosowanym wyłącznie dożylnie lub dopęcherzowo, podawanym przez wykwalifikowany personel z zachowaniem ścisłych środków ostrożności, aby zapobiec wynaczynieniu i powikłaniom tkankowym. Standardowa dawka w monoterapii u dorosłych wynosi 60-90 mg/m² powierzchni ciała (pc.) podawana dożylnie w ciągu 5-10 minut co 21 dni, z koniecznością monitorowania funkcji szpiku kostnego. W leczeniu drobnokomórkowego raka płuc stosuje się dawkę 120 mg/m² pc. co 3 tygodnie, a w terapii uzupełniającej raka piersi dawki wahają się od 100 do 120 mg/m² pc. z możliwością modyfikacji u pacjentów z zaburzeniami czynności szpiku lub w podeszłym wieku. W przypadku zaburzeń czynności wątroby dawkę należy zmniejszyć o 50% przy stężeniu bilirubiny 1,4-3 mg/100 mL i o 75% przy wyższych wartościach, natomiast umiarkowane zaburzenia nerek nie wymagają korekty dawki, choć w ciężkich przypadkach (kreatynina >450 µmol/L) zaleca się ostrożność.
aminotransferaza asparaginianowa, brodawczakowy rak pęcherza moczowego, chemiczne zapalenie pęcherza moczowego, drobnokomórkowy rak płuc, epirubicyna chlorowodorek, gorączka neutropeniczna, małopłytkowość, martwica, morfologia krwi, neutropenia, przezcewkowa resekcja, rak drobnokomórkowy płuc, rak in situ, rak jajnika, rak pęcherza moczowego, rak piersi, rak żołądka, stężenie bilirubiny, stężenie kreatyniny, stwardnienie żył, wynaczynienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności szpiku kostnego, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Rak głowy i szyi – Objawy
Rak głowy i szyi obejmuje nowotwory rozwijające się w obrębie jamy ustnej, gardła, krtani, nosa, zatok przynosowych oraz ślinianek. Objawy kliniczne są zróżnicowane i zależą od lokalizacji guza oraz stopnia zaawansowania choroby, często imitując mniej poważne schorzenia. Do najczęstszych symptomów należą utrzymujący się ból gardła, bezbolesne guzki lub obrzęki na szyi (powiększone węzły chłonne), dysfagia, chrypka trwająca ponad 2-3 tygodnie, przewlekły kaszel, krwawa wydzielina z nosa lub krwioplucie oraz niegojące się owrzodzenia w jamie ustnej. Diagnostyka opiera się na ocenie klinicznej i klasyfikacji TNM, gdzie stadium I i II oznaczają guzy do 4 cm bez zajęcia węzłów chłonnych, a stadium III i IV charakteryzują się większymi guzami (>4 cm) i/lub zajęciem regionalnych węzłów chłonnych, w tym węzłów >3 cm. Rak płaskonabłonkowy głowy i szyi najczęściej szerzy się miejscowo i do węzłów chłonnych, a przerzuty odległe, np. do płuc, występują w zaawansowanych stadiach.
chemioradioterapia, chemioterapia, diplopia, dysfagia, guz pierwotny, HPV, krwioplucie, nawrót miejscowy, nawrót odległy, nawrót regionalny, ognisko pierwotne, porażenie mięśni twarzy, przerzut odległy, radioterapia, rak gardła, rak głowy i szyi, rak in situ, rak jamy ustnej, rak krtani, rak płaskonabłonkowy, rak zatok przynosowych, spływanie zanosowe, stadium zaawansowania raka, system TNM, układ limfatyczny, węzeł chłonny, wirus brodawczaka ludzkiego, wyciek z ucha - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – BCG – medac min. 2×10^8 max. 3×10^9/50 ml
BCG-medac to preparat zawierający żywe cząstki Bacillus Calmette-Guérin, szczep RIVM, w dawce od 2 × 10^8 do 3 × 10^9 żywych cząstek po rekonstytucji, stosowany dopęcherzowo w leczeniu nieinwazyjnego raka nabłonkowego pęcherza moczowego. Głównym wskazaniem jest leczenie raka in situ (CIS) pęcherza moczowego, charakteryzującego się obecnością komórek nowotworowych wysokiego stopnia złośliwości, które nie przekraczają błony podstawnej, ale mają wysokie ryzyko progresji. Immunoterapia BCG stanowi standard postępowania w tym schorzeniu, a preparat jest również stosowany profilaktycznie w celu zapobiegania nawrotom różnych postaci raka nabłonkowego pęcherza moczowego, w tym zmian ograniczonych do błony śluzowej (Ta), wieloogniskowych i/lub nawracających guzów Ta G1-G2, guzów Ta G3 oraz nowotworów naciekających błonę właściwą (T1).
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak pęcherza moczowego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w raku pęcherza moczowego jest determinowane przez wiele czynników klinicznych i patologicznych, w tym stadium zaawansowania, inwazyjność (NMIBC vs MIBC), stopień złośliwości histologicznej, obecność raka in situ (CIS), typ histologiczny, liczbę i wielkość guzów oraz obecność inwazji naczyń limfatycznych i krwionośnych. Wskaźniki 5-letniego przeżycia względnego różnią się znacznie w zależności od stadium choroby: dla raka in situ wynoszą około 97%, dla raka zlokalizowanego 71%, regionalnego 39%, a dla przerzutowego jedynie 8%. W przypadku NMIBC, mimo dobrego ogólnego rokowania (ponad 90% przypadków nie postępuje do wyższych stadiów), obserwuje się wysokie wskaźniki nawrotów sięgające 65-73% w ciągu 5 lat. Wartości ADC z rezonansu magnetycznego oraz modele nomogramowe integrujące czynniki kliniczno-patologiczne stanowią cenne narzędzia prognostyczne, szczególnie w ocenie pacjentów z rakiem T1 wysokiego stopnia poddawanych terapii BCG.
ADC, chemioterapia neoadjuwantowa, ferroptoza, gruczolakorak, inhibitory punktów kontrolnych układu immunologicznego, MIBC, naciekanie naczyń limfatycznych, NMIBC, radykalna cystektomia, rak drobnokomórkowy, rak in situ, rak naciekający mięśniówkę, rak nienaciekający mięśniówki, rak pęcherza moczowego, rak płaskonabłonkowy, rak przerzutowy, rak regionalny, rezonans magnetyczny, stadium I, stadium II, stadium III, stadium IV, stadium T1, stadium zaawansowania, terapia BCG, tkanka łączna podnabłonkowa, TURBT, typ histologiczny, węzły chłonne, wskaźniki przeżycia, złośliwość histologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Rak dróg żółciowych – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rak dróg żółciowych (cholangiocarcinoma) cechuje się wysoką agresywnością i szybkim rozprzestrzenianiem, co skutkuje niekorzystnym rokowaniem. Pięcioletnie wskaźniki przeżycia wahają się od 18-23% w przypadku nowotworów ograniczonych do dróg żółciowych, do zaledwie 2-3% przy obecności rozsiewu. Według American Cancer Society, 5-letni względny wskaźnik przeżycia wynosi 9% dla wewnątrzwątrobowego i 10% dla zewnątrzwątrobowego raka dróg żółciowych, z wyraźnym pogorszeniem w zaawansowanych stadiach (np. 2% dla stadium 4B). Czynniki prognostyczne obejmują możliwość całkowitej resekcji chirurgicznej (R0), lokalizację guza, stopień zaawansowania, obecność przerzutów w węzłach chłonnych, typ histologiczny oraz cechy pacjenta, takie jak wiek i ogólny stan zdrowia. Mediana przeżycia w raku wnęki wątroby wynosi około 5,2 miesiąca, z 5-letnim wskaźnikiem przeżycia na poziomie 6%.
agresywność nowotworu, badanie przesiewowe, biomarker, czynnik prognostyczny, marginesy chirurgiczne, nawrót nowotworu, oporność na chemioterapię, pięcioletni wskaźnik przeżycia, przerzut do węzłów chłonnych, przeszczep wątroby, rak dróg żółciowych, rak dróg żółciowych okolicy wnęki wątroby, rak in situ, rak inwazyjny, rak wnęki wątroby, resekcja chirurgiczna, wewnątrzwątrobowy rak dróg żółciowych, względny wskaźnik przeżycia, zaawansowane stadium nowotworu, zewnątrzwątrobowy rak dróg żółciowych - Leksykon chorób i schorzeń
Rak podniebienia miękkiego – Etiologia i przyczyny
Rak podniebienia miękkiego, najczęściej w postaci raka płaskonabłonkowego (SCC, około 90% przypadków), jest nowotworem złośliwym wywodzącym się z nabłonka błony śluzowej tej okolicy. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca mutacje DNA komórek, które prowadzą do niekontrolowanego wzrostu i inwazji nowotworu. Kluczowymi czynnikami ryzyka są palenie tytoniu (wszystkie formy, w tym odwrotne palenie), które zwiększa ryzyko około 3-krotnie, oraz intensywne spożywanie alkoholu, działające synergistycznie z tytoniem i podnoszące ryzyko nawet do 50-krotnego. Istotną rolę odgrywa także infekcja HPV, zwłaszcza typami 16 i 18, choć częściej związana z rakiem gardła środkowego niż podniebienia miękkiego. Osłabienie układu odpornościowego (np. po HSCT, gdzie ryzyko wzrasta 4-7-krotnie), dieta uboga w owoce i warzywa, ekspozycja zawodowa na substancje rakotwórcze oraz predyspozycje genetyczne również przyczyniają się do rozwoju tego nowotworu.
antyoksydant, betel, efekt synergistyczny, ekspozycja zawodowa, erytroplakia, higiena jamy ustnej, infekcja grzybicza, kandydoza jamy ustnej, komórka nabłonkowa, komórka nowotworowa, leukoplakia, liszaj płaski, mutacja DNA, profilaktyka pierwotna, profilaktyka wtórna, promieniowanie ultrafioletowe, przeszczep komórek macierzystych, przeszczep narządu, rak gardła środkowego, rak in situ, rak jamy ustnej, rak płaskonabłonkowy, rak podniebienia miękkiego, substancja rakotwórcza, szczękościsk, wirus brodawczaka ludzkiego, zmiana przednowotworowa