próba wysiłkowa
Próba wysiłkowa to nieinwazyjne badanie diagnostyczne służące do oceny wydolności układu sercowo-naczyniowego w warunkach kontrolowanego obciążenia fizycznego. Wykorzystywane jest głównie w diagnostyce choroby wieńcowej, zaburzeń rytmu serca, a także w ocenie skuteczności leczenia kardiologicznego.
Badanie polega na wykonywaniu wysiłku fizycznego o stopniowo zwiększanej intensywności (najczęściej na bieżni lub cykloergometrze) z jednoczesnym monitorowaniem EKG, ciśnienia tętniczego oraz objawów klinicznych. Ocenie podlegają: tolerancja wysiłku, zmiany odcinka ST w zapisie EKG, dynamika ciśnienia tętniczego oraz wystąpienie dolegliwości stenokardialnych.
Głównymi wskazaniami do wykonania próby wysiłkowej są: diagnostyka bólów w klatce piersiowej, ocena zaawansowania choroby wieńcowej, stratyfikacja ryzyka po zawale serca, kwalifikacja do rehabilitacji kardiologicznej oraz ocena skuteczności farmakoterapii lub rewaskularyzacji. Przeciwwskazania obejmują m.in. niestabilną chorobę wieńcową, ostrą niewydolność serca, aktywne zapalenie mięśnia sercowego i zaawansowane wady zastawkowe.
Interpretacja wyniku próby wysiłkowej powinna uwzględniać nie tylko zmiany elektrokardiograficzne, ale również osiągnięty poziom obciążenia, reakcję hemodynamiczną oraz objawy kliniczne. Należy pamiętać, że badanie ma ograniczoną czułość (65-70%) i swoistość (70-75%) w diagnostyce choroby wieńcowej, dlatego w niektórych przypadkach konieczne jest wykonanie dodatkowych badań obrazowych (echokardiografia obciążeniowa, scyntygrafia perfuzyjna, koronarografia).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candesartan cilexetil + Amlodipine + HCT +pharma 16 mg + 5 mg + 12,5 mg
Produkt leczniczy zawiera trzy składniki: kandesartan cileksetyl (antagonista receptora angiotensyny II, ARB), amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych typu L) oraz hydrochlorotiazyd (tiazydowy diuretyk). Kandesartan, będący prolekiem, po wchłonięciu ulega konwersji do aktywnej formy, selektywnie blokującej receptory AT1, co prowadzi do zahamowania działania angiotensyny II, obniżenia stężenia aldosteronu i wzrostu reniny oraz angiotensyn w osoczu. Amlodypina działa poprzez hamowanie napływu jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, powodując ich rozkurcz i zmniejszenie oporu naczyniowego, co skutkuje obniżeniem ciśnienia tętniczego bez istotnych zmian częstości akcji serca. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza i płynu pozakomórkowego, co również przyczynia się do obniżenia ciśnienia tętniczego, jednak może powodować hipokaliemię, którą kandesartan częściowo kompensuje.
aktywność reninowa osocza, amlodypina bezylan, antagonista kanałów wapniowych, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, diuretyk tiazydowy, dysfunkcja nerek, działanie hipotensyjne, działanie moczopędne, działanie przeciwnadciśnieniowe, działanie rozkurczające, efekt hipotensyjny, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja filtracyjna, frakcja wyrzutowa lewej komory, hydrochlorotiazyd, kanał typu L, kanalik nerkowy, kandesartan cyleksetylu, kardiomiocyt, mięśnie gładkie naczyń, nadciśnienie z odbicia, napływ jonów wapnia, niewydolność serca, objętość osocza, obwodowy opór naczyniowy, opór obwodowy, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, płyn pozakomórkowy, próba wysiłkowa, przesączanie kłębuszkowe, receptor AT1, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uwalnianie aldosteronu, wydalanie potasu, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół długiego qt – Diagnostyka i diagnoza
Zespół długiego QT (LQTS) to dziedziczne zaburzenie rytmu serca charakteryzujące się wydłużeniem odstępu QTc w EKG, co predysponuje do groźnych arytmii komorowych, takich jak torsade de pointes, prowadzących do omdleń, zatrzymania krążenia i nagłej śmierci sercowej. Diagnostyka opiera się na precyzyjnym pomiarze QT w odprowadzeniach II lub V5-V6, uwzględniając falę U, oraz korekcji QT względem częstości rytmu serca (QTc) najczęściej wg wzoru Bazetta (QTc = QT/√RR). Kryteria diagnostyczne ESC 2022 definiują LQTS przy QTc ≥480 ms w powtarzanych EKG, wyniku w skali LQTS >3 lub obecności patogennej mutacji genetycznej. Wartości QTc >440 ms u mężczyzn i >460 ms u kobiet uznaje się za wydłużone, a QTc >500 ms wiąże się ze znacznym ryzykiem torsade de pointes. Skala Schwartza (wynik ≥3,5) jest użyteczna w ocenie prawdopodobieństwa LQTS, integrując dane EKG, wywiad kliniczny i rodzinny oraz badania genetyczne. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć polekowe wydłużenie QT, zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipokalcemia, hipomagnezemia), zaburzenia tarczycy, bradyarytmie oraz inne stany kliniczne.
arytmia komorowa, badanie genetyczne, bradyarytmia, elektrokardiogram, Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, holter EKG, implantacja kardiowertera-defibrylatora, jadłowstręt psychiczny, krwotok podpajęczynówkowy, LQT1, LQT2, LQT3, nagła śmierć sercowa, odstęp QT, patogenna mutacja, poradnictwo genetyczne, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, skorygowany odstęp QT, stratyfikacja ryzyka, sztuczna inteligencja, test pionizacji, torsade de pointes, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie funkcji tarczycy, zatrzymanie krążenia, zespół długiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół długiego qt – Epidemiologia
Zespół długiego QT (LQTS) to dziedziczne zaburzenie repolaryzacji mięśnia sercowego, charakteryzujące się wydłużeniem odstępu QT w EKG, co predysponuje do arytmii komorowych i nagłej śmierci sercowej. Najnowsze dane epidemiologiczne wskazują, że częstość występowania LQTS w populacji kaukaskiej wynosi około 1:2500 (95% CI: 1:1583-1:4350), co jest znacznie wyższą wartością niż wcześniejsze szacunki (1:5000–1:20000). W około 25-30% przypadków klinicznie rozpoznanego LQTS nie wykrywa się mutacji w znanych genach, a odsetek bezobjawowych nosicieli mutacji z QTc ≤440 ms wynosi 10-36%. Epidemiologia LQTS wykazuje zmienność w zależności od wieku, płci i populacji, z wyższą częstością diagnoz u kobiet (60-70%) oraz specyficznymi ryzykami związanymi z okresem poporodowym i miesiączkowaniem u kobiet z LQT2. LQTS jest chorobą genetycznie heterogenną, z dominującą rolą mutacji w genach KCNQ1 (LQT1, 30-35%), KCNH2 (LQT2, 25-30%) i SCN5A (LQT3, 5-10%).
arytmia komorowa, badanie genetyczne, badanie kaskadowe, badanie molekularne, badanie skriningowe, beta-bloker, choroba wielonarządowa, elektrokardiogram, genotyp, głuchota czuciowo-nerwowa, monitorowanie holterowskie, mutacja LQT2, nadzór farmakologiczny, nagła niewyjaśniona śmierć, nagła śmierć sercowa, niepełna penetracja, nosiciel mutacji, odstęp QT, omdlenie, patogenna mutacja, patogenny wariant, próba wysiłkowa, repolaryzacja mięśnia sercowego, sekwencjonowanie genów, torsade de pointes, wysiłek fizyczny, zatrzymanie krążenia, zespół długiego QT, zespół nagłej śmierci niemowląt - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia przedsionkowa – Diagnostyka i diagnoza
Tachykardia przedsionkowa to napadowy częstoskurcz nadkomorowy charakteryzujący się częstością rytmu serca powyżej 100 uderzeń/min, wynikający z nieprawidłowych impulsów elektrycznych w przedsionkach. Diagnostyka opiera się na 12-odprowadzeniowym EKG, gdzie obserwuje się regularny rytm z wąskimi zespołami QRS i morfologicznie zmiennymi załamkami P, różnymi od rytmu zatokowego. W przypadku napadowego charakteru arytmii konieczne jest dłuższe monitorowanie EKG (Holter 24-48h, rejestrator zdarzeń do 30 dni, implantowalny rejestrator do 3 lat). Wyróżnia się tachykardię jednogniskową (FAT) i wieloogniskową (MAT), z których MAT cechuje się nieregularnym rytmem, co najmniej trzema morfologiami załamków P oraz częstością >100 uderzeń/min. Manewry wagalne i podanie adenozyny mają znaczenie diagnostyczne i terapeutyczne, a badanie elektrofizjologiczne (EPS) stanowi złoty standard w rozpoznaniu i umożliwia ablację ogniska arytmii. Nowoczesne techniki mapowania 3D poprawiają skuteczność leczenia.
ablacja cewnikowa, badanie elektrofizjologiczne, badanie przedmiotowe, blok przedsionkowo-komorowy, częstoskurcz przedsionkowo-komorowy nawrotny, digoksyna, echokardiografia, elektrokardiogram, hipomagnezmia, holter EKG, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kołatanie serca, manewr wagalny, masaż zatoki szyjnej, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność krążenia, połączenie przedsionkowo-komorowe, próba Valsalvy, próba wysiłkowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rejestrator zdarzeń, tachykardia przedsionkowa, tachykardia wieloogniskowa, teofilina, trzepotanie przedsionków, wszczepialny rejestrator arytmii, zastoinowa niewydolność serca, zatorowość płucna, zespół QRS - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – Diagnostyka i diagnoza
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) charakteryzuje się powiększeniem i rozszerzeniem jednej lub obu komór serca z upośledzoną kurczliwością, definiowaną jako frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) poniżej 40% lub frakcja skracania poniżej 25%. Diagnostyka wymaga wykluczenia innych przyczyn niewydolności komorowej, takich jak nadciśnienie tętnicze, choroby zastawkowe czy choroba wieńcowa (>50% zwężenia tętnic wieńcowych). Podstawowe badania obejmują echokardiografię (ocena powiększenia i funkcji komór), EKG (tachykardia zatokowa, niespecyficzne zmiany ST, blok lewej odnogi pęczka Hisa), RTG klatki piersiowej (kardiomegalia, zastój płucny), rezonans magnetyczny serca (CMR) z oceną LVEF i późnym wzmocnieniem gadolinowym (LGE), badania laboratoryjne (markery sercowe, BNP/NT-proBNP, badania infekcyjne i metaboliczne), Holter EKG oraz w wybranych przypadkach cewnikowanie serca i biopsję endomiokardialną. W diagnostyce różnicowej kluczowe jest wykluczenie choroby wieńcowej i przeciążenia ciśnieniowego lub objętościowego.
badanie holterowskie, biomarker sercowy, biopsja endomiokardialna, blok lewej odnogi pęczka Hisa, cewnikowanie serca, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa, duszność wysiłkowa, dysfunkcja skurczowa, elektrokardiogram, eozynofilowe zapalenie mięśnia sercowego, frakcja wyrzutowa lewej komory, globalne odkształcenie podłużne, hemochromatoza, implantacja ICD, kardiomegalia, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia restrykcyjna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia zapalna, koronarografia, mutacja LMNA, N-końcowy pro-peptyd natriuretyczny typu B, nadciśnienie tętnicze, nagły zgon sercowy, niewydolność serca, nocna duszność napadowa, obrzęk obwodowy, olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego, ortopnoe, peptyd natriuretyczny typu B, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, późne wzmocnienie gadolinowe, próba wysiłkowa, rezonans magnetyczny serca, sarkoidoza, skrzeplina przyścienna, stratyfikacja ryzyka, szmer sercowy, tachykardia zatokowa, tomografia komputerowa, troponina sercowa, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Wczesne skurcze komorowe – Objawy
Wczesne skurcze komorowe (PVCs) to dodatkowe pobudzenia pochodzące z komór serca, które zakłócają fizjologiczny rytm zatokowy. Objawy mogą obejmować kołatanie serca, uczucie pominiętego uderzenia, wzmożoną świadomość bicia serca, a także zawroty głowy, duszność czy ból w klatce piersiowej. Częstość PVCs oraz obecność chorób serca wpływają na nasilenie symptomów. Obciążenie PVCs powyżej 10-20% wszystkich uderzeń serca w ciągu doby (co odpowiada około 10 000-20 000 dodatkowych uderzeń) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju kardiomiopatii indukowanej PVCs oraz poważniejszych arytmii, takich jak częstoskurcz komorowy czy migotanie komór. Diagnostyka opiera się na EKG, monitorowaniu Holterowskim, echokardiografii oraz badaniach laboratoryjnych, a ocena obciążenia PVCs jest kluczowa dla decyzji terapeutycznych.
ablacja cewnikowa, bigeminia, ból w klatce piersiowej, choroba wieńcowa, częstoskurcz komorowy, duszność, echokardiogram, elektrokardiogram, kardiomiopatia, kołatanie serca, mięsień sercowy, migotanie komór, monitorowanie EKG, monitorowanie holterowskie, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, omdlenie, próba wysiłkowa, technika relaksacyjna, trigeminia, wczesny skurcz komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie elektryczne serca, zaburzenie rytmu serca, zawał serca, zawroty głowy - Leksykon chorób i schorzeń
Wczesne skurcze komorowe – Diagnostyka i diagnoza
Wczesne skurcze komorowe (WSK, PVCs) stanowią powszechne zaburzenie rytmu serca, występujące zarówno u osób zdrowych, jak i z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu przedmiotowym oraz podstawowych i zaawansowanych badaniach elektrokardiograficznych, takich jak 12-odprowadzeniowe EKG, monitorowanie Holtera (24-48 godzin) oraz próba wysiłkowa. WSK charakteryzują się poszerzonym zespołem QRS (>120 ms) o nieprawidłowej morfologii, a ich lokalizacja ogniska arytmogennego może być określona na podstawie morfologii zespołu QRS (blok lewej odnogi pęczka Hisa dla prawej komory, blok prawej odnogi dla lewej komory). Obciążenie WSK powyżej 10-15% całkowitej liczby pobudzeń w ciągu doby wiąże się ze zwiększonym ryzykiem kardiomiopatii indukowanej przez WSK, a wartości >20% mogą wymagać interwencji terapeutycznej nawet u pacjentów bezobjawowych.
angiografia, badanie elektrofizjologiczne, badanie podmiotowe, badanie przedmiotowe, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, duszność, echokardiografia, EKG 12-odprowadzeniowe, elektrokardiogram, enzym sercowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, holter EKG, kardiomiopatia indukowana skurczami komorowymi, kołatanie serca, morfologia krwi, obciążenie skurczami komorowymi, omdlenie, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rezonans magnetyczny serca, tomografia komputerowa serca, wczesny skurcz komorowy, zawrót głowy, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Blok serca – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka bloku serca wymaga wieloetapowego podejścia, obejmującego szczegółowy wywiad, badanie fizykalne oraz szeroki zakres badań dodatkowych. Podstawowym narzędziem jest 12-odprowadzeniowe EKG, które pozwala ocenić stopień (I°, II°, III°) i typ bloku (np. Mobitz I lub II), z kluczową interpretacją odstępu PR (>200 ms w bloku I°) oraz relacji załamków P i zespołów QRS. W przypadku okresowego występowania bloku stosuje się długotrwałe monitorowanie rytmu serca za pomocą Holtera (24-72 h), rejestratora zdarzeń lub wszczepialnego rejestratora pętlowego (3-5 lat). W razie wątpliwości diagnostycznych wykonuje się badanie elektrofizjologiczne, umożliwiające precyzyjną lokalizację bloku i ocenę mechanizmu zaburzeń przewodzenia. Dodatkowo, echokardiografia i rezonans magnetyczny serca pozwalają na ocenę struktury i funkcji mięśnia sercowego oraz wykrycie przyczyn strukturalnych bloku. Badania laboratoryjne (elektrolity, markery martwicy, poziomy leków, badania infekcyjne i immunologiczne) służą wykluczeniu odwracalnych przyczyn zaburzeń przewodzenia.
badanie dopplerowskie, badanie elektrofizjologiczne, blok odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, blok serca, bradykardia, bradykardia zatokowa, choroba autoimmunologiczna, choroba wieńcowa, echokardiografia, echokardiografia płodowa, elektrokardiogram, holter EKG, koronarografia, martwica mięśnia sercowego, monitoring holterowski, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, obrzęk kończyn dolnych, omdlenie, próba wysiłkowa, rejestrator pętlowy, rezonans magnetyczny serca, rozrusznik serca, stymulacja dwujamowa, troponina, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zahamowanie zatokowe, zapalenie mięśnia sercowego, zawał serca, zawrót głowy - Leksykon chorób i schorzeń
Ostry zespół wieńcowy – Diagnostyka i diagnoza
Ostry zespół wieńcowy (ACS) obejmuje niestabilną dławicę piersiową, NSTEMI oraz STEMI, będące skutkiem ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego. Diagnostyka ACS opiera się na szybkim rozpoznaniu klinicznym, EKG wykonanym w ciągu 10 minut od kontaktu medycznego oraz oznaczeniu biomarkerów sercowych, głównie troponin sercowych I i T (hs-cTn). STEMI charakteryzuje się nowym uniesieniem odcinka ST ≥1 mm w dwóch sąsiadujących odprowadzeniach (w V2-V3 ≥1,5 mm u kobiet, ≥2 mm u mężczyzn ≥40 lat, ≥2,5 mm u mężczyzn <40 lat), co wymaga natychmiastowej reperfuzji (PCI w <90 minut lub fibrynolizy). NSTEMI rozpoznaje się przy podwyższonych troponinach (≥52 ng/L lub zmiana ≥10 ng/L po 2 godzinach) bez uniesienia ST. Niestabilna dławica cechuje się objawami ACS bez podwyższenia troponin i bez uniesienia ST. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić m.in. zapalenie mięśnia sercowego, zatorowość płucną czy kardiomiopatię takotsubo.
angiografia CT, biomarkery sercowe, blok lewej odnogi pęczka Hisa, ból w klatce piersiowej, choroby współistniejące, dławica piersiowa, echokardiografia, elektrokardiogram, frakcja wyrzutowa lewej komory, hipotensja, inwersja załamka T, kardiomiopatia Takotsubo, kopeptyna, koronarografia, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedomykalność zastawki mitralnej, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność nerek, niewydolność serca, NSTEMI, obniżenie odcinka ST, ostry zespół wieńcowy, próba wysiłkowa, skala GRACE, skala HEART, skala TIMI, STEMI, troponina sercowa I, troponina sercowa T, uniesienie odcinka ST, wstrząs kardiogenny, zaburzenia rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba serca wrodzona – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Wrodzona choroba serca (CHD) dotyka około 1% noworodków i obejmuje szerokie spektrum wad serca o różnym stopniu nasilenia, od łagodnych po złożone, zagrażające życiu. Opieka pielęgniarska jest kluczowa w kompleksowym zarządzaniu pacjentami z CHD, obejmującym monitorowanie parametrów życiowych (tętno, ciśnienie tętnicze, częstość oddechów, saturacja powyżej 90%), ocenę stanu odżywienia, obserwację objawów takich jak sinica, wysiłek oddechowy czy nietolerancja wysiłku. Pielęgniarki odgrywają istotną rolę w podawaniu leków (prostaglandyny, inhibitory ACE, beta-blokery), przygotowaniu do zabiegów chirurgicznych oraz edukacji pacjentów i rodzin, co jest niezbędne dla wczesnego wykrywania powikłań i poprawy jakości życia. Szczególną uwagę zwraca się na zapobieganie infekcjom, stosowanie profilaktyki antybiotykowej oraz wsparcie psychospołeczne, zwłaszcza w okresie przejścia z opieki pediatrycznej do dorosłej.
beta-blokery, cewnikowanie serca, ciąża wysokiego ryzyka, diagnostyka i leczenie, edukacja pacjenta, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inhibitory ACE, interwencje pielęgniarskie, leki przeciwzakrzepowe, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, opieka perioperacyjna, próba wysiłkowa, profilaktyka antybiotykowa, prostaglandyny, rehabilitacja kardiologiczna, retencja płynów, sinica, tetralogia Fallota, tlenoterapia, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wrodzona choroba serca, zaburzenia hemodynamiczne, zapalenie wsierdzia, zapobieganie powikłaniom, zmniejszony rzut serca - Leksykon chorób i schorzeń
Synkopa wazowagalna – Diagnostyka i diagnoza
Synkopa wazowagalna jest najczęstszą przyczyną omdleń, szczególnie u młodych pacjentów bez chorób neurologicznych i kardiologicznych. Diagnostyka opiera się przede wszystkim na szczegółowym wywiadzie i badaniu przedmiotowym, które pozwalają na rozpoznanie w około 50% przypadków. Kluczowe elementy to identyfikacja czynników wyzwalających (np. stres emocjonalny, ból, długotrwałe stanie), objawów prodromalnych (nudności, zawroty głowy, pocenie się), krótki czas trwania incydentu (<1 min) oraz szybki powrót do pełnej świadomości. Badanie przedmiotowe obejmuje pomiar ciśnienia tętniczego w różnych pozycjach, osłuchiwanie serca, masaż zatoki szyjnej u osób >40 r.ż. oraz badanie neurologiczne. Podstawowym badaniem dodatkowym jest EKG, które u większości pacjentów z synkopą wazowagalną jest prawidłowe, co pomaga wykluczyć kardiogenne przyczyny omdleń.
badanie elektrofizjologiczne, badanie neurologiczne, badanie przedmiotowe, beta-bloker, czynniki wyzwalające, echokardiogram, elektroencefalogram, elektrokardiogram, fludrokortyzon, hipotensja ortostatyczna, holter EKG, manewr przeciwciśnieniowy, masaż zatoki szyjnej, midodryna, morfologia krwi, objawy prodromalne, omdlenie kardiogenne, omdlenie odruchowe, próba wysiłkowa, psychogenne pseudoomdlenie, stymulator serca, synkopa wazowagalna, test pochyleniowy, wszczepialny rejestrator pętlowy, wywiad lekarski, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie komór – Diagnostyka i diagnoza
Migotanie komór (VF) to krytyczne zaburzenie rytmu serca charakteryzujące się chaotyczną, nieskoordynowaną aktywnością elektryczną mięśnia sercowego, prowadzącą do braku efektywnego pompowania krwi i nagłego zatrzymania krążenia. Diagnostyka opiera się na monitorowaniu EKG, gdzie obserwuje się częstotliwość 300-400 uderzeń na minutę, brak rozpoznawalnych załamków P, QRS i T oraz nieregularne fale o zmiennej amplitudzie. Przedłużające się VF przechodzi od „grubego” do „drobnego” migotania, a następnie asystolii. Po stabilizacji pacjenta konieczne jest wykonanie szerokiego zakresu badań, w tym Holter EKG, echokardiografii, koronarografii, badań biochemicznych i genetycznych, aby potwierdzić przyczynę VF, ocenić stan serca i zaplanować profilaktykę nawrotów. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić torsade de pointes, częstoskurcz komorowy oraz artefakty elektryczne. Najczęstsze etiologie to choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatie, kanałopatie oraz zaburzenia elektrolitowe i toksykologiczne.
ablacja przezskórna, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, badania toksykologiczne, badanie elektrofizjologiczne, bloker kanału sodowego, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy, echokardiografia, elektrokardiogram, holter EKG, idiopatyczne migotanie komór, kanałopatia, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, koronarografia, lek antyarytmiczny, migotanie komór, monitorowanie EKG, nagłe zatrzymanie krążenia, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rentgen klatki piersiowej, resuscytacja, rezonans magnetyczny serca, test pochyleniowy, tomografia komputerowa serca, torsade de pointes, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenia elektrolitowe, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół krótkiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Diagnostyka i diagnoza
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzone zaburzenie przewodzenia elektrycznego serca, charakteryzujące się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia między przedsionkami a komorami, omijającej węzeł przedsionkowo-komorowy. W EKG typowo obserwuje się skrócony odstęp PR (<120 ms), poszerzony zespół QRS (>120 ms) oraz falę delta, będącą patognomonicznym objawem preekscytacji. Roczne ryzyko migotania przedsionków u pacjentów z WPW wynosi około 1,5%, a nagłego zgonu około 0,1%. Diagnostyka opiera się na 12-odprowadzeniowym EKG, Holterze, próbie wysiłkowej, echokardiografii oraz badaniu elektrofizjologicznym (EPS), które pozwala na ocenę właściwości drogi dodatkowej, lokalizację szlaku oraz stratyfikację ryzyka, m.in. na podstawie parametrów takich jak SPERRI (<250 ms wskazuje na wysokie ryzyko). W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić inne tachyarytmie nadkomorowe, a także rozróżnić wzór WPW od zespołu WPW z objawami klinicznymi.
Stratyfikacja ryzyka u pacjentów z WPW jest kluczowa dla decyzji terapeutycznych, zwłaszcza u osób bezobjawowych wykonujących zawody wysokiego ryzyka lub sportowców. Ablacja cewnikowa, wykonywana w trakcie badania elektrofizjologicznego, jest metodą z wyboru w leczeniu objawowego WPW, charakteryzującą się skutecznością powyżej 95% i niskim ryzykiem powikłań. Wskazania do diagnostyki obejmują wykrycie wzoru WPW w EKG, epizody tachyarytmii, objawy takie jak kołatanie, omdlenia czy nagłe zatrzymanie krążenia oraz wywiad rodzinny. U dzieci i niemowląt WPW jest jedną z najczęstszych przyczyn tachyarytmii, a nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) może pojawić się już w życiu płodowym. Wczesna diagnostyka i leczenie są niezbędne dla zapobiegania powikłaniom, w tym nagłemu zgonowi sercowemu, szczególnie u młodych pacjentów i osób z czynnikami ryzyka.
ablacja cewnikowa, anomalia Ebsteina, badanie elektrofizjologiczne, częstoskurcz przedsionkowy, dodatkowa droga przewodzenia, echokardiografia, EKG 12-odprowadzeniowe, fala delta, holter EKG, kardiomiopatia przerostowa, kołatanie serca, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagłe zatrzymanie krążenia, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, odstęp PR, pętla nawrotna, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, stratyfikacja ryzyka, tachyarytmia nadkomorowa, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a