działanie przeciwagregacyjne
Działanie przeciwagregacyjne to mechanizm hamujący zlepianie się płytek krwi (trombocytów), co zapobiega tworzeniu się zakrzepów w naczyniach krwionośnych. Ten efekt terapeutyczny jest kluczowy w profilaktyce i leczeniu chorób zakrzepowo-zatorowych, takich jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu czy zakrzepica żylna.
Leki o działaniu przeciwagregacyjnym działają poprzez różne mechanizmy: hamowanie cyklooksygenazy (kwas acetylosalicylowy), blokowanie receptora P2Y12 dla ADP (klopidogrel, prasugrel, tikagrelor), hamowanie fosfodiesterazy (cilostazol) czy blokowanie receptorów GPIIb/IIIa (abciksimab, eptifibatid). Każdy z tych mechanizmów prowadzi do zahamowania aktywacji i agregacji płytek krwi.
W praktyce klinicznej leki przeciwagregacyjne są szeroko stosowane w pierwotnej i wtórnej prewencji incydentów sercowo-naczyniowych. Często stosuje się terapię podwójną przeciwpłytkową (DAPT), łącząc kwas acetylosalicylowy z inhibitorem P2Y12, szczególnie u pacjentów po ostrych zespołach wieńcowych lub po przezskórnych interwencjach wieńcowych (PCI). Głównym działaniem niepożądanym terapii przeciwagregacyjnej jest zwiększone ryzyko krwawień.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Grofibrat M 267 mg
Fenofibrat, będący pochodną kwasu fibrynowego i należący do grupy fibratów (kod ATC: C10 AB 05), działa poprzez aktywację receptorów jądrowych PPARα, co prowadzi do zwiększenia lipolizy oraz eliminacji aterogennych cząstek bogatych w trójglicerydy. Mechanizm ten obejmuje aktywację lipazy lipoproteinowej i zmniejszenie syntezy apolipoproteiny CIII, a także wzrost syntezy apolipoprotein AI i AII, kluczowych dla HDL. Fenofibrat obniża stężenia VLDL i LDL (w tym szczególnie aterogennych małych, gęstych cząsteczek LDL) oraz podnosi poziom HDL, co przekłada się na redukcję ryzyka miażdżycy. W badaniach klinicznych obserwowano zmniejszenie cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55% oraz wzrost HDL o 10-30%, a u pacjentów z hipercholesterolemią redukcję LDL o 20-35%. Poprawiają się również wskaźniki ryzyka miażdżycy, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL oraz ApoB do ApoAI.
angiografia wieńcowa, apolipoproteina AI, apolipoproteina B, apolipoproteina CIII, aterogenna dyslipidemia, badanie DAIS, badanie podwójnie zaślepione, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat, fibrat, fibrynogen, hipercholesterolemia, hiperlipoproteinemia, hiperurykemia, lipaza lipoproteinowa, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, lipoproteina(a), małe gęste LDL, miażdżyca naczyń wieńcowych, receptor PPARα, trójglicerydy, złogi cholesterolowe, żółtaki ścięgniste - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lipanthyl 267M 267 mg
Fenofibrat mikronizowany, substancja czynna Lipanthyl 267M, jest fibratem działającym poprzez aktywację receptorów jądrowych PPARα, co prowadzi do korzystnej modyfikacji profilu lipidowego. Mechanizm ten zwiększa lipolizę i eliminację trójglicerydów, zmniejsza syntezę apolipoproteiny CIII oraz zwiększa syntezę apolipoprotein AI i AII. W efekcie dochodzi do obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55%, LDL o 20-35% (u pacjentów z hipercholesterolemią) oraz wzrostu HDL o 10-30%. Fenofibrat zmniejsza także stężenie aterogennych, małych i gęstych cząsteczek LDL, co jest istotne w kontekście redukcji ryzyka choroby niedokrwiennej serca. W badaniu DAIS u pacjentów z cukrzycą typu 2 i hiperlipoproteinemią leczenie fenofibratem przez średnio 38 miesięcy spowolniło angiograficzny postęp miażdżycy naczyń wieńcowych o 40%.
agregacja płytek, apolipoproteina AI, apolipoproteina CIII, aterogenna dyslipidemia, białko CRP, cholesterol całkowity, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, działanie przeciwagregacyjne, działanie przeciwzapalne, fenofibrat mikronizowany, fibrat, fibrynogen, HDL, hipercholesterolemia, hiperlipoproteinemia, hiperurykemia, kwas moczowy, LDL, lek hipolipemizujący, lipoliza, miażdżyca, receptor PPARα, VLDL, żółtak - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Flectorgo 12,5 mg
Diklofenak, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), hamuje syntezę prostaglandyn, co ma istotne implikacje dla płodności kobiet oraz bezpieczeństwa stosowania w ciąży i podczas karmienia piersią. Stosowanie diklofenaku w pierwszym i drugim trymestrze ciąży wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronienia oraz wad rozwojowych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego i przewodu pokarmowego, z bezwzględnym ryzykiem wad sercowo-naczyniowych wzrastającym do około 1,5%. Od 20. tygodnia ciąży lek może powodować małowodzie i zwężenie przewodu tętniczego płodu, co wymaga monitorowania po kilku dniach terapii. W trzecim trymestrze diklofenak jest przeciwwskazany ze względu na ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego Botalla, nadciśnienia płucnego u płodu, niewydolności nerek, a także wydłużenia czasu krwawienia i hamowania kurczliwości macicy u matki.
diagnostyka niepłodności, diklofenak epolaminy, działanie przeciwagregacyjne, hamowanie kurczliwości macicy, inhibitor syntezy prostaglandyn, karmienie piersią, małowodzie, monitorowanie przedporodowe, nadciśnienie płucne, niepłodność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, obumieranie jaja po zagnieżdżeniu, organogeneza, poronienie, przewód tętniczy Botalla, wada rozwojowa, wada układu sercowo-naczyniowego, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie płodności, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Interakcje leku – Clexane 6000 j.m. (60 mg)/0,6 ml
Enoksaparyna sodowa, stosowana jako lek przeciwzakrzepowy, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne z lekami wpływającymi na układ krzepnięcia oraz substancjami zaburzającymi hemostazę. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie enoksaparyny z salicylanami w dawkach przeciwzapalnych (np. kwas acetylosalicylowy), niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (np. ketorolak), lekami trombolitycznymi (alteplaza, reteplaza) oraz innymi lekami przeciwzakrzepowymi (warfaryna, dabigatran), ze względu na znaczne zwiększenie ryzyka krwawień, zwłaszcza z przewodu pokarmowego. W przypadku konieczności łączenia terapii z inhibitorami agregacji płytek (np. kwas acetylosalicylowy w dawce kardioprotekcyjnej, klopidogrel), glikokortykosteroidami systemowymi czy dextranem 40, zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia oraz dostosowanie dawkowania. Ponadto, enoksaparyna może nasilać ryzyko hiperkaliemii przy jednoczesnym stosowaniu leków podwyższających stężenie potasu (np. inhibitory ACE, diuretyki oszczędzające potas), co wymaga regularnego monitorowania poziomu potasu w surowicy.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, aktywność anty-Xa, alteplaza, antagonista glikoproteiny IIb/IIIa, antagonista receptora angiotensyny II, apiksaban, dabigatran, dextran 40, diuretyk oszczędzający potas, działanie przeciwagregacyjne, działanie przeciwkrzepliwe, efekt antytrombotyczny, efekt przeciwzakrzepowy, enoksaparyna sodowa, glikokortykosteroid, hemostaza, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor agregacji płytek krwi, ketorolak, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, lek przeciwzapalny, lek trombolityczny, lepkość krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, parametr krzepnięcia, płytki krwi, powikłanie krwotoczne, przewód pokarmowy, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, streptokinaza, terapia przeciwzakrzepowa, tyklopidyna, układ krzepnięcia, urokinaza, warfaryna, zaburzenie hemostazy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Pentox 400 SR 400 mg
Pentoksyfilina, substancja czynna leku Apo-Pentox 400 SR, jest pochodną puryny z grupy leków rozszerzających naczynia obwodowe (kod ATC: C04AD03). Jej mechanizm działania obejmuje poprawę parametrów hemoreologicznych poprzez zwiększenie elastyczności erytrocytów, zmniejszenie ich agregacji oraz redukcję agregacji płytek krwi, co skutkuje poprawą przepływu krwi w mikrokrążeniu i zmniejszeniem ryzyka zakrzepicy. Ponadto pentoksyfilina obniża stężenie fibrynogenu, co redukuje lepkość osocza, oraz hamuje przyleganie i aktywację leukocytów, chroniąc śródbłonek naczyniowy przed uszkodzeniami zapalnymi. W efekcie dochodzi do istotnej redukcji całkowitej lepkości krwi, co przekłada się na lepszą perfuzję tkanek i narządów.
agregacja erytrocytów, agregacja płytek krwi, choroba naczyń obwodowych, działanie przeciwagregacyjne, działanie wazodylatacyjne, elastyczność erytrocytów, leki rozszerzające naczynia obwodowe, lepkość krwi, lepkość osocza, mikrokrążenie, parametr hemoreologiczny, parametr reologiczny krwi, patofizjologia, pentoksyfilina, perfuzja tkanek, perfuzja tkankowa, pochodna puryny, przepływ krwi w naczyniach obwodowych, przyleganie leukocytów, śródbłonek naczyniowy, stan zapalny, stężenie fibrynogenu, zakrzepica - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Remolexam 7,5 mg
Meloksykam, jako inhibitor cyklooksygenazy i syntezy prostaglandyn, może negatywnie wpływać na płodność kobiet, dlatego nie jest zalecany u pacjentek planujących ciążę. W przypadku trudności z zajściem w ciążę lub leczenia niepłodności, wskazane jest rozważenie odstawienia leku. W trakcie ciąży meloksykam może zwiększać ryzyko poronienia oraz wad rozwojowych, zwłaszcza serca i powłok brzusznych, podnosząc bezwzględne ryzyko wad układu sercowo-naczyniowego z wartości <1% do około 1,5%. Ryzyko to rośnie wraz z dawką i czasem terapii. Badania na modelach zwierzęcych potwierdzają zwiększoną śmiertelność zarodków i płodów oraz występowanie wad rozwojowych przy stosowaniu inhibitorów prostaglandyn w okresie organogenezy.
cyklooksygenaza, dysfunkcja nerek płodu, działanie przeciwagregacyjne, inhibitor syntezy prostaglandyn, leczenie niepłodności, małowodzie, meloksykam, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, organogeneza, poronienie, przewód tętniczy, strata poimplantacyjna, synteza prostaglandyn, trymestr ciąży, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wada wrodzona powłok brzusznych, zaburzenie czynności nerek, zahamowanie czynności skurczowej macicy, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ginkgoherb 240 mg
Lek Ginkgoherb, zawierający wyciąg z liści miłorzębu japońskiego (Ginkgo biloba L.) o kodzie ATC N06DX02, wykazuje wielokierunkowe działanie farmakodynamiczne, istotne w terapii zespołów otępiennych. Badania EEG u pacjentów geriatrycznych potwierdziły wzrost czujności mózgowej, co może przekładać się na poprawę funkcji poznawczych. Ponadto, preparat poprawia perfuzję mózgową u osób w wieku 60-70 lat oraz wykazuje działanie wazodylatacyjne na naczynia przedramienia, co sprzyja lepszemu ukrwieniu tkanek. Wpływ na właściwości reologiczne krwi obejmuje obniżenie lepkości oraz przeciwagregacyjne działanie poprzez antagonizm czynnika aktywującego płytki krwi (PAF), co zmniejsza ryzyko mikrozakrzepów i wspomaga profilaktykę zaburzeń krążenia mózgowego.
agregacja płytek krwi, antagonista PAF, antyoksydant, bilobalid, działanie przeciwagregacyjne, elektroencefalografia, flawonoid, funkcje poznawcze, ginkgo biloba, ginkgolid, glikozyd flawonowy, krążenie mózgowe, lepkość krwi, mikrozakrzep, naczynie mózgowe, neuroprotekcja, perfuzja mózgowa, wazodylatacja, właściwości reologiczne krwi, wyciąg z miłorzębu japońskiego, zaburzenie krążenia mózgowego, zespół otępienny - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Neuroas 150 mg
Neuroas (150 mg kwasu acetylosalicylowego, tabletki dojelitowe) wykazuje potencjalne ryzyko dla płodności, przebiegu ciąży oraz karmienia piersią, co wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu u kobiet w wieku rozrodczym. Stosowanie dawki 150 mg mieści się w zakresie 100-500 mg/dobę, dla którego brak jest wystarczających danych klinicznych potwierdzających bezpieczeństwo, a ryzyko powikłań ciąży, takich jak poronienia, wady wrodzone serca (wzrost ryzyka z <1% do ok. 1,5%) oraz wytrzewienia, wzrasta wraz z dawką i czasem terapii. Kwas acetylosalicylowy hamuje syntezę prostaglandyn, co może prowadzić do obumarcia zarodka, wad rozwojowych oraz powikłań w trzecim trymestrze ciąży, takich jak przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek, małowodzie oraz zaburzenia hemostazy i czynności skurczowej macicy. Stosowanie dawki ≥100 mg/dobę jest przeciwwskazane w trzecim trymestrze ciąży.
dysfagia, działanie embriotoksyczne, działanie przeciwagregacyjne, działanie teratogenne, hamowanie owulacji, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor syntezy prostaglandyn, kwas acetylosalicylowy, małowodzie, nadciśnienie płucne, nadzór medyczny, niewydolność nerek, obumarcie zapłodnionego jaja, obumarcie zarodka, organogeneza, poronienie, przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, wada rozwojowa, wada wrodzona serca, wada wrodzona sercowo-naczyniowa, wydłużenie czasu krwawienia, wytrzewienie wrodzone, zaburzenie hemostazy, zaburzenie zagnieżdżenia jaja - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Galvenox Veno 500 mg
Galvenox Veno, zawierający 500 mg wapnia dobezylanu jednowodnego w kapsułce, jest lekiem z grupy środków ochraniających ścianę naczyń, stosowanym w terapii żylaków (kod ATC: C05BX01). Substancja ta działa głównie na śródbłonek i warstwę podstawną naczyń włosowatych, zmniejszając ich nadmierną przepuszczalność indukowaną przez mediatory zapalenia (histamina, bradykinina) oraz zwiększając wytrzymałość ścian naczyń, co zapobiega przesiąkaniu płynów i mikrowylewom. Wapnia dobezylan poprawia właściwości reologiczne krwi poprzez zwiększenie elastyczności erytrocytów oraz normalizację składu białek osocza, co jest szczególnie istotne u pacjentów z retinopatią cukrzycową. Ponadto wykazuje selektywne działanie przeciwagregacyjne na płytki krwi, hamując agregację indukowaną przez kolagen i trombinę, bez wpływu na agregację wywołaną kwasem arachidonowym, co synergistycznie poprawia przepływ krwi i zmniejsza ryzyko zakrzepów.
agregacja płytek, białka osocza, bradykinina, drenaż limfatyczny, działanie przeciwagregacyjne, elastyczność erytrocytów, fibrynogeneza kolagenu, histamina, klasyfikacja anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna, kolagen, kwas arachidonowy, łamliwość naczyń włosowatych, lek na żylaki, lek ochraniający ścianę naczyń, lek przeciwpłytkowy, lepkość krwi, łożysko naczyniowe, mediator zapalenia, naczynie limfatyczne, nadmierna przepuszczalność naczyń, obrzęk limfatyczny, obwodowe krążenie żylne, odkształcalność erytrocytów, przesiąkanie płynów, przewlekła niewydolność żylna, retinopatia cukrzycowa, ściana naczyń włosowatych, śródbłonek, trombina, układ limfatyczny, wapnia dobezylan jednowodny, warstwa podstawna naczyń włosowatych, właściwości reologiczne krwi, zastój żylny, zmiana zakrzepowa - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Cardioas 75 mg
Kwas acetylosalicylowy (ASA) w dawce 75 mg, stosowany u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących piersią, wymaga szczególnej ostrożności. Małe dawki do 100 mg/dobę są względnie bezpieczne, jednak konieczne jest monitorowanie pacjentki i płodu. Dawki powyżej 500 mg/dobę mogą hamować syntezę prostaglandyn, co zwiększa ryzyko poronień, wad wrodzonych serca (wzrost ryzyka z <1% do około 1,5%) oraz wytrzewień wrodzonych. ASA jest przeciwwskazany w I i II trymestrze ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne, a w III trymestrze dawki ≥100 mg/dobę są bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, niewydolności nerek płodu, małowodzia oraz zaburzeń hemostazy u matki i noworodka. ASA może również hamować czynność skurczową macicy, opóźniając poród.
czynność skurczowa macicy, działanie embriotoksyczne, działanie przeciwagregacyjne, działanie teratogenne, filtracja kłębuszkowa, hamowanie owulacji, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor syntezy prostaglandyn, kwas acetylosalicylowy, małowodzie, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek płodu, organogeneza, poronienie, prawokomorowa niewydolność serca, trudności w uczeniu się, trymestr ciąży, wada sercowo-naczyniowa, wada wrodzona serca, wydłużony czas krwawienia, wytrzewienie wrodzone, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie hemostazy, zagnieżdżenie zarodka, zamknięcie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Nurofen dla dzieci 60 mg
Nurofen dla dzieci dostępny jest w formie czopków zawierających 60 mg ibuprofenu, należącego do niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) z grupy pochodnych kwasu propionowego (kod ATC: M01AE01). Mechanizm działania ibuprofenu polega na hamowaniu syntezy prostaglandyn, co skutkuje działaniem przeciwzapalnym, przeciwobrzękowym, przeciwgorączkowym oraz odwracalnym hamowaniem agregacji płytek krwi. Badania kliniczne wskazują, że jednoczesne stosowanie ibuprofenu z niskimi dawkami kwasu acetylosalicylowego (81 mg) może osłabiać przeciwagregacyjne działanie tego ostatniego, zwłaszcza przy dawce ibuprofenu 400 mg podanej w określonym czasie względem ASA. Jednakże, ze względu na ograniczenia danych i brak jednoznacznych dowodów klinicznych, doraźne stosowanie ibuprofenu jest uważane za mało istotne klinicznie w kontekście interakcji z ASA.
agregacja płytek krwi, ból gardła, ból głowy, ból pooperacyjny, ból pourazowy, ból stomatologiczny, ból ucha, ból zęba, działanie przeciwagregacyjne, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwobrzękowe, działanie przeciwzapalne, gorączka, grypa, ibuprofen, infekcja, infekcja górnych dróg oddechowych, kwas acetylosalicylowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odczyn poszczepienny, pochodna kwasu propionowego, przeziębienie, synteza prostaglandyn, tromboksan, zabieg chirurgiczny, ząbkowanie - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Anacard medica protect
Stosowanie kwasu acetylosalicylowego w dawce 75 mg (tabletki dojelitowe) wymaga szczególnej ostrożności u wybranych grup pacjentów, w tym kobiet w pierwszym i drugim trymestrze ciąży oraz karmiących piersią, pacjentów z nadwrażliwością na NLPZ, chorobami wątroby i nerek, a także u osób z chorobą wrzodową lub niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Lek może wywoływać skurcz oskrzeli i reakcje nadwrażliwości, zwłaszcza u pacjentów z astmą oskrzelową, przewlekłymi chorobami układu oddechowego, katarem siennym oraz polipami nosa. Ze względu na działanie przeciwagregacyjne, kwas acetylosalicylowy wydłuża czas krwawienia, co wymaga rozważenia odstawienia leku na 5 dni przed planowanymi zabiegami chirurgicznymi, z uwzględnieniem ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych.
astma oskrzelowa, choroba wrzodowa, dna moczanowa, działanie przeciwagregacyjne, hemoliza, hiperurykemia, kamica nerkowa, katar sienny, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwisty wymiot, kwas acetylosalicylowy, kwas moczowy, leczenie przeciwpłytkowe, lek gastroprotekcyjny, lek przeciwzakrzepowy, napad astmy, napad dny, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odczyn skórny, perforacja wrzodu trawiennego, pokrzywka, polip błony śluzowej nosa, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przewlekła choroba układu oddechowego, reakcja nadwrażliwości, skurcz oskrzeli, smolisty stolec, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Acard Cor 75 mg
Kwas acetylosalicylowy, substancja czynna leku Acard Cor (75 mg), wykazuje wpływ na syntezę prostaglandyn, co ma kluczowe znaczenie dla jego bezpieczeństwa w okresie ciąży, laktacji oraz dla płodności. Małe dawki do 100 mg/dobę są uważane za względnie bezpieczne przy ograniczonym stosowaniu i pod ścisłym monitorowaniem pacjentki i płodu. Stosowanie dawek powyżej 100 mg do 500 mg/dobę wiąże się z brakiem wystarczających danych klinicznych, a wysokie dawki mogą prowadzić do poważnych powikłań, takich jak zwiększone ryzyko poronienia, wad wrodzonych serca i wytrzewień, a także zaburzeń krwotocznych u noworodków i matek. W trzecim trymestrze ciąży kwas acetylosalicylowy jest przeciwwskazany w dawkach ≥100 mg/dobę ze względu na ryzyko toksycznego działania na układ krążenia i oddechowy płodu, zaburzenia czynności nerek oraz ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i zahamowania czynności skurczowej macicy.
akcja porodowa, czynność skurczowa macicy, działanie embriotoksyczne, działanie przeciwagregacyjne, działanie teratogenne, hamowanie owulacji, inhibitor syntezy prostaglandyn, krwawienie wewnątrzczaszkowe, kwas acetylosalicylowy, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek, obumarcie zapłodnionego jaja, obumarcie zarodka, organogeneza, powikłanie krwotoczne, prostaglandyna, przewód tętniczy, synteza prostaglandyn, wada układu sercowo-naczyniowego, wada wrodzona serca, wytrzewienie wrodzone, zaburzenie krwotoczne, zaburzenie zagnieżdżenia jaja, zagnieżdżenie w macicy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lipanthyl Supra 215 mg 215 mg
Fenofibrat, zawarty w preparacie Lipanthyl Supra 215 mg, jest pochodną kwasu fibrynowego i działa jako agonista receptorów jądrowych PPARα, co prowadzi do kompleksowej modyfikacji profilu lipidowego. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie lipolizy i eliminacji aterogennych cząstek bogatych w trójglicerydy, aktywację lipazy lipoproteinowej, zmniejszenie produkcji apolipoproteiny CIII oraz zwiększenie syntezy apolipoprotein AI i AII. W efekcie obserwuje się obniżenie cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55%, LDL-cholesterolu o 20-35% (u pacjentów z hipercholesterolemią) oraz wzrost HDL-cholesterolu o 10-30%. Fenofibrat dodatkowo zmniejsza stężenie małych, gęstych cząstek LDL, które są szczególnie aterogenne, oraz poprawia wskaźniki ryzyka miażdżycy, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz ApoB do ApoAI.
ADP, adrenalina, apolipoproteina AI, apolipoproteina CIII, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, choroba niedokrwienna serca, CRP, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat, fibrynogen, HDL, hipercholesterolemia, klirens LDL, kwas arachidonowy, kwas moczowy, LDL, lipaza lipoproteinowa, lipoliza, lipoproteina a, małe gęste cząstki LDL, miażdżyca, PPARα, receptor jądrowy typu alfa, trójglicerydy, VLDL, żółtak ścięgnisty