rewaskularyzacja naczyń wieńcowych
Rewaskularyzacja naczyń wieńcowych to procedura medyczna mająca na celu przywrócenie prawidłowego przepływu krwi do mięśnia sercowego w przypadku jego upośledzenia spowodowanego zwężeniem lub niedrożnością tętnic wieńcowych. Jest to kluczowa interwencja w leczeniu choroby wieńcowej, która stanowi główną przyczynę śmiertelności z powodów sercowo-naczyniowych.
Istnieją dwie główne metody rewaskularyzacji naczyń wieńcowych: przezskórna interwencja wieńcowa (PCI) oraz pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG). PCI polega na wprowadzeniu cewnika z balonem i/lub stentem przez tętnicę obwodową do miejsca zwężenia tętnicy wieńcowej. CABG jest zabiegiem chirurgicznym, w którym tworzy się obejścia (by-passy) dla miejsc zwężonych, wykorzystując najczęściej tętnicę piersiową wewnętrzną lub fragmenty żyły odpiszczelowej.
Wybór metody rewaskularyzacji zależy od wielu czynników, w tym od stopnia i lokalizacji zwężeń, obecności chorób współistniejących (np. cukrzycy), wieku pacjenta oraz preferencji zespołu terapeutycznego. U pacjentów z chorobą wielonaczyniową, zwłaszcza przy współistnieniu cukrzycy lub dysfunkcji lewej komory, CABG często daje lepsze wyniki długoterminowe. Z kolei PCI jest mniej inwazyjna i wiąże się z krótszym okresem rekonwalescencji.
Najnowsze wytyczne podkreślają znaczenie multidyscyplinarnego podejścia do decyzji o rewaskularyzacji, w tym oceny zespołu Heart Team. Ponadto, coraz większy nacisk kładzie się na optymalizację farmakoterapii przed oraz po rewaskularyzacji, co obejmuje stosowanie leków przeciwpłytkowych, statyn, inhibitorów ACE i beta-blokerów, celem zmniejszenia ryzyka nawrotu choroby wieńcowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvasterol 40 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, po podaniu doustnym ulega aktywacji w wątrobie do beta-hydroksykwasu, który hamuje syntezę cholesterolu na wczesnym etapie kaskady biochemicznej. Lek skutecznie obniża stężenia LDL-C, VLDL-C oraz apolipoproteiny B, jednocześnie zwiększając HDL-C i redukując triglicerydy, co korzystnie wpływa na stosunki całkowitego cholesterolu do HDL-C oraz LDL do HDL-C. W badaniu HPS (n=20 536) stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez średnio 5 lat u pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych, inną zarostową chorobą tętnic lub cukrzycą, niezależnie od wyjściowego poziomu LDL-C, wykazało istotne zmniejszenie ryzyka śmierci z wszystkich przyczyn o 12,9% (p=0,0003), zgonów wieńcowych o 18% (p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001), rewaskularyzacji naczyń wieńcowych o 30% (p<0,0001), rewaskularyzacji naczyń obwodowych o 16% (p=0,006) oraz udaru o 25% (p<0,0001), w tym udaru niedokrwiennego o 30% (p<0,0001). U pacjentów z cukrzycą odnotowano 21% redukcję powikłań dużych naczyń i amputacji (p=0,0293).
apolipoproteina B, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, HMG-CoA, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, mieszana hiperlipidemia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, przemijający epizod niedokrwienny, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, symwastatyna, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vastan 10 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA01), jest skutecznym lekiem w terapii hipercholesterolemii i mieszanej hiperlipidemii oraz w prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych. Po podaniu doustnym ulega przekształceniu w aktywną formę beta-hydroksykwasu, która hamuje syntezę cholesterolu poprzez blokadę enzymu reduktazy HMG-CoA. Terapia symwastatyną prowadzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C, co korzystnie modyfikuje wskaźniki aterogenności (np. stosunek cholesterolu całkowitego do HDL-C). W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, wykazano, że dawka 20-40 mg/dobę znacząco zmniejsza ryzyko zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów mózgu oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS (n=20 536, 40 mg/dobę, 5 lat) odnotowano m.in. redukcję ryzyka zgonu o 1,8% (12,9% vs 14,7%, p=0,0003) oraz udaru o 25% (p<0,0001).
apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton, mieszana hiperlipidemia, miopatia, pierwotna hipercholesterolemia, powikłanie makronaczyniowe, przemijające niedokrwienie mózgu, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, skala Tannera, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simratio 40 40 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w terapii zaburzeń lipidowych, zwłaszcza hipercholesterolemii LDL. Po podaniu doustnym ulega aktywacji w wątrobie do formy beta-hydroksykwasu, która hamuje syntezę cholesterolu endogennego. Mechanizm działania obejmuje obniżenie stężenia VLDL-C, indukcję receptorów LDL, zmniejszenie produkcji LDL-C oraz zwiększenie katabolizmu LDL-C, co prowadzi do istotnego spadku apolipoproteiny B, umiarkowanego wzrostu HDL-C oraz redukcji triglicerydów. Terapia symwastatyną korzystnie modyfikuje profil lipidowy, obniżając stosunki cholesterolu całkowitego do HDL-C oraz LDL-C do HDL-C.
amputacja kończyny, angioplastyka, apolipoproteina B, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca, dławica piersiowa, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina VLDL, miopatia, nadciśnienie tętnicze, owrzodzenie nogi, profil lipidowy, przemijający epizod niedokrwienny, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, symwastatyna, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zaburzenie lipidowe, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Prestozek Combi 4 mg + 10 mg
Prestozek Combi to preparat złożony, łączący inhibitor konwertazy angiotensyny (peryndopryl) oraz antagonista wapnia (amlodypina), klasyfikowany w grupie leków działających na układ renina-angiotensyna (kod ATC: C09BB04). Peryndopryl hamuje enzym ACE, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, zwiększenia aktywności reninowej osocza oraz zmniejszenia wydzielania aldosteronu, a także aktywacji układu kalikreina-kinina i prostaglandyn, co przyczynia się do efektu hipotensyjnego i może wywoływać charakterystyczny kaszel. Lek wykazuje skuteczność w redukcji zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego ciśnienia tętniczego we wszystkich stopniach nadciśnienia, bez wpływu na częstość akcji serca, z maksymalnym efektem terapeutycznym osiąganym między 4 a 6 godziną po podaniu i utrzymującym się przez co najmniej 24 godziny. Peryndopryl poprawia także strukturę i funkcję mięśnia sercowego, zmniejszając przerost lewej komory oraz korzystnie wpływając na elastyczność dużych i małych tętnic.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, amlodypina bezylan, angiotensyna II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, efekt hipotensyjny, egzopeptydaza, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor płytek krwi, nadciśnienie tętnicze, opór obwodowy naczyń, peryndopryl z argininą, peryndopryl z tert-butyloaminą, przerost lewej komory serca, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stabilna choroba wieńcowa, tachyfilaksja, ujemne sprzężenie zwrotne, układ kalikreina-kinina, układ renina-angiotensyna, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Prenessa 8 mg
Peryndopryl, będący inhibitorem ACE, stosowany jest w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz stabilnej choroby wieńcowej. W preparacie Prenessa 8 mg peryndoprylu z tert-butyloaminą odpowiada 6,68 mg peryndoprylu. Mechanizm działania polega na hamowaniu konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, co skutkuje obniżeniem stężenia angiotensyny II, zmniejszeniem wydzielania aldosteronu oraz zwiększeniem aktywności układu kalikreina-kinina i prostaglandyn. Efekt hipotensyjny osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, obniżając zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe bez wpływu na częstość akcji serca. Peryndopryl wykazuje również korzystne efekty na układ sercowo-naczyniowy, takie jak zmniejszenie przerostu lewej komory serca i poprawa elastyczności tętnic. W badaniu EUROPA (n=12 218) stosowanie 8 mg peryndoprylu raz dziennie zmniejszyło względne ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 20% (95% CI [9,4;28,6], p<0,001) oraz bezwzględnie o 1,9% w populacji z chorobą wieńcową bez niewydolności serca.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, aliskiren, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, cukrzyca typu 2, enzym konwertujący angiotensynę, filtracja kłębuszkowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, stabilna choroba wieńcowa, tachyfilaksja, tiazydowy lek moczopędny, układ kalikreina-kinina, układ prostaglandyn, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zawał serca - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Storvas CRT 80 mg
Lek Storvas CRT zawiera atorwastatynę w postaci soli wapniowej trójwodnej, dostępną w dawkach 10 mg, 20 mg, 40 mg oraz 80 mg, i jest wskazany do leczenia hipercholesterolemii pierwotnej, heterozygotycznej i homozygotycznej rodzinnej hipercholesterolemii oraz hiperlipidemii złożonej typu IIa i IIb. Terapia ma na celu redukcję poziomów cholesterolu całkowitego, LDL, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, szczególnie u pacjentów z niewystarczającą odpowiedzią na leczenie dietetyczne i modyfikację stylu życia. W populacji pediatrycznej od 10. roku życia stosowanie leku wymaga szczegółowej oceny korzyści i ryzyka. W przypadku homozygotycznej postaci rodzinnej hipercholesterolemii, Storvas CRT może być stosowany jako terapia uzupełniająca lub alternatywna, zwłaszcza gdy inne metody, takie jak afereza LDL, są niedostępne.
afereza cholesterolu LDL, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca, enzym wątrobowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia złożona, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, kinaza kreatynowa, laktoza jednowodna, mialgia, miażdżyca, miopatia, nadciśnienie tętnicze, niedobór laktazy, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja laktozy, otyłość, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, triglicerydy, udar mózgu, uszkodzenie mięśni, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Co-Prestarium 5 mg + 10 mg
Co-Prestarium to preparat złożony zawierający peryndopryl z argininą (inhibitor ACE) oraz amlodypinę w postaci bezylanu (antagonista wapnia), klasyfikowany pod kodem ATC C09BB04. Peryndopryl hamuje enzym konwertujący angiotensynę I w angiotensynę II, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, zmniejszenia sekrecji aldosteronu oraz zwiększenia aktywności układów kalikreina-kinina i prostaglandyn, skutkując działaniem hipotensyjnym. Jego aktywny metabolit, peryndoprylat, wykazuje maksymalną aktywność przeciwnadciśnieniową 4-6 godzin po podaniu, z efektem utrzymującym się co najmniej 24 godziny i wysokim wskaźnikiem T/P (87-100%). Preparat skutecznie obniża zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, bez wpływu na częstość akcji serca, zwiększając przepływ nerkowy przy zachowanym GFR. Dodatkowo peryndopryl redukuje przerost lewej komory, poprawia elastyczność dużych tętnic oraz zmniejsza grubość warstwy środkowej małych tętnic.
aldosteron, amlodypina bezylan, angiotensyna, angiotensyna II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, bradykinina, ciśnienie tętnicze, działanie hipotensyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt terapeutyczny, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor płytek krwi, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, opór obwodowy, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, przepływ naczyniowy, przepływ nerkowy, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stabilna choroba wieńcowa, układ kalikreina-kinina, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lipegis 10 mg
Ezetymib jest lekiem hipolipemizującym, który selektywnie hamuje wchłanianie cholesterolu i fitosteroli w jelitach poprzez blokadę białka NPC1L1, co prowadzi do istotnego zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL, apolipoproteiny B oraz trójglicerydów, przy jednoczesnym wzroście HDL. W badaniach klinicznych u dorosłych z hipercholesterolemią, ezetymib w dawce 10 mg/dobę, zarówno w monoterapii, jak i w skojarzeniu ze statynami (np. symwastatyną 40 mg), wykazał redukcję LDL o około 19-28% oraz poprawę profilu lipidowego bez wpływu na wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i funkcję kory nadnerczy. W populacji pediatrycznej (6-17 lat) ezetymib również skutecznie obniżał LDL (do 49% w skojarzeniu ze statyną) i był dobrze tolerowany. W badaniu IMPROVE-IT u pacjentów po ostrym zespole wieńcowym, dodanie ezetymibu do symwastatyny 40 mg obniżyło LDL do średnio 53,2 mg/dl (1,4 mmol/l) i zmniejszyło ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 6,4% (p=0,016) w porównaniu z samą symwastatyną. Podobne korzyści wykazano w badaniu SHARP u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, gdzie terapia skojarzona zmniejszyła ryzyko poważnych zdarzeń naczyniowych o 16% (p=0,001).
afereza LDL, apolipoproteina B, badanie dopplerowskie, białko C-reaktywne, białko NPC1L1, cholesterol HDL, cholesterol LDL, grubość kompleksu intima-media, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, lek hipolipemizujący, lek wiążący kwasy żółciowe, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, poważne zdarzenie naczyniowe, przewlekła choroba nerek, przezskórna interwencja wieńcowa, rąbek szczoteczkowy jelita, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, statyna, trójglicerydy, udar krwotoczny, udar mózgu, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, zwężenie zastawki aortalnej - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Prestilol 5 mg + 5 mg
Preparat Prestilol w dawce 5 mg + 5 mg zawiera bisoprololu fumaran (5 mg, odpowiadający 4,24 mg bisoprololu) oraz peryndoprylu z argininą (5 mg, odpowiadający 3,395 mg peryndoprylu) i jest wskazany jako terapia zastępcza u dorosłych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, stabilną chorobą wieńcową (w tym po zawale mięśnia sercowego lub rewaskularyzacji) oraz stabilną przewlekłą niewydolnością serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory. Lek łączy działanie beta-adrenolityku i inhibitora ACE, co zapewnia kompleksową ochronę kardiologiczną poprzez zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, poprawę perfuzji wieńcowej oraz hamowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron, co przekłada się na poprawę rokowania. Prestilol jest przeznaczony wyłącznie dla pacjentów, u których dotychczasowa terapia skojarzona bisoprololem i peryndoprylem w dawkach odpowiadających zawartości w produkcie złożonym zapewniła stabilizację choroby.
beta-adrenolityk, bisoprolol fumaran, compliance, działanie kardioprotekcyjne, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor ACE, nadciśnienie tętnicze, parametry nerkowe, perfuzja wieńcowa, peryndopryl arginina, przewlekła niewydolność serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, stabilna choroba wieńcowa, stężenie potasu, tabletka powlekana, terapia skojarzona, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ współczulny, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – ACEBIS 5 mg + 5 mg
Lek ACEBIS, zawierający ramipryl i bisoprolol fumaran, jest wskazany do stosowania w terapii substytucyjnej u pacjentów stabilnie kontrolowanych na jednoczesnym leczeniu tymi składnikami w dawkach odpowiadających preparatowi. Wskazania obejmują leczenie nadciśnienia tętniczego, zarówno jako monoterapię, jak i terapię skojarzoną, szczególnie u pacjentów z przewlekłym zespołem wieńcowym. Ponadto, ACEBIS jest zalecany u chorych z jawną miażdżycową chorobą układu sercowo-naczyniowego, w tym chorobą wieńcową, przebytym udarem mózgu oraz chorobą naczyń obwodowych, a także u pacjentów z cukrzycą i dodatkowymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego. Preparat znajduje zastosowanie w leczeniu przewlekłej niewydolności serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory oraz w prewencji wtórnej po ostrym zawale mięśnia sercowego, zwłaszcza gdy objawy niewydolności serca pojawiły się po ponad 48 godzinach od incydentu.
beta-adrenolityk, choroba naczyń obwodowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, cukrzyca, czynność skurczowa lewej komory, etiologia miażdżycowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek przeciwnadciśnieniowy, nadciśnienie tętnicze, objawy kliniczne niewydolności serca, ostry zawał mięśnia sercowego, pomostowanie aortalno-wieńcowe, prewencja wtórna, przewlekła niewydolność serca, przewlekły zespół wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, ramipryl i bisoprolol, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, sercowo-naczyniowy czynnik ryzyka, terapia substytucyjna, udar mózgu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Perindopril Krka 8 mg
Perindopril Krka, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) z kodem ATC C09AA04, działa poprzez hamowanie przekształcania angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz zwiększenia aktywności bradykininy. Jego aktywny metabolit, peryndoprylat, odpowiada za efekt farmakodynamiczny. Lek skutecznie obniża zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe ciśnienie tętnicze, niezależnie od pozycji ciała, poprzez zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego i poprawę przepływu krwi obwodowej i nerkowej, przy zachowanym GFR. Maksymalne działanie hipotensyjne występuje 4-6 godzin po podaniu, a efekt terapeutyczny utrzymuje się co najmniej 24 godziny, bez ryzyka tachyfilaksji czy efektu odbicia po przerwaniu terapii. Perindopril wykazuje również korzystny wpływ na remodelowanie układu sercowo-naczyniowego, redukując przerost lewej komory i poprawiając elastyczność tętnic.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykinina, ciśnienie tętnicze, efekt terapeutyczny, egzopeptydaza, elastyczność tętnic, enzym konwertujący, heptapeptyd, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, kinaza, konwersja angiotensyny, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, peryndopryl z tert-butyloaminą, peryndoprylat, przepływ krwi przez nerki, przepływ obwodowy, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, stabilna choroba wieńcowa, tachyfilaksja, udar mózgu, układ kalikreiny-kininy, układ prostaglandyn, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zawał serca niezakończony zgonem - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvacard 20 20 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym doustnie w leczeniu hipercholesterolemii i mieszanej hiperlipidemii. Po podaniu ulega aktywacji w wątrobie do formy beta-hydroksykwasu, która hamuje syntezę cholesterolu poprzez blokadę enzymu HMG-CoA reduktazy, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, umiarkowanego wzrostu HDL-C oraz redukcji triglicerydów. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, stosowanie symwastatyny w dawkach 20-40 mg/dobę wykazało znaczące zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów mózgu oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS u 20 536 pacjentów dawka 40 mg/dobę obniżyła śmiertelność całkowitą o 1,8% (12,9% vs 14,7%; p=0,0003) oraz ryzyko zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%; p=0,0005). W badaniu 4S u pacjentów z cholesterolem całkowitym 212-309 mg/dl, symwastatyna zmniejszyła ryzyko zgonu o 30% i ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej o 42%.
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, menarche, miopatia, nadciśnienie tętnicze, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie wieńcowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Ugramel 5 mg
Ugramel (prasugrel) jest wskazany u dorosłych pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (UA, NSTEMI, STEMI) poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI), stosowany wyłącznie w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA). Lek dostępny jest w dawkach 5 mg i 10 mg, co pozwala na indywidualizację terapii w zależności od masy ciała, stanu klinicznego oraz ryzyka krwawienia. Prasugrel działa jako inhibitor agregacji płytek krwi, zapobiegając zakrzepicy w stencie, ponownemu zawałowi mięśnia sercowego, udarowi mózgu oraz zgonowi z przyczyn sercowo-naczyniowych. Terapia dwulekowa (prasugrel + ASA) jest kluczowa dla optymalnej ochrony przeciwzakrzepowej po PCI, zarówno w trybie pierwotnym, jak i odroczonym.
agregacja płytek krwi, chlorowodorek, kwas acetylosalicylowy, laktoza jednowodna, lek przeciwpłytkowy, martwica kardiomiocytów, niedokrwienie, niestabilna dławica piersiowa, NSTEMI, odroczona PCI, okluzja tętnicy wieńcowej, ostry zespół wieńcowy, pierwotna PCI, ponowny zawał mięśnia sercowego, prasugrel, przezskórna interwencja wieńcowa, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, STEMI, stent wieńcowy, terapia dwulekowa, udar mózgu, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simcovas 20 mg
Symwastatyna, substancja czynna leku Simcovas, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, stosowanym w leczeniu hipercholesterolemii i hiperlipidemii mieszanej. Mechanizm działania polega na hamowaniu biosyntezy cholesterolu poprzez blokadę enzymu reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A, co prowadzi do obniżenia stężenia LDL-C, VLDL-C oraz apolipoproteiny B, a także umiarkowanego wzrostu HDL-C i redukcji triglicerydów. W badaniach klinicznych, takich jak Heart Protection Study (HPS) i 4S, stosowanie symwastatyny w dawkach 20-40 mg/dobę wykazało istotne zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych incydentów wieńcowych oraz udarów, a także redukcję konieczności rewaskularyzacji naczyń wieńcowych i obwodowych. W populacji pacjentów z cukrzycą odnotowano dodatkowo zmniejszenie ryzyka powikłań dużych naczyń o 21% (p=0,0293).
apolipoproteina B, choroba niedokrwienna serca, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina o niskiej gęstości, lipoproteina o wysokiej gęstości, miażdżyca naczyń mózgowych, miopatia, nadciśnienie tętnicze, pierwotna hipercholesterolemia, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający atak niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, ryzyko sercowo-naczyniowe, symwastatyna, tętnica obwodowa, triglicerydy, udar niedokrwienny, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – RABADA 2,5 mg + 2,5 mg
Preparat RABADA to lek złożony zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta-adrenolityk), stosowany u dorosłych pacjentów już kontrolowanych na obu tych lekach w odpowiednich dawkach. W wyższych dawkach jest wskazany w leczeniu nadciśnienia tętniczego (monoterapia lub terapia złożona), nadciśnienia tętniczego ze współistniejącym przewlekłym zespołem wieńcowym (zwłaszcza po zawale mięśnia sercowego lub rewaskularyzacji) oraz przewlekłej niewydolności serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF). Najniższa dawka (2,5 mg ramiprylu + 1,25 mg bisoprololu) jest przeznaczona wyłącznie do terapii substytucyjnej przewlekłego zespołu wieńcowego i niewydolności serca, bez wskazań do monoterapii nadciśnienia. Preparat dostępny jest w sześciu dawkach, z zawartością laktozy jednowodnej od 40,97 mg do 163,88 mg, co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją laktozy.
adherencja, angioplastyka wieńcowa, beta-bloker, bisoprolol, choroba wieńcowa, efektywność terapii, frakcja wyrzutowa lewej komory, HFrEF, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, laktoza jednowodna, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja laktozy, politerapia, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przewlekła niewydolność serca, przewlekły zespół wieńcowy, ramipryl, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, selektywny beta-adrenolityk, terapia substytucyjna, współpraca pacjenta, zabieg rewaskularyzacyjny, zawał mięśnia sercowego, zmniejszona czynność skurczowa lewej komory - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Perindopril 4 mg
Perindopril, inhibitor ACE z kodem ATC C09AA04, działa poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz zwiększenia aktywności układu kalikreinowo-kininowego i prostaglandyn. Jego aktywny metabolit, perindoprylatu, odpowiada za farmakologiczne efekty leku. Perindopril skutecznie obniża ciśnienie tętnicze skurczowe i rozkurczowe we wszystkich stopniach nadciśnienia, działając przez zmniejszenie oporu naczyniowego bez wpływu na częstość akcji serca. Maksymalny efekt hipotensyjny osiąga po 4-6 godzinach, utrzymując się przez co najmniej 24 godziny, z wysokim stosunkiem T/P (87-100%). W terapii niewydolności serca redukuje obciążenie wstępne i następcze, poprawiając pojemność minutową i indeks sercowy, a w stabilnej chorobie wieńcowej (badanie EUROPA, n=12218) dawka 8 mg/dobę zmniejsza ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 20% (p<0,001).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, beta-adrenolityk, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, działanie hipotensyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, hipokaliemia, indeks sercowy, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, lek przeciwpłytkowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, obwodowy opór naczyniowy, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, peryndoprylat, prostaglandyny, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, stabilna choroba wieńcowa, tachyfilaksja, tiazydowe leki moczopędne, udar mózgu, układ kalikreinowo-kininowy, układ renina-angiotensyna, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – RABADA 5 mg + 5 mg
Lek RABADA to preparat złożony zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol fumaranu (selektywny β-bloker), dostępny w dawkach: 2,5 mg + 1,25 mg, 2,5 mg + 2,5 mg, 5 mg + 2,5 mg, 5 mg + 5 mg, 10 mg + 5 mg oraz 10 mg + 10 mg. Wskazania obejmują nadciśnienie tętnicze (w dawkach od 2,5 mg + 2,5 mg wzwyż), przewlekły zespół wieńcowy po zawale mięśnia sercowego i/lub rewaskularyzacji oraz przewlekłą niewydolność serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory. Preparat jest przeznaczony wyłącznie dla dorosłych pacjentów, u których choroba jest już stabilnie kontrolowana przy jednoczesnym stosowaniu osobnych dawek ramiprylu i bisoprololu odpowiadających mocy kapsułki RABADA. Dawka 2,5 mg + 1,25 mg jest wskazana jedynie w terapii substytucyjnej przewlekłego zespołu wieńcowego i niewydolności serca, bez zastosowania w monoterapii nadciśnienia.
bisoprolol, compliance, inhibitor konwertazy angiotensyny, laktoza jednowodna, monoterapia, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja laktozy, przewlekła niewydolność serca, przewlekły zespół wieńcowy, ramipryl, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, selektywny beta-bloker, terapia substytucyjna, zawał mięśnia sercowego, zmniejszona czynność skurczowa lewej komory - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvasterol 20 mg
Symwastatyna, dostępna w dawkach 10 mg, 20 mg, 40 mg i 80 mg, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniżającym syntezę cholesterolu i stężenie LDL-C, VLDL-C oraz triglicerydów, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C. W badaniach klinicznych, takich jak HPS, 4S i SEARCH, wykazano, że leczenie symwastatyną (szczególnie w dawkach 20-40 mg) znacząco redukuje ryzyko zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych oraz udarów niedokrwiennych. W badaniu HPS u 20 536 pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych lub cukrzycą, stosowanie 40 mg symwastatyny przez 5 lat zmniejszyło śmiertelność całkowitą o 12,9% vs 14,7% w grupie placebo (p=0,0003) oraz ryzyko zgonów wieńcowych o 18% (p=0,0005). W badaniu 4S u pacjentów z cholesterolem całkowitym 212-309 mg/dl, dawki 20-40 mg obniżyły śmiertelność o 30% i ryzyko zgonów wieńcowych o 42%.
amputacja kończyny, apolipoproteina B, choroba wieńcowa, choroby sercowo-naczyniowe, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, mieszana hiperlipidemia, miopatia, owrzodzenie nóg, pomost aortalno-wieńcowy, poważne zdarzenie naczyniowe, powikłania naczyniowe, przemijający epizod niedokrwienny, przezskórna angioplastyka balonowa, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, symwastatyna, triglicerydy, udar, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie wieńcowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vastan 20 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, po podaniu doustnym ulega w wątrobie przekształceniu do aktywnego beta-hydroksykwasu, który hamuje syntezę cholesterolu na etapie przemiany HMG-CoA w mewalonian. Lek wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące, obniżając stężenie LDL-C (w tym VLDL-C) oraz apolipoproteiny B, a także triglicerydów, jednocześnie podnosząc HDL-C. W badaniach klinicznych, takich jak HPS, 4S i SEARCH, stosowanie symwastatyny w dawkach 20-80 mg/dobę skutkowało istotnym zmniejszeniem ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów mózgu oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS u 20 536 pacjentów dawka 40 mg/dobę obniżyła śmiertelność całkowitą z 14,7% do 12,9% (p=0,0003) oraz ryzyko zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%, p=0,0005).
angioplastyka balonowa, apolipoproteina B, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, HDL cholesterol, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteiny VLDL, nadciśnienie tętnicze, powikłania makronaczyniowe, przemijający epizod niedokrwienny, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Zahron 10 mg
Rozuwastatyna (Zahron 10 mg) jest wskazana w leczeniu pierwotnej hipercholesterolemii typu IIa oraz mieszanej dyslipidemii typu IIb u dorosłych, młodzieży i dzieci powyżej 6 lat, ze szczególnym uwzględnieniem pacjentów z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią. W przypadku heterozygotycznej formy, lek stosuje się po nieskutecznej terapii niefarmakologicznej, obejmującej dietę niskocholesterolową, aktywność fizyczną i redukcję masy ciała. W rodzinnej homozygotycznej hipercholesterolemii rozuwastatyna jest elementem terapii skojarzonej, często uzupełniającej aferezę LDL lub stanowiącej alternatywę, gdy inne metody są niedostępne. Wskazania obejmują także prewencję pierwotną zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z wysokim ryzykiem, definiowanym m.in. przez cukrzycę typu 2, przewlekłą chorobę nerek (GFR < 60 ml/min/1,73m²), ciężkie nadciśnienie tętnicze oraz 10-letnie ryzyko incydentu ≥ 5% wg skali SCORE.
afereza LDL, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia pierwotna typu IIa, mieszana dyslipidemia, mieszana dyslipidemia typu IIb, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, prewencja pierwotna, profil lipidowy, przewlekła choroba nerek, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, rozuwastatyna, trójglicerydy, udar niedokrwienny mózgu, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvastatin Genoptim 10 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym, który obniża stężenia LDL-C, VLDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, jednocześnie umiarkowanie podnosząc HDL-C. Mechanizm działania polega na hamowaniu kluczowego enzymu biosyntezy cholesterolu, co prowadzi do indukcji receptorów LDL i zwiększonego katabolizmu LDL-C. W badaniu HPS (n=20 536) stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez średnio 5 lat istotnie zmniejszyło ryzyko śmierci z wszystkich przyczyn (12,9% vs 14,7%, p=0,0003), zgonów wieńcowych (5,7% vs 6,9%, p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% oraz udarów o 25%. W podgrupie pacjentów z cukrzycą odnotowano 21% redukcję ryzyka powikłań dużych naczyń i amputacji. Badanie 4S potwierdziło redukcję śmiertelności całkowitej o 30% i zgonów z powodu choroby wieńcowej o 42% przy dawkach 20-40 mg/dobę.
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, choroba naczyń wieńcowych, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, katabolizm LDL, LDL cholesterol, mewalonian, mieszana hiperlipidemia, miopatia, pierwotna hipercholesterolemia, przemijający epizod niedokrwienia, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, statyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, VLDL-cholesterol, zarostowa choroba tętnic, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pravator 40 mg
Pravator, zawierający sól sodową prawastatyny, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA03), który hamuje biosyntezę cholesterolu, prowadząc do obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-cholesterolu, apolipoproteiny B, VLDL-cholesterolu oraz trójglicerydów, a jednocześnie zwiększa HDL-cholesterol i apolipoproteinę A. W badaniu WOSCOPS u 6595 mężczyzn z LDL-cholesterolem 155-232 mg/dl (4,0-6,0 mmol/l) i bez wcześniejszego zawału, stosowanie 40 mg prawastatyny przez średnio 4,8 roku zmniejszyło względne ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej o 31% (p=0,0001), całkowitej umieralności sercowo-naczyniowej o 32% (p=0,03) oraz całkowitej umieralności o 24% (p=0,039). W badaniach LIPID (n=9014) i CARE (n=4159) potwierdzono skuteczność w prewencji wtórnej, gdzie prawastatyna 40 mg/dobę obniżyła m.in. względne ryzyko zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca o 24% (p=0,0004) i ryzyko udaru mózgu o 19-32% (p=0,048 i p=0,032). W obu badaniach około 80% pacjentów stosowało kwas acetylosalicylowy. Korzyści nie są potwierdzone u pacjentów >65-75 lat oraz u osób z trójglicerydami >4-6 mmol/l po diecie.
angiografia wieńcowa, angioplastyka wieńcowa, apolipoproteina A, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, dojrzewanie płciowe, HDL cholesterol, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, immunosupresja, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, prewencja pierwotna, prewencja wtórna, profil lipidowy, przemijający napad niedokrwienny, przeszczep nerki, przeszczep serca, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, trójglicerydy, udar mózgu, VLDL-cholesterol, względne ryzyko, zawał serca - Leksykon substancji czynnych
Symwastatyna – Właściwości farmakodynamiczne
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zmniejszenia stężenia cholesterolu LDL, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także umiarkowanego wzrostu cholesterolu HDL. Mechanizm ten obejmuje redukcję syntezy VLDL, indukcję receptorów LDL oraz zwiększenie katabolizmu LDL, co skutkuje korzystną modyfikacją profilu lipidowego i obniżeniem stosunków całkowitego cholesterolu do HDL oraz LDL do HDL. W badaniach klinicznych, takich jak HPS, 4S i SEARCH, potwierdzono skuteczność symwastatyny w dawkach 10-80 mg/dobę, wykazując redukcję ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych (do 42%), poważnych zdarzeń wieńcowych (do 34%) oraz udarów (do 30%). W badaniu HPS 40 mg/dobę zmniejszała śmiertelność całkowitą o 13%, a w badaniu 4S dawki 20-40 mg/dobę obniżały ryzyko zgonów ogółem o 30%. Dawka 80 mg wiązała się z wyższym ryzykiem miopatii (~1%) bez istotnych korzyści klinicznych w porównaniu z 20 mg (0,02%).
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, dławica piersiowa, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina VLDL, mewalonian, mieszana hiperlipidemia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, pomostowanie naczyń wieńcowych, profil lipidowy, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, ryzyko sercowo-naczyniowe, statyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba naczyń, zawał mięśnia sercowego, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Simvachol 10 mg
Simvachol (symwastatyna) w dawkach 10 mg i 20 mg jest wskazany w leczeniu pierwotnej hipercholesterolemii oraz mieszanej dyslipidemii, stosowany jako uzupełnienie diety niskocholesterolowej i modyfikacji stylu życia, gdy postępowanie niefarmakologiczne jest niewystarczające. Szczególnym wskazaniem jest rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, gdzie lek stosuje się często w połączeniu z aferezą LDL lub jako alternatywę, gdy inne metody są niedostępne. Simvachol jest również zalecany w prewencji wtórnej zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z jawną miażdżycą naczyń wieńcowych oraz u chorych z cukrzycą i podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym, niezależnie od poziomu cholesterolu. Tabletki mają postać powlekaną, różnią się kolorem i rozmiarem (10 mg: różowe, 6 mm; 20 mg: żółte, 8 mm) i zawierają laktozę jednowodną (71,19 mg w 10 mg i 142,32 mg w 20 mg), co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją laktozy.
afereza LDL, choroba wieńcowa, choroby układu sercowo-naczyniowego, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, dyslipidemia mieszana, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, leczenie niefarmakologiczne, miażdżyca naczyń wieńcowych, nietolerancja laktozy, prewencja sercowo-naczyniowa, profil lipidowy, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, symwastatyna, tabletka powlekana, zabieg rewaskularyzacji, zaburzenia lipidowe, zawał serca