probenecyd
Probenecyd to lek stosowany pierwotnie w leczeniu dny moczanowej, działający poprzez blokowanie wchłaniania zwrotnego kwasu moczowego w kanalikach nerkowych, co zwiększa jego wydalanie z moczem. Został wprowadzony do praktyki klinicznej w latach 50. XX wieku.
Mechanizm działania probenecydu polega na hamowaniu transporterów anionów organicznych (OAT) w kanalikach nerkowych, co wpływa na farmakokinetykę wielu leków. Ze względu na tę właściwość, probenecyd jest stosowany jako inhibitor wydalania niektórych antybiotyków (np. penicylin), wydłużając ich czas półtrwania i zwiększając stężenie w surowicy.
W praktyce klinicznej probenecyd znajduje zastosowanie w terapii hiperurykemii i dny moczanowej, szczególnie u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek lub nietolerancją allopurynolu. Jest również wykorzystywany w protokołach leczenia niektórych zakażeń, zwłaszcza kiłą i rzeżączką, gdzie zwiększa skuteczność antybiotyków poprzez opóźnienie ich wydalania.
Wśród działań niepożądanych probenecydu wymienia się: bóle głowy, nudności, wysypki skórne oraz zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Lek może wchodzić w interakcje z wieloma innymi substancjami, w tym z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi i metotreksakem, co wymaga ostrożności przy jego stosowaniu.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Pseudoartroza – Etiologia i przyczyny
Pseudogout, czyli choroba związana z odkładaniem się kryształów pirofosforanu wapnia dihydratu (CPPD), jest zapalnym zapaleniem stawów charakteryzującym się tworzeniem się kryształów CPP w chrząstce stawowej i płynie stawowym. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca zaburzenia równowagi metabolizmu pirofosforanu, mutacje genetyczne (m.in. w genie ANKH, CCAL1, CCAL2) oraz czynniki ryzyka takie jak wiek powyżej 60 lat (ryzyko podwaja się z każdą dekadą, a u 50% osób >85 lat stwierdza się złogi CPP), urazy stawów, zaburzenia metaboliczne (hiperkalcemia, hipomagnezemia, hemochromatoza, hipofosfatazja) i endokrynologiczne (hiperparatyreoza, niedoczynność tarczycy). Choroby współistniejące, takie jak dna moczanowa, choroba zwyrodnieniowa stawów, reumatoidalne zapalenie stawów oraz przewlekła choroba nerek, również zwiększają ryzyko rozwoju pseudogoutu. Mechanizm zapalny polega na aktywacji neutrofili i makrofagów przez kryształy CPP, co prowadzi do uwalniania mediatorów zapalnych i uszkodzenia tkanek stawowych, manifestującego się ostrym bólem i obrzękiem.
akromegalia, błona maziowa, chondrocyty, chondrokalcynoza, choroba Wilsona, choroba zwyrodnieniowa stawów, chrząstka stawowa, cukrzyca, dna moczanowa, dziedziczenie autosomalne dominujące, gen ANKH, hemochromatoza, hiperkalcemia, hiperurykemia, hipofosfatazja, hipokalciuryczna hiperkalcemia, hipomagnezemia, hipotyreoizm, metotreksat, moczan sodu, nadczynność przytarczyc, neutrofile, niedoczynność tarczycy, osteoartroza, pirofosforan wapnia, płyn stawowy, probenecyd, przewlekła choroba nerek, pseudoartroza, pseudogout, reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie stawów, zespół Gitelmana - Leksykon leków
Interakcje leku – Cefepime Accord 1 g
Cefepim Accord, będący cefalosporyną czwartej generacji, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Szczególnie ważne jest monitorowanie parametrów krzepnięcia (INR, czas protrombinowy) podczas jednoczesnego stosowania z pochodnymi kumaryny, ze względu na nasilenie działania przeciwzakrzepowego wynikające z hamowania syntezy witaminy K przez florę bakteryjną jelit. Antybiotyki bakteriostatyczne (tetracykliny, makrolidy, chloramfenikol) mogą osłabiać bakteriobójcze działanie cefepimu poprzez hamowanie namnażania bakterii, co wymaga unikania lub ostrożności przy ich łącznym stosowaniu. Ponadto, synergizm z aminoglikozydami może zwiększać skuteczność przeciwbakteryjną, ale jednocześnie podnosić ryzyko nefrotoksyczności, co wymaga monitorowania funkcji nerek. Cefepim może także powodować dodatnie wyniki testu Coombsa bez objawów hemolizy oraz fałszywie dodatnie wyniki glukozy w moczu przy metodach redukcyjnych, dlatego zaleca się stosowanie metod enzymatycznych do oznaczania glukozy.
acenokumarol, aminoglikozyd, antagonizm farmakodynamiczny, antybiotyk bakteriobójczy, antybiotyk bakteriostatyczny, cefalosporyna, cefamandol, cefepim, cefoperazon, chloramfenikol, czas protrombinowy, czynnik krzepnięcia, diuretyk pętlowy, działanie hepatotoksyczne, działanie nefrotoksyczne, flora bakteryjna jelit, grupa metylotiotetrazolowa, hemoliza, inhibitor kalcyneuryny, interakcja farmakodynamiczna, lek przeciwzakrzepowy, makrolid, nefrotoksyczność, odpowiedź immunologiczna, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, probenecyd, reakcja disulfiramopodobna, sekrecja kanalikowa, synergizm przeciwbakteryjny, terapia przeciwbakteryjna, test Coombsa, tetracyklina, warfaryna, witamina K - Leksykon leków
Interakcje leku – Ibufen dla dzieci FORTE o smaku truskawkowym 200 mg/5 ml
Ibuprofen, będący składnikiem aktywnym preparatu Ibufen dla dzieci FORTE, wykazuje liczne istotne klinicznie interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Szczególnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie ibuprofenu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) ze względu na kompetycyjne hamowanie działania kardioprotekcyjnego ASA oraz z innymi niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza ze strony przewodu pokarmowego. Wysokie ryzyko interakcji występuje także przy łącznym stosowaniu z kortykosteroidami, lekami przeciwnadciśnieniowymi i moczopędnymi (w tym oszczędzającymi potas), lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryną), litem, metotreksatem, cyklosporyną, takrolimusem oraz SSRI. Interakcje te mogą prowadzić do nasilenia toksyczności, zmniejszenia skuteczności terapii lub poważnych powikłań, takich jak owrzodzenia, krwawienia, nefrotoksyczność czy hiperkaliemia. W przypadku inhibitorów CYP2C9 (worykonazol, flukonazol) obserwuje się wzrost dostępności ibuprofenu S(+) o 80-100%, co wymaga rozważenia redukcji dawki.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk chinolonowy, baklofen, cholestyramina, cyklosporyna, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie kardioprotekcyjne, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane przewodu pokarmowego, fenytoina, flukonazol, glikozyd nasercowy, hemofilia, hiperkaliemia, hipoglikemia, ibuprofen, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor enzymu CYP2C9, inhibitor pompy protonowej, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lit, metotreksat, mifepryston, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, ośrodkowy układ nerwowy, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie, perforacja, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, przesączanie kłębuszkowe, rytonawir, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, sulfinpirazon, takrolimus, toksyczność hematologiczna, upośledzenie zdolności psychomotorycznej, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Cefepime Kabi 2 g
Cefepim, jako cefalosporyna czwartej generacji, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest ryzyko nefrotoksyczności przy jednoczesnym stosowaniu z aminoglikozydami (gentamycyna, amikacyna, tobramycyna) oraz silnie działającymi diuretykami (furosemid, torasemid), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów nerkowych, takich jak stężenie kreatyniny i mocznika. Ponadto, cefepim może nasilać działanie doustnych antykoagulantów pochodnych kumaryny (np. warfaryna, acenokumarol), co wiąże się z koniecznością częstszej kontroli INR i ewentualnej korekty dawki. Współstosowanie z antybiotykami bakteriostatycznymi (tetracykliny, makrolidy, chloramfenikol, linkozamidy) może osłabiać bakteriobójcze działanie cefepimu, dlatego zaleca się unikanie takiej kombinacji lub monitorowanie skuteczności terapii.
acenokumarol, amikacyna, aminoglikozyd, antybiotyk bakteriostatyczny, antybiotyk beta-laktamowy, azytromycyna, cefalosporyna, cefepim, chloramfenikol, cisplatyna, cyklosporyna, czynnik krzepnięcia, doksycyklina, doustny antykoagulant, działanie niepożądane, erytromycyna, farmakokinetyka, furosemid, gentamycyna, hepatotoksyczność, klarytromycyna, klindamycyna, lek moczopędny, lek nefrotoksyczny, lek przeciwzakrzepowy, linkomycyna, linkozamid, makrolid, metotreksat, minocyklina, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, probenecyd, ściana komórkowa bakterii, takrolimus, tetracyklina, tobramycyna, torasemid, układ odpornościowy, warfaryna, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Pemetrexed EVER Pharma 25 mg/ml
Pemetreksed jest eliminowany głównie przez nerki, przede wszystkim w postaci niezmienionej, głównie poprzez wydzielanie kanalikowe, a w mniejszym stopniu przez filtrację kłębuszkową. Interakcje farmakokinetyczne dotyczą głównie leków nefrotoksycznych (antybiotyki aminoglikozydowe, diuretyki pętlowe, związki platyny, cyklosporyna), które mogą opóźniać klirens pemetreksedu, zwiększając ryzyko toksyczności. Podobnie, leki wydzielane w kanalikach nerkowych (probenecyd, penicylina) konkurują o mechanizmy wydzielania, co również spowalnia eliminację. U pacjentów z prawidłową funkcją nerek (klirens kreatyniny ≥ 80 ml/min) duże dawki NLPZ (ibuprofen > 1600 mg/dobę) i kwasu acetylosalicylowego (≥ 1,3 g/dobę) mogą zmniejszać wydalanie pemetreksedu, natomiast u pacjentów z łagodną lub umiarkowaną niewydolnością nerek (klirens 45-79 ml/min) stosowanie tych leków jest przeciwwskazane w okresie 2 dni przed, w dniu podania i 2 dni po podaniu pemetreksedu. NLPZ o długim okresie półtrwania (piroksykam, rofekoksyb) należy odstawić co najmniej 5 dni przed terapią i przez 2 dni po podaniu leku. W trakcie terapii konieczne jest ścisłe monitorowanie klirensu kreatyniny i objawów toksyczności, zwłaszcza mielosupresji i toksyczności żołądkowo-jelitowej.
antybiotyk aminoglikozydowy, cyklosporyna, diuretyk pętlowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, ibuprofen, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A, izoenzym cytochromu P450, kanalik nerkowy, klirens kreatyniny, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwzakrzepowe, lek cytotoksyczny, lek nefrotoksyczny, mielosupresja, mikrosom wątroby ludzkiej, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, odczyn poszczepienny, pemetreksed, penicylina, piroksykam, probenecyd, przesączanie kłębuszkowe, rofekoksyb, szczepionka inaktywowana, szczepionka przeciwko poliomyelitis, szczepionka przeciwko żółtej gorączce, toksyczność żołądkowo-jelitowa, wskaźnik INR, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zakrzep, związek platyny, żywa szczepionka atenuowana - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aciclovir Aurovitas 200 mg
Acyklowir wykazuje częściowe wchłanianie po podaniu doustnym, z proporcjonalnym wzrostem stężeń maksymalnych (Cssmax) i minimalnych (Cssmin) w osoczu przy dawkach 200 mg (3,1 μmol/0,7 μg/ml i 1,8 μmol/0,4 μg/ml), 400 mg (5,3 μmol/1,2 μg/ml i 2,7 μmol/0,6 μg/ml) oraz 800 mg (8,0 μmol/1,8 μg/ml i 4,0 μmol/0,9 μg/ml) podawanych co 4 godziny. Po dożylnym podaniu okres półtrwania wynosi około 2,9 godziny, a stężenia maksymalne i minimalne zależą od dawki (2,5 mg/kg: 22,7 μmol/l i 2,2 μmol/l; 5 mg/kg: 43,6 μmol/l i 3,1 μmol/l; 10 mg/kg: 92 μmol/l i 10,2 μmol/l). Lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (9-33%) oraz dobrą penetracją do płynu mózgowo-rdzeniowego (około 50% stężenia osoczowego), co jest kluczowe w terapii zakażeń OUN wywołanych wirusem Herpes. Acyklowir jest wydalany głównie przez nerki w postaci niezmienionej, z udziałem filtracji kłębuszkowej i aktywnego wydzielania kanalikowego; metabolit 9-karboksymetoksymetyloguanina stanowi 10-15% dawki.
9-karboksymetoksymetyloguanina, acyklowir, AUC, białka osocza, eliminacja leku, farmakokinetyka, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, interakcja lekowa, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie doustne, podanie dożylne, probenecyd, przewlekła niewydolność nerek, stężenie maksymalne, stężenie minimalne, stężenie w osoczu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wirus herpes, wydzielanie kanalikowe, zakażenie OUN, zakażenie wirusowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Ceclor MR 500 mg
Cefaklor, jako antybiotyk β-laktamowy, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne jest wydłużenie czasu protrombinowego u pacjentów jednocześnie przyjmujących doustne antykoagulanty (np. warfarynę, acenokumarol), co zwiększa ryzyko krwawień o znaczeniu klinicznym i wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia oraz ewentualnej modyfikacji dawki leków przeciwzakrzepowych. Probenecyd hamuje nerkowe wydalanie cefakloru, co prowadzi do wzrostu stężenia leku w surowicy i wydłużenia jego okresu półtrwania, co może być klinicznie wykorzystane, ale wymaga ścisłego nadzoru. Z kolei leki zobojętniające zawierające wodorotlenek magnezu lub glinu obniżają wchłanianie cefakloru, jeśli są podawane w ciągu godziny od antybiotyku, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 1-godzinnego odstępu między ich podaniem.
acenokumarol, antagonista receptora H2, antybiotyk β-laktamowy, Ceclor MR, cefaklor, cefalosporyna, choroba wątroby, czas protrombinowy, doustny antykoagulant, etanol, famotydyna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, parametry krzepnięcia, próba krzyżowa, probenecyd, ranitydyna, reakcja disulfiramopodobna, test antyglobulinowy, test Coombsa, transport kanalikowy, układ immunologiczny, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Penicillinum Crystallisatum TZF 5000000 j.m.
Benzylopenicylina potasowa charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu domięśniowym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu w ciągu 15-30 minut, odpowiednio 2 mg/l (3 333 j.m./l) dla dawki 300 000 j.m. oraz 12 mg/l (20 000 j.m./l) dla dawki 1 mln j.m. Po dożylnym bolusie 5 mln j.m. stężenie sięga około 400 mg/l (666 666 j.m./l), natomiast przy infuzji dożylnej >6h utrzymuje się na poziomie 12-20 mg/l (20 000-33 333 j.m./l). Okres półtrwania benzylopenicyliny wynosi około 30 minut, jednak u pacjentów z niewydolnością nerek może wydłużyć się do 10 godzin. U noworodków okres półtrwania jest znacząco dłuższy i zmniejsza się z wiekiem: 3,2 h w pierwszym tygodniu życia, 1,7 h w drugim i 1,4 h w trzecim tygodniu. Po podaniu domięśniowym noworodkom w dawce 50 000-100 000 j.m./kg maksymalne stężenia wynoszą odpowiednio 25 mg/l (41 666 j.m./l) i 35 mg/l (58 333 j.m./l).
benzylopenicylina, benzylopenicylina potasowa, ciecz wodnista oka, farmakokinetyka benzylopenicyliny, infuzja dożylna, kwas penicyloilowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn opłucnowy, płyn osierdziowy, płyn otrzewnowy, probenecyd, sekrecja kanalikowa, stężenie w osoczu, tkanka kostna, tkanka mózgowa, torebka stawowa, wiązanie z białkami osocza, wstrzyknięcie domięśniowe, wstrzyknięcie dożylne - Leksykon leków
Interakcje leku – Duomox 375 mg
Amoksycylina, jako antybiotyk beta-laktamowy z grupy penicylin, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Probenecyd znacząco zmniejsza nerkowe wydzielanie kanalikowe amoksycyliny, co prowadzi do zwiększenia i przedłużenia stężenia leku we krwi, dlatego jednoczesne stosowanie jest niewskazane lub wymaga modyfikacji dawkowania. Kombinacja amoksycyliny z allopurynolem zwiększa ryzyko skórnych reakcji alergicznych, co wymaga monitorowania pacjenta. Jednoczesne podawanie amoksycyliny z bakteriostatycznymi antybiotykami, takimi jak tetracykliny, może osłabiać jej bakteriobójcze działanie poprzez antagonizm mechanizmów działania. Ponadto, amoksycylina może zwiększać INR u pacjentów stosujących doustne antykoagulanty (acenokumarol, warfaryna), co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego i ewentualnej korekty dawki.
acenokumarol, allopurynol, amoksycylina, antybiotyk bakteriostatyczny, antybiotyk beta-laktamowy, badanie koagulologiczne, cefalosporyna, cytostatyk, czas protrombinowy, dolegliwość żołądkowo-jelitowa, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie bakteriobójcze, farmakolog kliniczny, metotreksat, metronidazol, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, probenecyd, reakcja alergiczna skórna, reakcja disulfiramowa, tetracyklina, układ odpornościowy, warfaryna, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe - Leksykon leków
Interakcje leku – SITAGLIPTIN BIOTON 100 mg
Sytagliptyna (SITAGLIPTIN BIOTON) charakteryzuje się niskim ryzykiem istotnych klinicznie interakcji lekowych, co wynika z jej profilu farmakokinetycznego. Metabolizm leku odbywa się głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, z większym znaczeniem w przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, którego transport może być hamowany przez probenecyd, jednak ryzyko kliniczne jest niewielkie. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą potencjalnie zwiększać stężenie sytagliptyny u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x 2/dobę) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg). Cyklosporyna zwiększa AUC i Cmax sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne i nie wymagają modyfikacji dawki.
ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, ESRD, gliburyd, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP2C8, substrat CYP2C9, substrat CYP3A4, symwastatyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Dafurag 10 mg/ml
Furazydyna, znana również jako furagina, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne wpływające na jej skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Antagonistyczne działanie wobec kwasu nalidyksowego prowadzi do obniżenia jego efektu bakteriostatycznego, co czyni jednoczesne stosowanie niewskazanym. Z kolei synergistyczne interakcje z antybiotykami aminoglikozydowymi i tetracyklinami mogą zwiększać skuteczność terapeutyczną, jednak wymagają monitorowania działań niepożądanych. Interakcje toksyczne z chloramfenikolem i rystomycyną nasilają ryzyko zaburzeń hematologicznych, co wymaga regularnej kontroli morfologii krwi. Leki urykozuryczne, takie jak probenecyd w dużych dawkach i sulfinpirazon, zmniejszają wydzielanie kanalikowe furazydyny, prowadząc do jej kumulacji i obniżenia stężenia w moczu poniżej minimalnego stężenia bakteriostatycznego, co osłabia skuteczność w leczeniu zakażeń układu moczowego.
antybiotyk aminoglikozydowy, atropina, chloramfenikol, działanie bakteriostatyczne, działanie hemotoksyczne, działanie niepożądane, działanie przeciwbakteryjne, efekt disulfiramopodobny, Furagina, furazydyna, hepatotoksyczność, interakcja antagonistyczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja synergistyczna, kwas nalidyksowy, lek alkalizujący, lek urykozuryczny, morfologia krwi, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna nitrofuranu, probenecyd, przewód pokarmowy, reakcja disulfiramopodobna, rystomycyna, schorzenie wątroby, stężenie bakteriostatyczne, sulfinpirazon, tachykardia, tetracyklina, trójkrzemian magnezu, układ pokarmowy, witamina z grupy B, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie hematologiczne, zakażenie układu moczowego