beta-oksydacja
Beta-oksydacja to kluczowy proces metaboliczny, w którym kwasy tłuszczowe są rozkładane w celu wytworzenia energii. Proces ten zachodzi głównie w mitochondriach komórek i stanowi główny szlak katabolizmu kwasów tłuszczowych w organizmie.
Mechanizm beta-oksydacji polega na sukcesywnym odcinaniu dwuwęglowych fragmentów (w postaci acetylo-CoA) z łańcucha kwasu tłuszczowego. Każdy cykl beta-oksydacji składa się z czterech reakcji: dehydrogenacji, hydratacji, ponownej dehydrogenacji i tiolizy. W wyniku tych reakcji powstaje acetylo-CoA, który może wejść do cyklu Krebsa, oraz skrócony o dwa atomy węgla acylo-CoA, który podlega kolejnemu cyklowi beta-oksydacji.
Zaburzenia beta-oksydacji kwasów tłuszczowych prowadzą do szeregu chorób metabolicznych, takich jak deficyt acylo-CoA dehydrogenazy średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych (MCAD) czy deficyt dehydrogenazy 3-hydroksyacylo-CoA długołańcuchowych kwasów tłuszczowych (LCHAD). Choroby te mogą manifestować się hipoglikemią, encefalopatią, kardiomiopatią i niewydolnością wątroby, szczególnie w okresach głodzenia lub zwiększonego zapotrzebowania energetycznego.
Diagnostyka zaburzeń beta-oksydacji opiera się na analizie profilu acylokarnityn we krwi oraz kwasów organicznych w moczu. Leczenie polega głównie na unikaniu głodzenia, stosowaniu diety niskotłuszczowej oraz suplementacji karnityny w niektórych przypadkach.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Taptiqom Multi (15 mcg + 5 mg)/ml
TAPTIQOM Multi to preparat okulistyczny zawierający tafluprost (15 µg/ml) oraz tymolol (5 mg/ml w postaci tymololu maleinianu), stosowany w formie kropli do oczu. Farmakokinetyka obu składników została oceniona u zdrowych ochotników po jednorazowym i wielokrotnym podaniu przez 8 dni. Tafluprost w postaci kwasu osiągał maksymalne stężenie w osoczu już po 10 minutach, z szybkim spadkiem poniżej granicy wykrywalności (<10 pg/ml) przed 30 minutą, bez istotnej akumulacji po wielokrotnym stosowaniu. Ekspozycja układowa tafluprostu (AUC₀₋ₒₛₜ) po 8 dniach była nieco niższa w preparacie złożonym (3,60±3,70 pg*godz./ml) w porównaniu do monoterapii (4,45±2,57 pg*godz./ml), podobnie jak Cmax (18,7±11,9 pg/ml vs 23,9±11,8 pg/ml). Tymolol osiągał maksymalne stężenie w osoczu po 15 minutach (dzień 1) i 37,5 minutach (dzień 8), z niższą ekspozycją układową w preparacie złożonym (AUC₀₋ₒₛₜ 4560±2980 pg*godz./ml, Cmax 840±520 pg/ml) w porównaniu do monoterapii (AUC₀₋ₒₛₜ 5750±2440 pg*godz./ml, Cmax 1100±550 pg/ml), co może wynikać z różnicy w schemacie dawkowania (raz vs dwa razy na dobę).
acetylocholinoesteraza, beta-oksydacja, butylocholinoesteraza, ciecz wodnista oka, cytochrom P450, dystrybucja leku, ekspozycja układowa, eliminacja z osocza, esteraza karboksylowa, glukuronidacja, hydroliza metabolitu, krople do oczu, kwas tafluprostu, melanina, monoterapia, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, penetracja rogówki, penetracja substancji czynnej, tafluprost, tafluprost w postaci kwasu, tęczówka i ciało rzęskowe, tymolol, tymololu maleinian, wiązanie z albuminami osocza, znakowanie radioaktywne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atractin 40 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Atractin, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność całkowita wynosi około 12%, a aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA – 30%, co wynika z intensywnego metabolizmu wątrobowego i eliminacji przez komórki przewodu pokarmowego. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania atorwastatyny w osoczu wynosi około 14 godzin, natomiast aktywność hamująca reduktazę utrzymuje się 20-30 godzin dzięki metabolitom. Substratami są transportery OATP1B1, OATP1B3 oraz pompy MDR1 i BCRP, co wpływa na farmakokinetykę i eliminację leku.
atorwastatyna, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność leku, cytochrom P4503A4, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, klasyfikacja Tannera, klirens żółciowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolit hydroksylowy, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skalowanie allometryczne, stężenie LDL-C, stężenie w osoczu, tabletka do rozgryzania, transporter wątrobowy, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Bluefish AB 10 mg
Atorwastatyna w postaci trójwodnej soli wapniowej, zawarta w preparacie Atorvastatin Bluefish AB, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność doustna wynosi około 12%, a aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA osiąga około 30%, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia i usuwania przez komórki przewodu pokarmowego. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (≥98%) oraz dużą objętość dystrybucji (~381 l). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania hamującego reduktazę HMG-CoA jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin. Lek jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na jego farmakokinetykę, w tym wchłanianie jelitowe i klirens żółciowy.
atorwastatyna, beta-oksydacja, białka osocza, białko oporności raka piersi, biodostępność, cytochrom P-450, działanie hipolipemizujące, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna, klirens leku, metabolity hydroksylowe, metabolizm pierwszego przejścia, o-hydroksyatorwastatyna, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genu, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu, transporter OATP1B1 - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Bluefish AB 40 mg
Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność doustna wynosi około 12%, co jest wynikiem eliminacji przedukładowej w błonie śluzowej przewodu pokarmowego oraz intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysoki stopień wiązania z białkami osocza (≥98%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania farmakodynamicznego jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin, co wynika z aktywności metabolitów. Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
atorwastatyna, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P-450 3A4, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, LDL-C, metabolity w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, OATP1B1, okres półtrwania, P-glikoproteina, pochodne hydroksylowe, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy effluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skalowanie allometryczne, transportery wątrobowe, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Genoptim 80 mg
Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając Cmax w 1-2 godziny, z biodostępnością tabletek powlekanych na poziomie 95-99%, jednak całkowita biodostępność ogólnoustrojowa wynosi około 12% z powodu metabolizmu pierwszego przejścia i usuwania przez komórki błony śluzowej. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne (>98%) wiązanie z białkami osocza. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres półtrwania działania farmakologicznego to 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Lek jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3 oraz pomp efluksowych MDR1 i BCRP, co wpływa na jego farmakokinetykę i potencjalne interakcje lekowe.
AUC, BCRP, beta-oksydacja, biodostępność, cholesterol LDL, CYP3A4, cytochrom P-450, dystrybucja leku, działanie niepożądane, farmakokinetyka atorwastatyny, glukuronidacja, hamowanie reduktazy HMG-CoA, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, MDR1, metabolizm wątrobowy, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pochodne hydroksylowe, polimorfizm SLCO1B1, powinowactwo do białek, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, skala Child-Pugh, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu, układ enzymatyczny, wydzielanie żółciowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ValproLEK 300 300 mg
ValproLEK 300, zawierający walproinian sodu w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się niemal 100% biodostępnością po podaniu doustnym oraz maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po około 12 godzinach (zakres 3-24 h). Stan stacjonarny uzyskuje się po 3-4 dniach terapii. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (80-95%), z wzrostem frakcji wolnej przy stężeniach >100 mg/L. Objętość dystrybucji ogranicza się do krwi, a stężenie w płynie mózgowo-rdzeniowym odpowiada frakcji wolnej w osoczu. Walproinian przenika przez łożysko i do mleka matki (1-10% stężenia w osoczu). Metabolizm wątrobowy jest główną drogą eliminacji, z udziałem UGT (50% dawki), beta-oksydacji (30-40%) oraz CYP450 (około 10%). Okres półtrwania u dorosłych wynosi 10-15 godzin, u dzieci 6-10 godzin, z istotnymi różnicami zależnymi od wieku i stanu klinicznego pacjenta.
bariera łożyska, beta-oksydacja, białko osocza, biodostępność, cytochrom P450, inhibitor enzymów wątrobowych, klirens ogólnoustrojowy, klirens walproinianu, kwas walproinowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostre zapalenie wątroby, P-glikoproteina, płyn mózgowo-rdzeniowy, przedłużone uwalnianie, sprzęganie z kwasem glukuronowym, transferaza urydylodifosforoglukuronowa, utlenianie, walproinian, walproinian sodu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Krka 60 mg
Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu doustnego, jednak całkowita biodostępność leku to około 12%, a biodostępność aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA około 30%, co wynika z efektu pierwszego przejścia w wątrobie i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Atorwastatyna wykazuje szeroką dystrybucję (objętość dystrybucji ~381 l) i bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej enzym. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast działania hamującego reduktazę HMG-CoA 20-30 godzin, co jest efektem obecności aktywnych metabolitów. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
alkoholowe uszkodzenie wątroby, BCRP, beta-oksydacja, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, działania niepożądane, efekt pierwszego przejścia, gen SLCO1B1, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klasyfikacja Child-Pugh, metabolizm pierwszego przejścia, OATP1B1, P-glikoproteina, pochodne hydroksylowe, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, skalowanie allometryczne, szybkie wchłanianie, transportery anionów organicznych - Leksykon substancji czynnych
Olej wątłuszowy – Właściwości farmakokinetyczne
Olej wątłuszowy, będący głównym składnikiem aktywnym produktu Tran Hasco (500 mg/kapsułkę), charakteryzuje się szybkim i efektywnym wchłanianiem z przewodu pokarmowego dzięki lipofilnemu charakterowi substancji aktywnych. Zawiera witaminę A (300-1250 j.m.), cholekalcyferol (witaminę D, 30-125 j.m.), oraz kwasy omega-3: EPA (35-80 mg) i DHA (30-90 mg). Po absorpcji składniki te są transportowane do tkanek docelowych, głównie do wątroby i adipocytów, gdzie są magazynowane. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, gdzie witamina A ulega konwersji do pochodnych retinoidowych, witamina D jest hydroksylowana do formy aktywnej, a EPA i DHA uczestniczą w syntezie eikozanoidów o działaniu przeciwzapalnym. Eliminacja odbywa się przede wszystkim z kałem w postaci metabolitów, z mniejszym udziałem wydalania nerkowego.
adipocyt, beta-oksydacja, biotransformacja, błona komórkowa, cholekalcyferol, dystrybucja leku, eikozanoid, hydroksylacja, hydroksylacja witaminy D, kapsułka miękka, kompleks białkowy, kwas dokozaheksaenowy, kwas eikozapentaenowy, kwasy omega-3, lipoproteina, metabolit, olej wątłuszowy, olej wątłuszowy typu B, przewód pokarmowy, retinoid, substancja lipofilna, szlak metaboliczny, układ żółciowy, wątroba, witamina A - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atoris 80 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Atoris, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność doustna wynosi około 12%, a ogólnoustrojowa dostępność aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA to około 30%, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (>98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej enzym. Lek jest eliminowany głównie z żółcią, a jego okres półtrwania wynosi około 14 godzin, natomiast działanie hamujące reduktazę utrzymuje się 20-30 godzin dzięki obecności aktywnych metabolitów.
alkoholowe uszkodzenie wątroby, atorwastatyna, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność, cholesterol całkowity, cytochrom P450 3A4, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klasyfikacja Child-Pugh, LDL-C, metabolizm pierwszego przejścia, OATP1B1, okres półtrwania, P-glikoproteina, pochodne hydroksylowe, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Aurovitas 20 mg
Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z Tmax wynoszącym 1-2 godziny oraz wysoką biodostępnością tabletek powlekanych (95-99% względem roztworu). Całkowita biodostępność substancji czynnej wynosi około 12%, a aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA osiąga około 30%, co jest wynikiem intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie oraz usuwania leku przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizowana jest głównie przez cytochrom P-450 3A4 do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej enzym. Lek i jego metabolity są substratami transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na ich dystrybucję i eliminację z żółcią. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast działanie hamujące reduktazę utrzymuje się 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
AUC, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność, cytochrom P-450 3A4, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, P-glikoproteina, pochodne hydroksylowe, polimorfizm OATP1B1, polipeptyd 1B1, profil farmakokinetyczny, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, uszkodzenie wątroby, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olimel N5E
Produkt leczniczy OLIMEL N5E jest emulsją do infuzji zawierającą aminokwasy, glukozę, tłuszcze (mieszanina oczyszczonego oleju z oliwek i oleju sojowego) oraz elektrolity, które po podaniu dożylnym podlegają dystrybucji, metabolizmowi i eliminacji zgodnie z fizjologicznymi mechanizmami charakterystycznymi dla każdego składnika. Aminokwasy są transportowane do tkanek i wykorzystywane do syntezy białek lub metabolizowane oksydacyjnie, glukoza ulega glikolizie i cyklowi Krebsa, a tłuszcze są hydrolizowane do wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu, następnie poddawane beta-oksydacji lub magazynowane w tkance tłuszczowej. Elektrolity dystrybuują się zgodnie z gradientami stężeń i są wydalane głównie przez nerki. Metabolity aminokwasów, glukozy i tłuszczów są eliminowane przez nerki i płuca, co potwierdza zgodność farmakokinetyki preparatu z fizjologicznymi szlakami metabolicznymi.
aminokwas, beta-oksydacja, chylomikron endogenny, cykl Krebsa, elektrolit, emulsja tłuszczowa, glukoza, gradient stężenia, kompartment naczyniowy, metabolizm oksydacyjny, metabolizm tkankowy, oczyszczony olej, oddziaływanie farmakokinetyczne, proces metaboliczny, synteza białek, szlak biochemiczny, tłuszcz, układ homeostatyczny, wydalanie składników - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Torvacard neo 80 mg
Atorwastatyna, zawarta w preparacie Torvacard neo, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek wynosi 95-99% względem roztworu, jednak całkowita biodostępność leku jest niska i wynosi około 12%, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie oraz usuwania leku przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Objętość dystrybucji atorwastatyny jest wysoka (~381 l), a wiązanie z białkami osocza bardzo silne (≥98%), co ma istotne znaczenie dla dostępności wolnej frakcji leku i potencjalnych interakcji lekowych. Okres półtrwania substancji wynosi około 14 godzin, natomiast okres półtrwania działania hamującego reduktazę HMG-CoA jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin, co jest efektem aktywności farmakologicznej metabolitów orto- i para-hydroksylowanych oraz produktów beta-oksydacji.
atorwastatyna, BCRP, beta-oksydacja, biodostępność, Cmax, cytochrom P450 3A4, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, glukuronidacja, hamowanie reduktazy HMG-CoA, krążenie wątrobowo-jelitowe, lek hipolipemizujący, metabolizm pierwszego przejścia, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, para-hydroksylowane pochodne, pompa efluksowa, reduktaza HMG-CoA, statyna, transporter lekowy, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atozet 10 mg + 20 mg
Preparat Atozet zawiera ezetymib (10 mg) oraz atorwastatynę w dawkach 10–80 mg, wykazując farmakokinetyczną równoważność z podawaniem tych substancji oddzielnie. Ezetymib charakteryzuje się szybkim wchłanianiem, wysokim wiązaniem z białkami osocza (99,7%) oraz metabolizmem głównie przez sprzęganie do glukuronianu, z okresem półtrwania około 22 godzin. Atorwastatyna osiąga maksymalne stężenia w osoczu w 1–2 godziny, ma dostępność biologiczną około 12%, a jej aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA wynosi około 30%, z okresem półtrwania eliminacji około 14 godzin, jednak działanie farmakologiczne utrzymuje się 20–30 godzin dzięki aktywnym metabolitom. Obie substancje wykazują wysoki stopień wiązania z białkami osocza (atorwastatyna ≥98%), a ich metabolizm i eliminacja różnią się, co wpływa na profil farmakokinetyczny preparatu.
atorwastatyna, beta-oksydacja, biodostępność substancji czynnych, cytochrom P450 3A4, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, ezetymib, glukuronian fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitory reduktazy HMG-CoA, krążenie jelitowo-wątrobowe, LDL-C, metabolizm jelitowy, metabolizm oksydacyjny, OATP1B1, pochodne hydroksylowe, polimorfizm SLCO1B1, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, sprzęganie z kwasem glukuronowym, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atozet 10 mg + 80 mg
Produkt leczniczy Atozet, zawierający ezetymib (10 mg) i atorwastatynę, wykazuje farmakokinetyczną równoważność z podawaniem tych substancji oddzielnie. Ezetymib jest szybko wchłaniany i metabolizowany do aktywnego glukuronianu fenolowego, osiągając Cₘₐₓ po 1-2 godzinach (glukuronid) oraz 4-12 godzinach (ezetymib). Jego biodostępność nie jest bezwzględnie określona z powodu nierozpuszczalności w roztworach wodnych, a posiłki nie wpływają na jego dostępność biologiczną. Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Cₘₐₓ po 1-2 godzinach), wysoką biodostępnością z tabletek powlekanych (95-99%), lecz niską bezwzględną dostępnością biologiczną (~12%) z powodu efektu pierwszego przejścia. Oba leki silnie wiążą się z białkami osocza (ezetymib 99,7%, atorwastatyna ≥ 98%) i wykazują długie okresy półtrwania (ezetymib ~22 h, atorwastatyna 14 h, z efektem działania do 20-30 h). Metabolizm ezetymibu zachodzi głównie przez glukuronidację w jelicie i wątrobie, natomiast atorwastatyna jest metabolizowana przez CYP3A4 do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% hamowania reduktazy HMG-CoA.
beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, glukuronid fenolowy, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens doustny, klirens żółciowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolizm wątrobowy, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, pochodna hydroksylowa, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa efluksowa, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, równoważność biologiczna, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, skala Tannera, stężenie LDL-C, transporter wątrobowy, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Aurovitas 10 mg
Atorwastatina Aurovitas, dostępna w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność całkowita wynosi około 12%, a aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA sięga około 30%, co wynika z efektu pierwszego przejścia i metabolizmu wątrobowego. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysoki stopień wiązania z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakodynamicznej. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, jednak efekt hamowania reduktazy utrzymuje się 20-30 godzin dzięki obecności aktywnych metabolitów. Transportery OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP odgrywają istotną rolę w farmakokinetyce leku, wpływając na jego wchłanianie i wydalanie.
Atorvastatin Aurovitas, atorwastatyna, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność leku, cytochrom P-450 3A4, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, krążenie wątrobowo-jelitowe, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm SLCO1B1, pompy effluksowe, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, stężenie w osoczu, transportery wątrobowe