oporność na leki
Oporność na leki (lekooporność) to zjawisko polegające na zmniejszeniu lub całkowitym braku skuteczności substancji leczniczej w terapii schorzenia, które wcześniej reagowało na dany lek. Proces ten dotyczy zarówno drobnoustrojów (bakterii, wirusów, grzybów, pasożytów), jak i komórek nowotworowych.
Największym zagrożeniem dla zdrowia publicznego jest oporność drobnoustrojów na antybiotyki (AMR – antimicrobial resistance). Zjawisko to może być naturalną cechą mikroorganizmu lub nabytą w wyniku mutacji genetycznych czy transferu genów. WHO uznaje AMR za jedno z dziesięciu najważniejszych globalnych zagrożeń zdrowotnych.
W przypadku nowotworów, oporność wielolekowa (MDR – multi-drug resistance) stanowi poważną przeszkodę w skutecznym leczeniu. Komórki nowotworowe wykorzystują różne mechanizmy obronne, w tym zwiększony wyrzut leków z komórki, modyfikację miejsca działania leku czy aktywację alternatywnych szlaków metabolicznych.
Przeciwdziałanie lekooporności wymaga kompleksowego podejścia, obejmującego racjonalne stosowanie leków, kontrolę zakażeń, edukację pacjentów i personelu medycznego, wdrażanie programów ochrony antybiotyków (stewardship) oraz rozwój nowych terapii i metod diagnostycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Fluconazole B. Braun 2 mg/ml 2 mg/ml
Fluconazole B. Braun w stężeniu 2 mg/ml, dostępny w objętościach 50 ml (100 mg), 100 ml (200 mg) oraz 200 ml (400 mg), jest lekiem przeciwgrzybiczym o szerokim spektrum działania, stosowanym zarówno u dorosłych, jak i dzieci (0-17 lat). W populacji dorosłych wskazany jest do leczenia kryptokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, kokcydiomykozy, inwazyjnej kandydozy, kandydoz błon śluzowych (w tym jamy ustnej, gardła, przełyku, kandydurii oraz przewlekłej kandydozy skóry i błon śluzowych), a także przewlekłej kandydozy zanikowej jamy ustnej. Ponadto, lek znajduje zastosowanie w profilaktyce nawrotów kryptokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, kandydoz jamy ustnej i przełyku u pacjentów z HIV oraz u pacjentów z długotrwałą neutropenią, zwłaszcza po chemioterapii lub przeszczepie hematopoetycznych komórek macierzystych.
badanie mikrobiologiczne, działanie przeciwgrzybicze, flukonazol, infekcja grzybicza, kandydoza błon śluzowych, kandydoza inwazyjna, kandydoza jamy ustnej, kandydoza przełyku, kandyduria, kokcydiomykoza, kryptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, lek przeciwgrzybiczny, neutropenia, nowotwór hematologiczny, oporność na leki, populacja pediatryczna, posiew mikrobiologiczny, przeszczep hematopoetycznych komórek macierzystych, przewlekła kandydoza skóry, zakażenie HIV, zapalenie jamy ustnej - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja wirusem cytomegalii – Diagnostyka i diagnoza
Infekcja wirusem cytomegalii (CMV) jest istotnym problemem klinicznym, szczególnie u noworodków z zakażeniem wrodzonym oraz u pacjentów z upośledzoną odpornością. Diagnostyka CMV opiera się na metodach serologicznych (ocena przeciwciał IgG, IgM oraz awidności IgG), molekularnych (PCR jakościowy, ilościowy i cyfrowy dPCR), testach antygenemii pp65 oraz klasycznych metodach hodowlanych i badaniach histopatologicznych. W diagnostyce prenatalnej złotym standardem jest PCR płynu owodniowego, wykonywany po 21. tygodniu ciąży, z czułością 78-98% i swoistością 92-98%. U noworodków do potwierdzenia zakażenia wrodzonego stosuje się PCR śliny i moczu pobranych w ciągu pierwszych 3 tygodni życia. Monitorowanie wiremii CMV za pomocą ilościowego PCR jest kluczowe w ocenie przebiegu zakażenia i odpowiedzi na leczenie, zwłaszcza u pacjentów po przeszczepach oraz u noworodków z objawowym zakażeniem.
amniocenteza, cidofowir, cyfrowy PCR, foskarnet, gancyklowir, hodowla komórkowa, hybrydyzacja in situ, infekcja wirusem cytomegalii, kwas nukleinowy, lek przeciwwirusowy, metoda immunohistochemiczna, niedosłuch czuciowo-nerwowy, oporność na leki, płyn owodniowy, płyn ustrojowy, przeciwciało anty-CMV, przeciwciało klasy IgG, przeciwciało klasy IgM, reakcja łańcuchowa polimerazy, serokonwersja, sucha kropla krwi, test awidności IgG, test ELISA, test serologiczny, walgancyklowir, wiremia, wrodzone zakażenie CMV, zakażenie CMV, zapalenie jelita grubego, zapalenie płuc, zapalenie przełyku, zapalenie siatkówki - Leksykon chorób i schorzeń
Wesz owłosieniowa (wszy owłosieniowe) – Patofizjologia i mechanizm
Wesz owłosieniowa (Pthirus pubis) to ektopasożyt człowieka, o długości ciała 1,1-1,8 mm, przystosowany do życia głównie na włosach łonowych, choć może infestować także okolice odbytu, pach, klatki piersiowej, brzucha oraz twarzy. Cykl życiowy obejmuje stadia jaja (gnida), nimfy i osobnika dorosłego, z czasem rozwoju od złożenia jaja do dorosłości wynoszącym około 2-3 tygodni. Pasożyt odżywia się krwią człowieka, pobierając posiłek około 5 razy dziennie, a jego ślina wywołuje reakcję alergiczną manifestującą się intensywnym świądem, nasilającym się nocą. Charakterystyczne objawy to także niebiesko-szare przebarwienia skóry (maculae caeruleae). Infestacja przenosi się głównie przez bezpośredni kontakt skóra-skóra, zwłaszcza podczas kontaktów seksualnych, a pasożyt nie przeżywa dłużej niż 24-48 godzin poza żywicielem.
choroby przenoszone drogą płciową, dorosła wesz, ektopasożyt, fomity, gnidy, iwermektyna, kanały chlorkowe, kontakt fizyczny, kontakt seksualny, maculae caeruleae, malation, narządy gębowe, odżywianie krwią, oporność na leki, pedykulicydy, permetryna, pyretryna, reakcja alergiczna, stan zapalny skóry, wesz owłosieniowa, zakażenie bakteryjne, zakażenie wtórne, zapalenie spojówek - Leksykon chorób i schorzeń
Świerzb – Leczenie
Świerzb, wywołany przez roztocza Sarcoptes scabiei, wymaga szybkiej i skutecznej terapii przeciwpasożytniczej, aby wyeliminować roztocza i ich jaja oraz zapobiec rozprzestrzenianiu się zakażenia. Leczenie pierwszego wyboru stanowi miejscowa aplikacja 5% kremu permetryny, charakteryzującego się skutecznością >90% i dobrym profilem bezpieczeństwa, stosowanego u dorosłych, dzieci powyżej 2 miesiąca życia oraz kobiet w ciąży i karmiących. Alternatywnie stosuje się maść siarkową (5-10%) u niemowląt i kobiet w ciąży, krem lub płyn z 10% krotamitonem (skuteczność 50-70%), emulsję z 25% benzylem benzoesowym, płyn ze spinosadem (0,9%) oraz płyn z malationem (0,5%). W przypadku świerzbu nawarstwionego lub niepowodzenia terapii miejscowej wskazane jest leczenie doustne iwermektyną w dawce 200 μg/kg masy ciała, podawaną zwykle dwukrotnie w odstępie 1-2 tygodni. Protokoły leczenia obejmują aplikację preparatów na całe ciało (u niemowląt także na głowę i twarz), pozostawienie ich na 8-14 godzin oraz powtórzenie po 7-10 dniach w celu eliminacji świeżo wyklutych roztoczy.
antybiotyk, benzyl benzoesowy, cetyryzyna, difenhydramina, emolient, iwermektyna, kalamina, kortykosteroid, krotamiton, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpasożytniczy, lindan, loratadyna, malation, maść siarkowa, masowe podawanie leków, oporność na leki, permetryna, roztocze, Sarcoptes scabiei, spinosad, świąd, świerzb norweski, wtórne zakażenie bakteryjne, zakażenie skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Szpiczak mnogi – Patofizjologia i mechanizm
Szpiczak mnogi (MM) to złośliwy nowotwór komórek plazmatycznych szpiku kostnego, charakteryzujący się niekontrolowaną proliferacją monoklonalnych komórek plazmatycznych i produkcją patologicznego białka M. Choroba rozwija się etapowo, począwszy od gammapatii monoklonalnej o nieokreślonym znaczeniu (MGUS) z obecnością <10% komórek plazmatycznych i stężeniem białka M <3 g/dl, przez bezobjawowy szpiczak, aż do objawowego MM. Patogeneza obejmuje zaburzenie równowagi między osteoblastami a osteoklastami, prowadząc do destrukcji kostnej i zmian osteolitycznych. Genetycznie MM cechuje się heterogennością, z 55-60% pacjentów wykazujących kariotyp hiperdiploidalny, a pozostałymi translokacjami IgH (np. t(4;14), t(14;16)) oraz delecją 17p, co koreluje z gorszym rokowaniem. Mikrootoczenie szpiku kostnego (BMM) odgrywa kluczową rolę w progresji choroby, wspierając przeżycie komórek nowotworowych i indukując oporność na leczenie poprzez mechanizmy takie jak CAMDR i wydzielanie cytokin, zwłaszcza IL-6, która aktywuje szlak JAK/STAT3 i promuje ekspresję antyapoptotycznych białek (Mcl-1, Bcl-xL, Bcl-2). Dysregulacja szlaków sygnałowych RANK/RANKL/OPG, Notch, Wnt, PI3K/AKT/mTOR i NF-κB przyczynia się do wzrostu komórek MM, angiogenezy oraz destrukcji kości.
acetylacja histonów, aktywacja osteoklastów, aktywność osteoklastów, angiogeneza, białko monoklonalne, denosumab, destrukcja kostna, gammapatia monoklonalna, hipermetylacja promotora, inhibitor proteasomu, komórki plazmatyczne, lek immunomodulujący, lenalidomid, nowotwór złośliwy, oporność na leki, przeciwciało monoklonalne, retikulum endoplazmatyczne, szlak JAK-STAT3, szlak RANK-RANKL-OPG, szlak sygnałowy, szpiczak mnogi, tlący się szpiczak - Leksykon chorób i schorzeń
Świerzb – Patofizjologia i mechanizm
Świerzb, wywoływany przez roztocze Sarcoptes scabiei var. hominis, jest chorobą skóry charakteryzującą się inwazją pasożyta w warstwę rogową naskórka, gdzie samice tworzą tunele i składają 2-3 jaja dziennie. Cykl życiowy roztocza trwa około 14 dni. Patogeneza obejmuje reakcje nadwrażliwości typu I i IV, z dominacją limfocytów T CD4+ w świądzie oraz udziałem cytokin takich jak IL-1, IL-4, IL-10 i IL-13. W świerzbie norweskim obserwuje się przesunięcie odpowiedzi immunologicznej w kierunku Th2 i Th17, co sprzyja masywnemu namnażaniu roztoczy (nawet do milionów), w przeciwieństwie do świerzbu zwykłego (10-15 roztoczy). Świerzb norweski występuje u pacjentów z immunosupresją (np. HIV, leczenie kortykosteroidami) i charakteryzuje się hiperkeratozą oraz strupami. Pasożyt wydziela inhibitory proteaz i dopełniacza, co opóźnia odpowiedź immunologiczną gospodarza i sprzyja wtórnym zakażeniom bakteryjnym, zwłaszcza Streptococcus pyogenes i Staphylococcus spp., prowadząc do powikłań takich jak liszajec zakaźny, posocznica czy ostre uszkodzenie nerek.
antagonista receptora interleukiny 1, cytokina Th2, cytotoksyczność, cytotoksyczny limfocyt T, hiperkeratoza, inhibitor dopełniacza, inhibitor proteazy serynowej, interleukina-1, iwermektyna, kaskada dopełniacza, limfocyt CD4+, limfocyt CD8, limfocyt T, liszajec zakaźny, metotreksat, mikrobiota skóry, moksydektyna, nadwrażliwość typu opóźnionego, napięciowo-zależny kanał sodowy, nory świerzbowca, odpowiedź komórkowa i humoralna, oporność na leki, oporność wielolekowa, opsonizacja, paciorkowiec ropotwórczy, permetryna, przeciwciało IgE, reakcja alergiczna, reakcja nadwrażliwości, stres oksydacyjny, świerzb norweski, świerzbowiec, świerzbowiec ludzki, transformujący czynnik wzrostu, warstwa rogowa naskórka - Leksykon chorób i schorzeń
Trichinoza – Leczenie
Trichinoza (włośnica) to pasożytnicza choroba wywołana przez Trichinella spp., której leczenie zależy od nasilenia objawów, czasu wykrycia infekcji oraz stanu pacjenta. Podstawą terapii są leki przeciwpasożytnicze z grupy benzimidazoli: albendazol (400 mg 2x/d przez 8-14 dni) oraz mebendazol (200-400 mg 3x/d przez 3 dni, następnie 400-500 mg 3x/d przez 10 dni). Albendazol cechuje lepszy profil farmakokinetyczny i brak konieczności monitorowania stężeń, w przeciwieństwie do mebendazolu. Wczesne rozpoczęcie terapii, najlepiej w ciągu pierwszych 3 dni od zakażenia, znacząco poprawia skuteczność i może zapobiec inwazji mięśniowej. U kobiet w ciąży i dzieci poniżej 2 lat albendazol i mebendazol są przeciwwskazane; alternatywnie stosuje się pyrantel (10-20 mg/kg mc. w pojedynczej dawce), skuteczny jedynie przeciw larwom jelitowym. Leczenie objawowe obejmuje NLPZ, glikokortykosteroidy (prednison 30-60 mg/d przez 10-15 dni w ciężkich przypadkach) oraz leki przeciwgorączkowe i przeciwhistaminowe. W trakcie terapii konieczne jest monitorowanie morfologii krwi ze względu na ryzyko supresji szpiku.
albendazol, benzimidazol, glikokortykosteoid, infekcja jelitowa, inwazja mięśniowa, kalcyfikacja, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpasożytniczy, mebendazol, mikrotubule, morfologia krwi, napromieniowanie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oporność na leki, otorbiona larwa, prednison, probiotyk, profilaktyka poekspozycyjna, pyrantel, reakcja alergiczna, reakcja Jarisha-Herxheimera, stan zapalny, supresja szpiku kostnego, szczepionka, trichinella, Trichinella spiralis, trichinoza, zakażone mięso - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Bosutinib Zentiva 500 mg
Bosutinib Zentiva jest inhibitorem kinazy tyrozynowej stosowanym w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej (CML) z chromosomem Philadelphia (Ph+). Lek dostępny jest w dawkach 100 mg, 400 mg oraz 500 mg w formie tabletek powlekanych, które różnią się kolorem i wymiarami (100 mg: żółte, 6×11 mm, oznaczenie „C18”; 400 mg: pomarańczowe, 9×17 mm, oznaczenie „C19”; 500 mg: różowe, 10×18 mm, oznaczenie „C20”). Bosutinib jest wskazany jako terapia pierwszego rzutu u dorosłych pacjentów z nowo rozpoznaną CML Ph+ w fazie przewlekłej (CP). Ponadto, stosuje się go u pacjentów z CML Ph+ w fazie przewlekłej, akceleracji (AP) lub przełomu blastycznego (BP), którzy wcześniej byli leczeni inhibitorami TKI (imatynib, nilotynib, dazatynib), ale leczenie to było nieskuteczne, nieodpowiednie lub nietolerowane.
chromosom Philadelphia, faza akceleracji, faza przewlekła, faza przewlekła CML, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitory kinazy tyrozynowej, leczenie pierwszego rzutu, nietolerancja leku, oporność na leki, przełom blastyczny, przewlekła białaczka szpikowa, tabletka powlekana, translokacja genetyczna - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Caspofungin Viatris 50 mg
Caspofungin Viatris, zawierający 50 mg kaspofunginy w postaci proszku do sporządzania koncentratu roztworu do infuzji (stężenie po rekonstytucji 5,2 mg/ml), jest echinokandyną stosowaną w leczeniu ciężkich inwazyjnych zakażeń grzybiczych. Wskazania obejmują inwazyjną kandydozę (kandydemię, rozsiane infekcje narządowe, zakażenia tkanek głębokich) u dorosłych i dzieci, inwazyjną aspergilozę u pacjentów z potwierdzoną opornością lub nietolerancją na amfoterycynę B i/lub itrakonazol, a także terapię empiryczną u pacjentów z gorączką i neutropenią, gdy istnieje podejrzenie zakażenia Candida lub Aspergillus, ale brak potwierdzenia mikrobiologicznego. Brak odpowiedzi na wcześniejszą terapię definiuje się jako progresję zakażenia lub brak poprawy klinicznej po co najmniej 7 dniach leczenia w dawkach terapeutycznych.
amfoterycyna B, Aspergillus, aspergiloza inwazyjna, Candida, echinokandyna, itrakonazol, kandydemia, kandydoza inwazyjna, kaspofungina, koncentrat do infuzji, leczenie empiryczne, lek przeciwgrzybiczny, neutropenia z gorączką, nietolerancja leku, oporność na leki, zakażenie grzybicze, zakażenie grzybicze inwazyjne, zakażenie tkanek głębokich - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Entecavir Zentiva 1 mg
Entecavir Zentiva, dostępny w dawkach 0,5 mg i 1 mg, jest przeciwwskazany wyłącznie u pacjentów z nadwrażliwością na entekawir lub substancje pomocnicze. Tabletki zawierają laktozę jednowodną w ilościach 71,8 mg (0,5 mg tabletka) oraz 143,5 mg (1 mg tabletka), co wymaga ostrożności u pacjentów z ciężką nietolerancją galaktozy, całkowitym niedoborem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Linia podziału na tabletce 1 mg nie służy do dzielenia dawki, co jest istotne przy planowaniu terapii.
entekawiir jednowodny, funkcja wątroby, klirens kreatyniny, koinfekcja HIV-HBV, laktoza jednowodna, nadwrażliwość na substancję czynną, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, nietolerancja laktozy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, oporność na leki, przeszczepienie wątroby, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, tabletki powlekane, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy