inhibitor agregacji płytek
Inhibitory agregacji płytek to grupa leków przeciwpłytkowych, które hamują zdolność płytek krwi do sklejania się i tworzenia zakrzepów. Działają poprzez blokowanie różnych szlaków biochemicznych odpowiedzialnych za aktywację i agregację płytek, co skutkuje zmniejszeniem ryzyka powstawania zakrzepów naczyniowych.
Do głównych klas inhibitorów agregacji płytek należą: antagoniści receptora P2Y12 (klopidogrel, prasugrel, tikagrelor), inhibitory fosfodiesterazy (cilostazol), antagoniści receptora GP IIb/IIIa (abciksimab, eptifibatyd, tirofiban) oraz kwas acetylosalicylowy (aspiryna). Każda z tych grup charakteryzuje się odmiennym mechanizmem działania, profilem farmakokinetycznym oraz wskazaniami klinicznymi.
Inhibitory agregacji płytek stosowane są przede wszystkim w prewencji i leczeniu chorób sercowo-naczyniowych, w tym ostrych zespołów wieńcowych, udaru niedokrwiennego mózgu, choroby wieńcowej oraz choroby tętnic obwodowych. Często stosuje się terapię skojarzoną, np. podwójną terapię przeciwpłytkową (DAPT) obejmującą aspirynę i inhibitor P2Y12, szczególnie po zabiegach przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) z implantacją stentu.
Głównym działaniem niepożądanym inhibitorów agregacji płytek jest zwiększone ryzyko krwawień, dlatego stosowanie tych leków wymaga starannego monitorowania pacjenta oraz indywidualnej oceny stosunku korzyści do ryzyka. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym, z chorobami wątroby, nerek oraz z współistniejącymi zaburzeniami krzepnięcia.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Axaltra 2,5 mg
Rywaroksaban, aktywny składnik Axaltry, jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i jest substratem glikoproteiny P, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Silne inhibitory CYP3A4 i glikoproteiny P, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco zwiększa ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), powodują wzrost AUC i Cmax w zakresie 1,3-1,8-krotnym, szczególnie nasilony u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, co wymaga ostrożności u osób z wysokim ryzykiem krwawień. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną (40 mg) i zwiększa ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, inhibitorów agregacji płytek (np. klopidogrelu) oraz SSRI/SNRI.
badanie układu krzepnięcia, cytochrom CYP3A4, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik anty-Xa, czynnik Xa, działanie farmakodynamiczne, farmakokinetyka rywaroksabanu, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4 i glikoproteiny P, inhibitor czynnika Xa, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje lekowe, izoforma CYP, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pole pod krzywą AUC, ryfampicyna, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie maksymalne Cmax, stężenie rywaroksabanu, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sigrada 10 mg
Prasugrel, inhibitor receptora P2Y12, wykazuje silne i przewidywalne działanie przeciwpłytkowe, osiągając zahamowanie agregacji płytek krwi indukowanej ADP na poziomie do 83% (5 μM ADP) i 79% (20 μM ADP) po dawce nasycającej 60 mg. Efekt ten pojawia się szybko, już w ciągu 15-30 minut, i utrzymuje się przy dawce podtrzymującej 10 mg/dobę, osiągając stan równowagi po 3-5 dniach. Po odstawieniu leku funkcja płytek wraca do normy w ciągu 5-9 dni. Badania kliniczne, w tym wieloośrodkowe, randomizowane badanie TRITON na 13 608 pacjentach z ostrym zespołem wieńcowym (UA, NSTEMI, STEMI), wykazały przewagę prasugrelu nad klopidogrelem w zmniejszaniu ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego, zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu. W badaniu TRITON stosowanie prasugrelu wiązało się z redukcją złożonego punktu końcowego (9,4% vs 11,5%, HR 0,812; p<0,001) oraz istotnym zmniejszeniem częstości zawałów mięśnia sercowego (7,0% vs 9,1%, HR 0,757; p<0,001). Korzyści te były niezależne od wieku, płci, masy ciała, stosowania inhibitorów GP IIb/IIIa czy dawki ASA (75-325 mg/dobę). U pacjentów z cukrzycą obserwowano szczególnie wyraźne korzyści.
agregacja płytek krwi, anemia sierpowata, angiografia naczyń wieńcowych, badanie TRILOGY-ACS, badanie TRITON, biwalirudyna, dawka nasycająca, hamowanie agregacji płytek, heparyna, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek, inhibitor GP IIb/IIIa, klopidogrel, lek przeciwpłytkowy, miażdżyca, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor ADP, STEMI, TIA, UA/NSTEMI, udar mózgu, zakrzepica w stencie, zawał bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon substancji czynnych
Prasugrel – Wskazania do stosowania
Prasugrel jest silnym inhibitorem agregacji płytek krwi, dostępnym w dawkach 5 mg i 10 mg w postaci tabletek powlekanych, stosowanym wyłącznie u dorosłych pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (UA, NSTEMI, STEMI) poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI). Terapia prasugrelem jest obligatoryjnie łączona z kwasem acetylosalicylowym (ASA) w ramach podwójnej terapii przeciwpłytkowej (DAPT), co ma na celu zapobieganie powikłaniom zakrzepowym, w tym zakrzepicy stentu, oraz zmniejszenie ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych po zabiegu PCI, zarówno pierwotnym, jak i odroczonym. Preparaty zawierające prasugrel dostępne na polskim rynku to Bewim, Sigrada oraz Ugramel, które mają identyczne wskazania i profil terapeutyczny.
DAPT, działanie przeciwpłytkowe, inhibitor agregacji płytek, kardiologia interwencyjna, kwas acetylosalicylowy, niestabilna dławica piersiowa, NSTEMI, odroczona PCI, ostry zespół wieńcowy, pierwotna PCI, podwójna terapia przeciwpłytkowa, powikłanie zakrzepowe, prasugrel, przezskórna interwencja wieńcowa, STEMI, stent wieńcowy, tabletka powlekana, zawał serca bez uniesienia odcinka ST, zawał serca z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Ketoprofen Dompé 50 mg
Ketoprofen, jako NLPZ, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Połączenia z innymi NLPZ, dużymi dawkami salicylanów (>3 g/dobę), lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna, warfaryna), inhibitorami agregacji płytek (tyklopidyna, klopidogrel), litem, metotreksatem (>15 mg/tydzień), hydantoiną i sulfonamidami są przeciwwskazane lub wymagają ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, takich jak owrzodzenia przewodu pokarmowego, krwawienia, toksyczność hematologiczna czy toksyczność litu. Szczególną uwagę należy zwrócić na konieczność monitorowania stężenia litu i morfologii krwi oraz zachowanie co najmniej 12-godzinnej przerwy przy stosowaniu metotreksatu w dawkach >15 mg/tydzień. Ponadto, ketoprofen może nasilać ryzyko hiperkaliemii w połączeniu z lekami sprzyjającymi hiperkaliemii oraz zwiększać nefrotoksyczność przy jednoczesnym stosowaniu tenofowiru, leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, co wymaga odpowiedniego nawodnienia pacjenta i monitorowania funkcji nerek.
antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, cyklosporyna, difenylohydantoina, dysfagia, działanie hepatotoksyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie nefrotoksyczne, gemeprost, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor agregacji płytek, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitory agregacji płytek, ketoprofen, klirens leku, kortykosteroid, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, leki przeciwzakrzepowe, metotreksat, mifepryston, morfologia krwi, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pentoksyfilina, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, sulfonamid, tenofowir, toksyczność hematologiczna, zaburzenie czynności nerek, zastoinowa niewydolność serca, zydowudyna - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Recodium
Piracetam w dawce 800 mg (Recodium) wykazuje istotny wpływ na agregację płytek krwi, co wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z ryzykiem krwawień, w tym z ciężkimi krwotokami, chorobą wrzodową przewodu pokarmowego, zaburzeniami hemostazy, udarem krwotocznym w wywiadzie oraz u osób poddawanych poważnym zabiegom chirurgicznym. Dodatkowo, stosowanie leku u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe lub inhibitory agregacji płytek, w tym kwas acetylosalicylowy, może prowadzić do nasilenia działania przeciwpłytkowego. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczna jest modyfikacja dawkowania zgodnie z klirensem kreatyniny, a u osób geriatrycznych zaleca się regularne monitorowanie funkcji nerek w trakcie długotrwałej terapii. Warto podkreślić, że nagłe odstawienie piracetamu u pacjentów z mioklonią może wywołać nawrót objawów lub drgawki uogólnione, dlatego zaleca się stopniowe zmniejszanie dawki.
agregacja płytek krwi, choroba wrzodowa żołądka i jelit, ciężki krwotok, drgawki uogólnione, inhibitor agregacji płytek, klirens kreatyniny, krwawienie okołooperacyjne, krwawienie śródmózgowe, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, mioklonia, nerkowa droga eliminacji, niewydolność nerek, pacjent geriatryczny, parametry krzepnięcia, piracetam, ryzyko krwawienia, udar krwotoczny, zabieg chirurgiczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie hemostazy, zaburzenie krzepnięcia - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Bewim 10 mg
Lek Bewim (prasugrel) w dawce 10 mg w postaci tabletek powlekanych jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub substancje pomocnicze, w tym zawiera 246,5 mg laktozy na tabletkę, co jest istotne u osób z nietolerancją laktozy. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest obecność czynnego patologicznego krwawienia, ze względu na ryzyko nasilenia krwawień wynikające z silnego działania przeciwpłytkowego prasugrelu. Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z udarem mózgu lub przemijającym napadem niedokrwiennym (TIA) w wywiadzie, ze względu na zwiększone ryzyko powikłań krwotocznych i nawrotów incydentów niedokrwiennych.
Bewim, ciężka niewydolność wątroby, dysfunkcja wątroby, działanie przeciwpłytkowe, incydent naczyniowo-mózgowy, incydent niedokrwienny, inhibitor agregacji płytek, klasyfikacja Child-Pugh, laktoza, lek przeciwpłytkowy, nadwrażliwość, nietolerancja, patologiczne krwawienie, powikłanie krwotoczne, prasugrel, przeciwwskazanie, przemijający napad niedokrwienny, ryzyko krwawienia, substancja czynna, substancja pomocnicza, tabletka powlekana, TIA, udar mózgu - Leksykon leków
Interakcje leku – Ketoprofen Dompé 50 mg
Ketoprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne są połączenia z innymi NLPZ, selektywnymi inhibitorami COX-2 oraz salicylanami w dawkach >3 g/dobę, które synergistycznie zwiększają ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego. Interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna, warfaryna) oraz inhibitorami agregacji płytek (tyklopidyna, klopidogrel) nasilają ryzyko krwawień poprzez hamowanie funkcji płytek i uszkodzenie śluzówki. Współpodawanie ketoprofenu z litem wymaga monitorowania stężenia litu w osoczu ze względu na ryzyko toksyczności wynikające ze zmniejszonego wydalania nerkowego. Metotreksat w dawkach >15 mg/tydzień w połączeniu z ketoprofenem zwiększa toksyczność hematologiczną, co wymaga zachowania co najmniej 12-godzinnego odstępu między terapiami oraz monitorowania morfologii krwi. Ponadto, stosowanie ketoprofenu z alkoholem znacząco podnosi ryzyko krwawień i uszkodzeń wątroby oraz nerek, dlatego zalecana jest całkowita abstynencja alkoholowa podczas terapii.
antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, beta-adrenolityk, choroba wrzodowa przewodu pokarmowego, cyklosporyna, difenylohydantoina, działanie hipoglikemizujące, działanie nefrotoksyczne, działanie sedatywne, gemeprost, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor agregacji płytek, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, klopidogrel, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, metotreksat, mifepryston, morfologia krwi, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ostra niewydolność nerek, pentoksyfilina, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, przesączanie kłębuszkowe, sulfonamid, tenofowir, toksyczne stężenie w osoczu, układ czerwonokrwinkowy, warfaryna, wkładka domaciczna, zastoinowa niewydolność serca, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Polopiryna Max Hot (500 mg + 300 mg + 50 mg)/sasz.
Produkt leczniczy Polopiryna Max Hot zawiera kwas acetylosalicylowy (500 mg), kwas askorbowy (300 mg) oraz kofeinę (50 mg), które wykazują liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu ważności klinicznej. Kwas acetylosalicylowy jest przeciwwskazany w skojarzeniu z metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydzień ze względu na ryzyko nasilenia toksyczności szpiku, a także wymaga ostrożności przy stosowaniu z lekami przeciwzakrzepowymi, trombolitycznymi, innymi NLPZ, SSRI, lekami moczopędnymi, glikokortykosteroidami, inhibitorami ACE, kwasem walproinowym oraz ibuprofenem. Kofeina może nasilać działanie leków o działaniu sympatykomimetycznym, inotropowym, a także wchodzić w interakcje z lekami wpływającymi na jej metabolizm (np. doustne środki antykoncepcyjne, cymetydyna, barbiturany). Kwas askorbowy wpływa na farmakokinetykę niektórych leków, m.in. zwiększając biodostępność doustnych środków antykoncepcyjnych i zmniejszając działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych przy dawkach >10 g/dobę. Spożycie alkoholu podczas terapii Polopiryną Max Hot jest przeciwwskazane ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego oraz obniżenie poziomu kwasu askorbowego.
agonista receptora adrenergicznego, antagonista witaminy K, benzodiazepina, beta-adrenolityk, choroba wrzodowa, doustny lek przeciwzakrzepowy, doustny środek antykoncepcyjny, działanie antyagregacyjne, działanie hipoglikemizujące, działanie kardioprotekcyjne, glikokortykosteroid, inhibitor ACE, inhibitor agregacji płytek, inhibitor MAO, inhibitor SSRI, kofeina, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas askorbowy, kwas walproinowy, lek inotropowy dodatni, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, metotreksat, metyloksantyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ototoksyczność furosemidu, pochodna sulfonylomocznika, toksyczność szpikowa, toksyczność żelaza - Leksykon substancji czynnych
Alteplaza – Dawkowanie i sposób podawania
Alteplaza, będąca trombolitykiem, wymaga precyzyjnego dawkowania dostosowanego do wskazań klinicznych oraz masy ciała pacjenta. W leczeniu świeżego zawału mięśnia sercowego stosuje się dwa schematy dawkowania w zależności od czasu od wystąpienia objawów: do 6 godzin (maksymalna dawka 100 mg, np. 15 mg bolus + 50 mg wlewu 30 min + 35 mg wlewu 60 min dla masy ≥ 65 kg) oraz od 6 do 12 godzin (np. 10 mg bolus + 50 mg wlewu 1 h + 40 mg wlewu 2 h dla masy ≥ 65 kg). W przypadku masywnej zatorowości płucnej dawka całkowita 100 mg podawana jest w ciągu 2 godzin (10 mg bolus + 90 mg wlew ciągły dla masy ≥ 65 kg). W leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego alteplazę podaje się do 4,5 godziny od wystąpienia objawów, w dawce 0,9 mg/kg (maksymalnie 90 mg), z 10% dawką w bolusie i resztą w 60-minutowym wlewie. Podawanie heparyny lub inhibitorów agregacji płytek w pierwszych 24 godzinach po trombolizie jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko krwawienia.
- Leksykon leków
Interakcje leku – Acesan 75 mg
Kwas acetylosalicylowy (Acesan 75 mg) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydzień ze względu na ryzyko zwiększonej toksyczności szpiku kostnego, wynikającej ze zmniejszenia klirensu nerkowego i wypierania metotreksatu z połączeń białkowych. W przypadku metotreksatu w dawkach <15 mg/tydzień konieczne jest ścisłe monitorowanie pacjenta. Interakcje o wysokim znaczeniu klinicznym obejmują także osłabienie kardioprotekcyjnego działania kwasu acetylosalicylowego przez ibuprofen, zwiększone ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny, heparyna), SSRI (np. sertralina, paroksetyna), leków trombolitycznych oraz innych NLPZ i salicylanów w dawkach ≥3 g/dobę. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub zachowanie odstępów czasowych oraz ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia i objawów krwawień.
białka osocza, błona śluzowa żołądka, choroba Addisona, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wątroby, cyklooksygenaza, działanie antykoagulacyjne, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, działanie kardioprotekcyjne, działanie przeciwpłytkowe, działanie urykozuryczne, gastroprotekcja, glikokortykosteroid systemowy, hepatotoksyczność, inhibitor ACE, inhibitor agregacji płytek, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek przeciwzapalny, lek trombolityczny, lek urykozuryczny, NLPZ, parametry krzepnięcia, płytki krwi, pochodna kumaryny, SSRI, stężenie osoczowe, stężenie salicylanów, toksyczność metotreksatu, toksyczność szpiku kostnego, zaburzenie krzepnięcia - Leksykon leków
Interakcje leku – Trosicam 15 mg
Meloksykam, metabolizowany głównie przez enzymy CYP 2C9 i CYP 3A4, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Wśród interakcji farmakodynamicznych szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie meloksykamu z innymi NLPZ, w tym kwasem acetylosalicylowym w dawkach ≥1 g pojedynczo lub ≥3 g/dobę, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego. Również kojarzenie z kortykosteroidami, lekami przeciwzakrzepowymi (w tym heparyną), lekami trombolitycznymi, SSRI oraz inhibitorami kalcyneuryny wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko krwawień i nefrotoksyczności. Meloksykam może osłabiać działanie diuretyków, inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II oraz β-blokerów, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów geriatrycznych i z zaburzeniami nerkowymi.
antagonista receptora angiotensyny II, cholestyramina, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, enzym CYP, heparyna, inhibitor agregacji płytek, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, krążenie wątrobowo-jelitowe, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lek zobojętniający kwas żołądkowy, lit pierwiastek, meloksykam, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie, podrażnienie błony śluzowej żołądka, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, takrolimus - Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Intas 10 mg
Rywaroksaban jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i transportowany przez glikoproteinę P, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 i glikoproteiny P, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2×/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmₐₓ 1,6-1,7-krotnie, co znacząco nasila ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2×/dobę) i erytromycyna (500 mg 3×/dobę), powodują wzrost AUC o 1,3-1,5 raza, z nasileniem efektu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (do 2-krotnego wzrostu AUC). Flukonazol (400 mg/dobę) zwiększa AUC o 1,4 raza. Dronedaron należy unikać ze względu na ograniczone dane kliniczne. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną (40 mg), bez wpływu na farmakokinetykę leku.
CYP3A4, czas protrombinowy, czynnik anty-Xa, czynnik Xa, działanie farmakodynamiczne, działanie hamujące, działanie przeciwzakrzepowe, glikoproteina p, hemostaza, indukcja enzymów wątrobowych, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, potencjał trombiny, rywaroksaban w osoczu, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terapia rywaroksabanem, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Tuxanuva 150 mg
Dabigatran eteksylan, będący substratem P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na funkcję tego transportera. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna, glekaprewir i pibrentaswir, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na dabigatran (AUC wzrost 2,1-2,53-krotny, Cmax wzrost 1,9-2,49-krotny), co wiąże się z wysokim ryzykiem krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory P-gp, np. werapamil (zwiększenie AUC i Cmax do 2,8-krotnie w zależności od postaci i czasu podania), amiodaron (wzrost AUC o 1,6-krotnie), chinidyna, klarytromycyna i tikagrelor, również podnoszą stężenia dabigatranu, co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC o 67% i Cmax o 65,5%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu, co może prowadzić do utraty skuteczności przeciwzakrzepowej i wskazuje na konieczność unikania ich jednoczesnego stosowania.
ablacja cewnikowa, amiodaron, cewnik centralny, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran, dabigatran eteksylan, digoksyna, dronedaron, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor P-glikoproteiny, inhibitor agregacji płytek, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność wątroby, P-glikoproteina, pantoprazol, pibrentaswir, pozakonazol, przewód pokarmowy, ranitydyna, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, takrolimus, tikagrelor, werapamil