guz lity
Guz lity to masa tkanek powstała w wyniku niekontrolowanego podziału komórek, charakteryzująca się utworzeniem wyraźnie odgraniczonej struktury, która może występować w różnych narządach organizmu. W odróżnieniu od nowotworów hematologicznych (białaczek, chłoniaków), guzy lite formują konkretną bryłę, która zajmuje określoną przestrzeń i może uciskać okoliczne tkanki.
Guzy lite mogą mieć charakter łagodny lub złośliwy. Te łagodne zwykle rosną powoli, nie naciekają okolicznych tkanek i nie dają przerzutów. Z kolei złośliwe guzy lite charakteryzują się inwazyjnym wzrostem, mogą naciekać sąsiednie struktury i dawać przerzuty do odległych narządów drogą krwi lub układu limfatycznego.
Diagnostyka guzów litych obejmuje badania obrazowe (USG, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, PET), badania laboratoryjne (markery nowotworowe) oraz badania histopatologiczne materiału pobranego podczas biopsji. Leczenie zależy od rodzaju guza, jego lokalizacji, stadium zaawansowania i obejmuje metody chirurgiczne, radioterapię, chemioterapię, immunoterapię oraz terapie celowane molekularnie.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Oxaliplatin Kabi 5 mg/ml
Oxaliplatin Kabi, dostępny jako koncentrat 5 mg/ml do sporządzania roztworu do infuzji, jest stosowany u dorosłych pacjentów w leczeniu uzupełniającym oraz zaawansowanym raku okrężnicy i odbytu. Standardowa dawka wynosi 85 mg/m² powierzchni ciała, podawana dożylnie co 2 tygodnie przez 12 cykli (6 miesięcy) w leczeniu uzupełniającym, lub do progresji choroby bądź toksyczności w terapii zaawansowanej. Preparat należy rozcieńczyć w 250-500 ml 5% roztworu glukozy, uzyskując stężenie 0,2-0,7 mg/ml, a infuzja powinna trwać od 2 do 6 godzin. Oksaliplatyna musi być podawana przed 5-fluorouracylem, który może być podawany zarówno w bolusie, jak i w ciągłej infuzji. W przypadku wynaczynienia infuzję należy natychmiast przerwać. Nie jest wymagane nadmierne nawodnienie pacjenta podczas podawania leku.
5-fluorouracyl, ciągła infuzja dożylna, ciężkie zaburzenie czynności nerek, działanie niepożądane, guz lity, infuzja dożylna, koncentrat do sporządzania roztworu, leczenie uzupełniające, niewydolność wątroby, objaw toksyczności, oksaliplatyna, pochodna fluoropirymidynowa, progresja choroby, rak okrężnicy i odbytu, roztwór glukozy, schemat skojarzony, wynaczynienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Przerzuty nowotworowe do kości – Epidemiologia
Przerzuty nowotworowe do kości stanowią istotny problem kliniczny, będąc trzecim najczęstszym miejscem przerzutów odległych po płucach i wątrobie. W USA około 5,1% pacjentów z nowotworami złośliwymi ma przerzuty do kości w momencie diagnozy, co odpowiada 18,8 przypadkom na 100 000 osób rocznie. Najczęściej przerzuty do kości występują w raku prostaty (34%), piersi (22%) i płuc (20%), które łącznie stanowią około 70% przypadków. Lokalizują się głównie w kręgosłupie (70-80%), miednicy i kościach długich. Czynniki ryzyka obejmują wyższy wiek, rasę (wyższe ryzyko u czarnoskórych w raku prostaty i piersi), stopień zróżnicowania guza, zaawansowanie T i N, wielkość guza, obecność przerzutów do innych narządów oraz brak leczenia chirurgicznego. Częstość występowania przerzutów do kości wzrasta wraz z czasem od diagnozy i stopniem zaawansowania nowotworu, osiągając 8,4% po 10 latach od rozpoznania. Przerzuty do kości o nieznanym pochodzeniu stanowią około 3% przypadków i są często błędnie diagnozowane, z rakiem płuc jako najczęstszą przyczyną.
bisfosfonian, denosumab, fosfataza alkaliczna, guz lity, guz olbrzymiokomórkowy kości, hiperkalcemia, inhibitor osteoklastów, kość biodrowa, kość długa, kość ramienna, kość udowa, kręgosłup, miednica, nowotwór hematologiczny, nowotwór złośliwy, pozytonowa tomografia emisyjna, przerzut do kości, przerzut do mózgu, przerzut do płuc, przerzut do wątroby, przerzut mieszany, przerzut nowotworowy do kości, przerzut osteolityczny, przerzut sklerotyczny, rak głowy i szyi, rak gruczołu krokowego, rak jądra, rak jasnokomórkowy, rak nerki, rak piersi, rak płaskonabłonkowy płuc, rak płuc, rak prostaty, rak tarczycy, rezonans magnetyczny, scyntygrafia kości, stopień zróżnicowania guza, szpiczak mnogi, tomografia komputerowa, ucisk rdzenia kręgowego, zdarzenie związane z układem kostnym, żebro, złamanie patologiczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Asikreba 37,5 mg
Farmakokinetyka sunitynibu została szczegółowo zbadana u zdrowych ochotników oraz pacjentów z guzami litymi, wykazując podobny profil w obu grupach. W zakresie dawek 25-100 mg obserwuje się proporcjonalny wzrost AUC i Cmax, z kumulacją leku i jego aktywnego metabolitu dezetylosunitynibu (3-4-krotne i 7-10-krotne zwiększenie stężenia odpowiednio). Stan stacjonarny osiągany jest po 10-14 dniach, przy łącznym stężeniu osoczowym 62,9–101 ng/ml, co jest wystarczające do zahamowania fosforylacji receptorów i wzrostu guzów. Sunitynib osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 6-12 godzinach, a jego biodostępność nie jest zmieniona przez posiłek. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (95%), ma dużą objętość dystrybucji (2230 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów tego enzymu. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61%) i w mniejszym stopniu przez nerki (16%), a okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a metabolitu 80-110 godzin.
badania kliniczne, białko oporności raka piersi, biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, dezetylosunitynib, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka populacyjna, fosforylacja receptorów, GIST, guz lity, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą, pole powierzchni ciała, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, rak piersi, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne leku, sunitynib, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Klertis 12,5 mg
Farmakokinetyka sunitynibu została szczegółowo zbadana u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując podobne profile w obu grupach. Po doustnym podaniu maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 6-12 godzinach (tmax), a przyjmowanie pokarmu nie wpływa na biodostępność leku. Sunitynib i jego aktywny metabolit wiążą się silnie z białkami osocza (odpowiednio 95% i 90%), a objętość dystrybucji wynosi 2230 l, co wskazuje na szeroką penetrację do tkanek. W zakresie dawek 25-100 mg farmakokinetyka jest liniowa, a podczas wielokrotnego podawania dochodzi do kumulacji stężenia sunitynibu (3-4-krotne zwiększenie) i metabolitu (7-10-krotne zwiększenie), osiągając stan równowagi między 10. a 14. dniem terapii z łącznym stężeniem osoczowym 62,9-101 ng/ml. Metabolizm sunitynibu odbywa się głównie przez CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów tego enzymu. Eliminacja zachodzi głównie z kałem (61%) i w mniejszym stopniu z moczem (16%), a okres półtrwania wynosi około 40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu.
aktywność AlAT, białko oporności raka piersi, białko osocza, cytochrom P450, dezetylosunitynib, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka sunitynibu, fosforylacja receptorów, guz lity, hemodializa, induktor enzymatyczny, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, maksymalna tolerowana dawka, maksymalne stężenie w osoczu, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia leku, powierzchnia ciała, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, schyłkowa niewydolność nerek, stan równowagi stężeń, substrat BCRP, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Działania niepożądane – Paclitaxel-Ebewe 6 mg/ml
Paklitaksel w monoterapii, stosowany w dawce 175 mg/m² w 3-godzinnej infuzji, wykazuje charakterystyczny profil toksyczności obejmujący głównie mielosupresję i neurotoksyczność. Ciężka neutropenia (<500 komórek/mm³) wystąpiła u 28% pacjentów, z rzadkimi epizodami gorączkowymi i tylko 1% utrzymującą się ≥7 dni. Małopłytkowość obserwowano u 11% pacjentów, z 3% przypadków spadku liczby płytek poniżej 50 000/mm³. Niedokrwistość wystąpiła u 64% pacjentów, z 6% ciężkimi postaciami (Hb <5 mmol/l), zależnymi od wyjściowego stężenia hemoglobiny. Neuropatia obwodowa, częstość 85% przy dawce 175 mg/m² (15% ciężkich), pojawia się już po pierwszym cyklu i może utrzymywać się ponad 6 miesięcy po zakończeniu terapii, szczególnie nasilona w skojarzeniu z cisplatyną. Ból stawów lub mięśni dotyczył 60% pacjentów, z 13% ciężkimi przypadkami. Reakcje nadwrażliwości, w tym ciężkie zagrażające życiu, wystąpiły u <1% pacjentów, natomiast łagodne reakcje (zaczerwienienie, wysypka) u 34%.
ból mięśni, ból stawów, cisplatyna, gorączka neutropeniczna, guz lity, hemoglobina, małopłytkowość, mielosupresja, mięsak Kaposiego, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, neutropenia, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość, niedrobnokomórkowy rak płuca, niewydolność oddechowa, obrzęk naczynioruchowy, paklitaksel, pokrzywka, rak jajnika, rak piersi, reakcja nadwrażliwości, reakcja w miejscu wstrzyknięcia, wynaczynienie leku, zapalenie tkanki łącznej - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suganet 25 mg
Sunitynib wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 25-100 mg, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 6-12 godzinach, a stan równowagi stężeń osiągany jest po 10-14 dniach terapii, z łącznym stężeniem osoczowym sunitynibu i jego głównego metabolitu w zakresie 62,9-101 ng/ml. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (95% dla sunitynibu i 90% dla metabolitu) oraz dużą objętością dystrybucji (Vd = 2230 l), co wskazuje na znaczną penetrację do tkanek. Sunitynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 do czynnego metabolitu dezetylosunitynibu, który odpowiada za 23-37% całkowitej ekspozycji na lek. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (16% dawki), a okres półtrwania wynosi 40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu. Wielokrotne podawanie powoduje kumulację stężenia sunitynibu (3-4-krotną) oraz metabolitu (7-10-krotną).
AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność leku, cytochrom P450 CYP3A4, dezetylosunitynib, enzymy wątrobowe, fosforylacja receptorów, GIST, guz lity, inhibitor CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG, stała inhibicji, sunitynib, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zdrowy ochotnik - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Neupogen 600 mcg/ml (30 mln j.m./0,5 ml)
Neupogen, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów (G-CSF), powinien być stosowany wyłącznie we współpracy ze specjalistycznym ośrodkiem onkologicznym lub hematologicznym z odpowiednim zapleczem diagnostycznym i doświadczeniem w monitorowaniu hematopoetycznych komórek progenitorowych. Standardowa dawka w terapii po chemioterapii cytotoksycznej wynosi 5 μg/kg mc./dobę, podawana podskórnie lub w infuzji dożylnej, rozpoczynając nie wcześniej niż 24 godziny po zakończeniu chemioterapii. Leczenie kontynuuje się do przeminięcia nadiru granulocytów obojętnochłonnych i powrotu ich liczby do normy, co może trwać do 14 dni (w leczeniu guzów litych, chłoniaków, białaczki limfatycznej) lub do 38 dni (w ostrej białaczce szpikowej). W przypadku przeszczepienia szpiku dawka początkowa wynosi 10 μg/kg mc./dobę, z dalszym dostosowaniem dawki na podstawie ANC (bezwzględnej liczby granulocytów obojętnochłonnych). Mobilizacja obwodowych komórek progenitorowych krwi (PBPC) wymaga podawania Neupogenu w dawce 10 μg/kg mc./dobę przez 5-7 dni (monoterapia) lub 5 μg/kg mc./dobę po chemioterapii mielosupresyjnej, z odpowiednim harmonogramem leukaferezy.
bezwzględna liczba granulocytów obojętnochłonnych, białaczka limfatyczna, chemioterapia cytotoksyczna, chemioterapia mielosupresyjna, chłoniak, ciężka przewlekła neutropenia, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów, guz lity, hematopoetyczne komórki progenitorowe, infuzja dożylna, infuzja podskórna, komórki CD34+, leczenie hematologiczne, leczenie mieloablacyjne, leukafereza, nadir granulocytów obojętnochłonnych, neutropenia cykliczna, neutropenia idiopatyczna, neutropenia wrodzona, ostra białaczka szpikowa, przeszczep allogeniczny, przeszczep szpiku kostnego, wstrzyknięcie podskórne, zakażenie HIV