dihydrotestosteron
Dihydrotestosteron (DHT) to androgen, który powstaje z testosteronu w procesie 5α-redukcji, katalizowanej przez enzym 5α-reduktazę. Jest on około 2-3 razy silniejszy od testosteronu pod względem powinowactwa do receptorów androgenowych.
DHT odgrywa kluczową rolę w rozwoju męskich cech płciowych podczas życia płodowego, w tym w formowaniu zewnętrznych narządów płciowych. W życiu dorosłym jest istotny dla funkcji prostaty, mieszków włosowych i gruczołów łojowych. Nadmierna aktywność DHT wiązana jest z takimi stanami jak łysienie androgenowe, trądzik, hirsutyzm oraz łagodny rozrost prostaty.
W praktyce klinicznej stosuje się inhibitory 5α-reduktazy (finasteryd, dutasteryd), które hamują konwersję testosteronu do DHT. Leki te wykorzystywane są w terapii łagodnego rozrostu prostaty, łysienia androgenowego typu męskiego oraz niekiedy w leczeniu hirsutyzmu u kobiet. Pomiar stężenia DHT we krwi może być przydatny w diagnostyce niektórych zaburzeń hormonalnych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Androstatin 1 mg
Lek Androstatin, zawierający 1 mg finasterydu w formie tabletek powlekanych, jest wskazany do leczenia łysienia androgenowego u mężczyzn. Jego mechanizm działania opiera się na hamowaniu enzymu 5α-reduktazy typu II, co prowadzi do zmniejszenia konwersji testosteronu do dihydrotestosteronu (DHT) – głównego czynnika patogenetycznego łysienia androgenowego. Terapia ma na celu zarówno stymulację odrostu włosów, jak i zapobieganie dalszej utracie włosów w obszarach czołowych i ciemieniowych, gdzie proces łysienia jest aktywny i postępujący. Preparat nie jest przeznaczony do stosowania u kobiet, dzieci oraz młodzieży poniżej 18 roku życia.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Eligard 45 mg 45 mg
Octan leuproreliny, syntetyczny agonista GnRH, wykazuje silne działanie hamujące wydzielanie gonadotropin i steroidogenezę w jądrach u mężczyzn. Po początkowym wzroście LH, FSH oraz steroidów gonadowych, następuje obniżenie stężenia testosteronu do wartości kastracyjnych (≤ 50 ng/dl) w ciągu 3-4 tygodni, a po 6 miesiącach średnie stężenie testosteronu wynosi około 10,4 (± 0,53) ng/dl, co jest porównywalne do efektu orchidektomii. Preparat Eligard 45 mg skutecznie obniża stężenie PSA o 97% po 6 miesiącach terapii, a długotrwałe stosowanie utrzymuje testosteron poniżej wartości kastracyjnych nawet do 7 lat. W badaniu klinicznym u pacjentów z miejscowo zaawansowanym rakiem gruczołu krokowego wykazano, że terapia 3-letnia supresją androgenową w połączeniu z radioterapią poprawia 5-letnie przeżycie (84,8%) w porównaniu do 6-miesięcznej supresji (81,0%), z istotnym statystycznie wskaźnikiem ryzyka 1,42 (p=0,65 dla równoważności). Jakość życia mierzona kwestionariuszem QLQ-C30 nie różniła się istotnie między grupami.
agonista GnRH, analog GnRH, dihydrotestosteron, folikulotropina, GnRH, goserelina, hormon uwalniający gonadotropinę, kwestionariusz QLQ-C30, luteotropina, miejscowo zaawansowany rak gruczołu krokowego, obustronna orchidektomia, octan leuproreliny, próg kastracyjny, PSA, radioterapia, rak wysokiego ryzyka, regionalne węzły chłonne, steroidogeneza w jądrach, steroidy gonadowe, supresja androgenowa, swoisty antygen sterczowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Finaride 5 mg
Finasteryd, będący syntetycznym inhibitorem 5α-reduktazy typu II, działa poprzez kompetycyjne hamowanie enzymu odpowiedzialnego za konwersję testosteronu do dihydrotestosteronu (DHT), co prowadzi do obniżenia stężenia DHT w surowicy o około 70%. W efekcie dochodzi do stopniowego zmniejszenia objętości gruczołu krokowego, obserwowanego już po 3 miesiącach terapii (średnio o 20%) i kontynuowanego do około 27% po 3 latach. Redukcja ta dotyczy głównie strefy obwodowej prostaty, co poprawia drożność dróg moczowych. Finasteryd wpływa również korzystnie na parametry urodynamiczne, zmniejszając napięcie mięśnia wypieracza pęcherza i poprawiając maksymalne tempo przepływu moczu, z efektami klinicznymi widocznymi odpowiednio po 4 i 7 miesiącach leczenia.
4-azasteroid, 5-alfa-reduktaza typu II, badanie palpacyjne per rectum, cewka moczowa, dihydrotestosteron, drożność dróg moczowych, inhibitor 5α-reduktazy testosteronu, łagodny rozrost gruczołu krokowego, łagodny rozrost prostaty, mechanizm działania finasterydu, objętość gruczołu krokowego, objętość zalegającego moczu, ostre zatrzymanie moczu, parametr urodynamiczny, prostatektomia, przepływ moczu, przeszkoda podpęcherzowa, przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego, receptor androgenowy, stężenie DHT w surowicy, substancja czynna - Leksykon chorób i schorzeń
Nadużywanie sterydów anabolicznych – Patofizjologia i mechanizm
Sterydy anaboliczno-androgenne (AAS) to syntetyczne i naturalne androgeny, będące pochodnymi testosteronu, które działają głównie poprzez modulację receptorów androgenowych (AR), prowadząc do wzrostu masy mięśniowej, proliferacji komórek satelitarnych mięśni oraz zwiększenia liczby receptorów androgenowych. Suprafizjologiczne dawki AAS wywołują efekty anaboliczne nie tylko przez klasyczne mechanizmy genomowe, ale także przez szybkie, niegenomowe działania, co może tłumaczyć ich silne działanie mimo saturacji receptorów przez endogenny testosteron. Metabolity AAS, takie jak dihydrotestosteron (DHT) i estradiol, powstają w wyniku działania enzymów 5α-reduktazy i aromatazy, a modyfikacje chemiczne cząsteczki testosteronu mają na celu optymalizację efektów anabolicznych przy minimalizacji działań niepożądanych. Nadużywanie AAS prowadzi do zahamowania osi podwzgórze-przysadka-gonady (HPA), skutkującego hipogonadyzmem, zmniejszeniem objętości jąder, azoospermią oraz zaburzeniami płodności. Ponadto, AAS indukują liczne powikłania obejmujące układ sercowo-naczyniowy (np. przerost lewej komory, dyslipidemię z podwyższonym LDL i obniżonym HDL, zwiększoną sztywność tętnic), hepatotoksyczność (zapalenie wątroby z zastojem żółci, cholestaza, uszkodzenie hepatocytów), neurotoksyczność (przyspieszone starzenie mózgu, agregacja beta-amyloidu i białka tau, zaburzenia poznawcze) oraz uszkodzenie nerek (białkomocz, ograniczenie funkcji nerek). Wysokie dawki AAS są również związane z rozwojem uzależnienia psychicznego, objawami odstawienia i zaburzeniami nastroju, w tym depresją i lękiem, co komplikuje proces odstawienia i powrotu do homeostazy hormonalnej.
Powrót do zdrowia po zaprzestaniu stosowania AAS jest zmienny i zależy od dawki, czasu nadużywania oraz indywidualnych cech pacjenta. Fizyczne objawy, takie jak atrofia jąder, mogą wymagać miesięcy do lat na regenerację, podczas gdy spermatogeneza i poziomy gonadotropin (FSH, LH) zwykle wracają do normy w ciągu 2-16 tygodni, choć zdarzają się dłuższe okresy supresji. Libido i funkcje seksualne często ulegają poprawie w ciągu kilku miesięcy, jednak ginekomastia jest zwykle nieodwracalna. Leczenie polega przede wszystkim na zaprzestaniu stosowania AAS, a terapia modulująca estrogeny może wspomagać powrót funkcji erekcyjnej. Ze względu na ryzyko poważnych powikłań sercowo-naczyniowych, hepatotoksyczności, neurotoksyczności oraz uszkodzenia nerek, konieczne jest monitorowanie pacjentów nadużywających AAS oraz edukacja na temat potencjalnych zagrożeń. W praktyce klinicznej ważne jest rozpoznanie objawów nadużywania AAS, ocena funkcji hormonalnej, kardiologicznej, wątrobowej i nerkowej oraz wsparcie psychologiczne w procesie odstawienia i rehabilitacji pacjentów.
aromataza, azoospermia, białko tau, białkomocz, blaszka miażdżycowa, dihydrotestosteron, dysfunkcja śródbłonka, enzym 5-alfa-reduktaza, ginekomastia, glomeruloskleroza, hepatotoksyczność, hiperfiltracja, hipogonadyzm, hormon luteinizujący, hormon uwalniający gonadotropinę, mechanizm działania, neurotoksyczność, oligozoospermia, oś podwzgórze-przysadka-gonady, polekowe uszkodzenie wątroby, powikłanie sercowo-naczyniowe, przerost lewej komory, receptor androgenowy, spermatogeneza, sprzężenie zwrotne, steryd anaboliczno-androgenny, stłuszczeniowe zapalenie wątroby, stres oksydacyjny, sztywność tętnic, transkrypcja genów, troponina I, zaburzenie używania substancji - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Eligard 45 mg
Produkt leczniczy Eligard 45 mg zawiera 45 mg octanu leuproreliny (odpowiadającego 41,7 mg leuproreliny) i wymaga precyzyjnej rekonstytucji zgodnie z instrukcją, aby uniknąć błędów prowadzących do braku skuteczności terapeutycznej. Leczenie tym agonistą GnRH wiąże się z ryzykiem wydłużenia odstępu QT w EKG, co wymaga oceny korzyści i ryzyka u pacjentów z predyspozycjami oraz monitorowania pod kątem groźnych arytmii, takich jak torsade de pointes. Zgłaszano także zwiększone ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych (zawał mięśnia sercowego, nagły zgon sercowy, udar), co wymaga regularnej kontroli stanu układu sercowo-naczyniowego. W pierwszym tygodniu terapii obserwuje się przejściowy wzrost testosteronu i fosfatazy kwaśnej, co może nasilać objawy takie jak ból kości, neuropatia, krwiomocz czy zwężenie moczowodu; zaleca się stosowanie antyandrogenów od 3 dni przed rozpoczęciem leczenia i przez 2-3 tygodnie, aby złagodzić te efekty. U pacjentów po orchidektomii nie obserwuje się dalszego spadku testosteronu.
agonista GnRH, antyandrogen, cukrzyca, deprywacja androgenów, dihydrotestosteron, drgawki, fosfataza kwaśna, gęstość mineralna kości, hemoglobina glikozylowana, hiperglikemia, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, kastracja chirurgiczna, krwiomocz, krwotok do przysadki, neuropatia, niedrożność dróg moczowych, niedrożność moczowodu, oftalmoplegia, orchidektomia, osteoporoza, przerzut do kręgosłupa, przerzut do mózgu, rak gruczołu krokowego, rekonstytucja leku, rzekomy guz mózgu, testosteron, torsade de pointes, ucisk rdzenia kręgowego, zaburzenie czynności nerek, zapaść krążeniowa, zawał przysadki mózgowej, zwężenie moczowodu - Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z boczni piłkowanej – Właściwości farmakodynamiczne
Ekstrakt z boczni piłkowanej (Serenoa repens), stosowany w dawce 160 mg na kapsułkę (odpowiadającej 1040-1440 mg owoców), wykazuje wielokierunkowy mechanizm działania w terapii łagodnego rozrostu prostaty (BPH). Jego główne składniki aktywne to sterole i wolne kwasy tłuszczowe, które hamują enzym 5-α-reduktazę, zmniejszając konwersję testosteronu do dihydrotestosteronu (DHT), oraz blokują dehydrogenazę 3-α-hydroksysteroidową, ograniczając dalszy metabolizm DHT. Ponadto ekstrakt przeciwdziała wiązaniu DHT z receptorami androgenowymi w komórkach prostaty, działając zarówno na receptory jądrowe, jak i cytoplazmatyczne, co skutkuje zahamowaniem proliferacji komórek gruczołu krokowego i spowalnia progresję BPH.
cyklooksygenaza, dihydrotestosteron, dolegliwości urologiczne, działanie antyandrogenne, ekstrakt z boczni piłkowanej, Fitoprost, konwersja testosteronu, kwas arachidonowy, łagodny rozrost prostaty, lipoksygenaza, mediatory zapalne, objawy dolnych dróg moczowych, proliferacja komórek prostaty, przerost gruczołu krokowego, receptor androgenowy, receptory jądrowe, Serenoa repens, właściwości przeciwobrzękowe, właściwości przeciwzapalne - Leksykon chorób i schorzeń
Hirsutyzm – Leczenie
Hirsutyzm to nadmierny wzrost ciemnych, grubych włosów u kobiet w lokalizacjach typowych dla mężczyzn, dotykający 5-10% kobiet w wieku reprodukcyjnym. Etiologia obejmuje hiperandrogenemię (np. PCOS, zaburzenia nadnerczy) lub zwiększoną wrażliwość mieszków włosowych na androgeny. Leczenie farmakologiczne opiera się głównie na doustnych lekach antykoncepcyjnych (estrogeny + progestageny), które obniżają LH i FSH, zmniejszając produkcję androgenów i podnosząc poziom SHBG, co redukuje wolny testosteron. Skuteczność obserwuje się u 60-100% pacjentek po 6-12 miesiącach terapii. Antyandrogeny takie jak spironolakton (25-100 mg 2x/d), finasteryd (5 mg/d) i flutamid (500 mg/d) blokują receptory androgenowe lub hamują konwersję testosteronu do DHT, jednak wymagają stosowania antykoncepcji ze względu na teratogenność. Miejscowo stosowany eflornitin hamuje dekarboksylazę ornityny, spowalniając wzrost włosów, z efektami widocznymi po 6-8 tygodniach. Leczenie jest długotrwałe, a poprawa wymaga minimum 6 miesięcy, ze względu na cykl życia mieszka włosowego.
analog GnRH, cyproteron, dekarboksylaza ornityny, dihydrotestosteron, eflornitin, elektroliza, finasteryd, flutamid, folikulotropina, fotoepilacja, glikokortykosteroid, globulina wiążąca hormony płciowe, gonadoliberyna, guz jajnika, guz nadnerczy, hiperandrogenemia, hirsutyzm, hormon luteinizujący, idiopatyczny hirsutyzm, insulinooporność, laseroterapia, lek antyandrogenowy, metformina, mieszek włosowy, receptor androgenowy, spironolakton, testosteron, tiazolidynedion, zespół policystycznych jajników - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Finaran 5 mg
Finasteryd, będący inhibitorem 5-α-reduktazy, hamuje konwersję testosteronu do dihydrotestosteronu (DHT), co ma istotne implikacje w kontekście płodności i rozwoju płodu męskiego. Stosowanie finasterydu w dawce 5 mg (produkt leczniczy Finaran) jest bezwzględnie przeciwwskazane u kobiet w ciąży oraz w wieku rozrodczym ze względu na ryzyko zaburzeń rozwoju zewnętrznych narządów płciowych u płodów płci męskiej. Kontakt z rozkruszonymi lub przełamanymi tabletkami może prowadzić do przenikania substancji czynnej przez skórę, co stanowi zagrożenie dla płodu. Tabletki powlekane stanowią barierę ochronną, pod warunkiem że pozostają nienaruszone. U pacjentów przyjmujących finasteryd w dawce 5 mg/dobę wykryto niewielkie ilości leku w nasieniu, co wymaga ograniczenia ekspozycji partnerki, zwłaszcza jeśli jest w ciąży lub planuje ciążę.
- Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Proscar 5 mg
Podczas konsultacji lekarskiej należy szczegółowo omówić z pacjentkami ryzyko związane ze stosowaniem finasterydu (substancji czynnej Proscar, 5 mg) w kontekście płodności, ciąży oraz laktacji. Finasteryd, jako inhibitor 5-alfa reduktazy, hamuje przemianę testosteronu do dihydrotestosteronu (DHT), co w przypadku ekspozycji kobiet ciężarnych może prowadzić do poważnych zaburzeń rozwoju zewnętrznych narządów płciowych płodu męskiego. Produkt jest bezwzględnie przeciwwskazany u kobiet w ciąży oraz w wieku rozrodczym. Należy zwrócić uwagę na potencjalne drogi ekspozycji: bezpośredni kontakt z pokruszonymi tabletkami (ryzyko wchłonięcia przez skórę), kontakt z nasieniem partnera przyjmującego finasteryd (obecność niewielkich ilości leku w nasieniu) oraz konieczność stosowania prezerwatyw w celu minimalizacji ryzyka przeniesienia substancji czynnej na partnerkę w ciąży lub potencjalnie ciężarną.
badanie USG, dawka finasterydu, diagnostyka prenatalna, dihydrotestosteron, ekspozycja na finasteryd, finasteryd, inhibitor 5-alfa-reduktazy, konsultacja perinatologiczna, Proscar, przenikanie do mleka kobiecego, tabletka powlekana, wchłanianie przezskórne, wiek rozrodczy, zaburzenia rozwojowe płodu, zaburzenia rozwoju narządów płciowych - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Finaster 5 mg
Finaster 5 mg, zawierający finasteryd, jest wskazany w leczeniu łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH) u mężczyzn z potwierdzonym powiększeniem prostaty. Mechanizm działania polega na hamowaniu konwersji testosteronu do dihydrotestosteronu (DHT), co prowadzi do redukcji objętości gruczołu krokowego i poprawy przepływu moczu. Terapia skutkuje regresją objawów dolnych dróg moczowych, takich jak częstomocz, zwłaszcza nocny, uczucie niepełnego opróżnienia pęcherza, osłabiony strumień moczu oraz trudności w mikcji. Stosowanie finasterydu zmniejsza również ryzyko powikłań BPH, w tym ostrego zatrzymania moczu (AUR) oraz konieczności interwencji chirurgicznej, takich jak przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego (TURP) czy prostatektomia.
badanie per rectum, częstomocz, dihydrotestosteron, dolegliwości dolnych dróg moczowych, finasteryd, łagodny rozrost gruczołu krokowego, niepełne opróżnienie pęcherza, nowotwór gruczołu krokowego, osłabiony strumień moczu, ostre zatrzymanie moczu, powiększenie prostaty, prostatektomia, przepływ moczu, przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego, tabletki powlekane, zaburzenia mikcji - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Leuprostin 5 mg
Octan leuproreliny, będący syntetycznym analogiem LHRH, stosowany w formie implantu 5 mg, działa poprzez ciągłe blokowanie receptorów LHRH w przysadce, co prowadzi do down-regulation i obniżenia stężenia gonadotropin (LH, FSH) oraz androgenów, w tym testosteronu i dihydrotestosteronu (DHT), do poziomu kastracyjnego w ciągu 2-3 tygodni od rozpoczęcia terapii. Mechanizm ten skutkuje zahamowaniem wzrostu raka gruczołu krokowego, który jest androgenozależny. W początkowej fazie leczenia obserwuje się przejściowy wzrost LH, FSH i testosteronu, co może nasilać objawy choroby, dlatego zaleca się rozważenie jednoczesnego podania antyandrogenów. Terapia octanem leuproreliny może zastąpić kastrację chirurgiczną, a jej skuteczność potwierdzono w badaniach klinicznych, gdzie utrzymanie stężenia testosteronu na poziomie kastracyjnym możliwe jest nawet do 5 lat.
analog hormonu uwalniającego gonadotropinę, antyandrogen, antygen PSA, desensytyzacja receptorów, dihydrotestosteron, docetaksel, działanie przeciwandrogenowe, enzalutamid, gonadotropiny, hormony LH i FSH, inhibitor syntezy androgenów, kastracja chirurgiczna, leczenie skojarzone, leczenie wspomagające, LHRH, miejscowo zaawansowany rak gruczołu krokowego, octan abirateronu, octan leuproreliny, pęcherzyk nasienny, poziom kastracyjny, progresja lokoregionalna, przedni płat przysadki, przerzut odległy, przeżycie wolne od progresji, przeżycie wolne od przerzutów, radioterapia, rak gruczołu krokowego, rak prostaty oporny na kastrację, receptor LHRH, regulacja w dół, skala Gleasona, supresja androgenowa, taksan, testosteron, wznowa biochemiczna - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Findarts 0,5 mg
Dutasteryd, jako inhibitor 5-alfa reduktazy, hamuje konwersję testosteronu do dihydrotestosteronu (DHT), co może prowadzić do zaburzeń rozwoju zewnętrznych narządów płciowych u płodów męskich w przypadku ekspozycji kobiet ciężarnych. Dutasteride Aurovitas w dawce 0,5 mg/dobę wykazuje obecność niewielkich stężeń leku w nasieniu, co rodzi potencjalne ryzyko dla płodu, zwłaszcza w pierwszych 16 tygodniach ciąży, gdy zachodzą kluczowe procesy różnicowania płciowego. Lek jest bezwzględnie przeciwwskazany u kobiet, a mężczyźni stosujący dutasteryd powinni stosować prezerwatywy podczas kontaktów seksualnych z partnerkami w ciąży lub mogącymi zajść w ciążę, aby uniknąć ekspozycji płodu na lek. Brak jest danych dotyczących przenikania dutasterydu do mleka kobiecego, jednak ze względu na przeciwwskazania dla kobiet, kwestia ta ma ograniczone znaczenie kliniczne. Dutasteryd może negatywnie wpływać na parametry nasienia u mężczyzn, powodując zmniejszenie liczebności plemników, objętości nasienia oraz ruchliwości plemników, co może skutkować obniżeniem płodności. Lekarz powinien szczegółowo informować pacjentów w wieku reprodukcyjnym o potencjalnym ryzyku związanym z terapią dutasterydem, zwłaszcza jeśli planują potomstwo. Zaleca się rozważenie alternatywnych metod leczenia u tych pacjentów. Kluczowe jest przekazanie jasnych zaleceń dotyczących przeciwwskazań, ryzyka ekspozycji płodów na lek oraz konieczności stosowania antykoncepcji, aby zapewnić pełne zrozumienie i minimalizację potencjalnych zagrożeń reprodukcyjnych związanych z dutasterydem.
badanie kliniczne, dawka leku, dihydrotestosteron, dutasteryd, działanie niepożądane, ekspozycja na lek, inhibitor 5-alfa-reduktazy, karmienie piersią, maskulinizacja płodu, objętość nasienia, obniżenie płodności, parametry nasienia, plemniki, prezerwatywa, przekształcanie testosteronu, różnicowanie płciowe płodu, ruchliwość plemników, zewnętrzne narządy płciowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Flutam 250 mg
Apo-Flutam zawiera flutamid w dawce 250 mg w postaci tabletek powlekanych i jest niesteroidowym, niehormonalnym antagonistą androgenów z grupy pochodnych fenylopropanoamidu (kod ATC: L02BB01). Lek ten jest stosowany przede wszystkim w leczeniu przerzutowego raka stercza, gdzie mechanizm działania polega na hamowaniu transportu i wiązania dihydrotestosteronu w jądrach komórek gruczołu krokowego, co prowadzi do zahamowania proliferacji tych komórek. Flutamid wykazuje największą skuteczność w terapii skojarzonej z agonistami hormonu uwalniającego hormon luteinizujący (LHRH), takimi jak octan leuproreliny, a także u pacjentów wcześniej nieleczonych hormonalnie. Nie jest natomiast skuteczny w leczeniu innych nowotworów zależnych od hormonów, np. raka piersi, ani w łagodnym przerostem stercza.
agonista LHRH, antagonista hormonów, antyandrogen, dihydrotestosteron, flutamid, gruczoł krokowy, hormon uwalniający hormon luteinizujący, łagodny przerost stercza, laktoza jednowodna, leczenie skojarzone, lek immunomodulujący, lek przeciwnowotworowy, nietolerancja laktozy, octan leuproreliny, pochodna fenylopropanoamidu, rak piersi, tabletka powlekana - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Finaster 5 mg
Finasteryd, będący syntetycznym inhibitorem 5-α reduktazy typu II, skutecznie obniża stężenie dihydrotestosteronu (DHT) w surowicy i tkance gruczołu krokowego, co przekłada się na zmniejszenie objętości stercza średnio o 17,9% po 4 latach terapii (z 55,9 cm³ do 45,8 cm³) oraz poprawę urodynamiki moczu (wzrost maksymalnego przepływu moczu o 1,9 ml/s). W badaniu PLESS, obejmującym 3040 pacjentów z umiarkowanymi do ciężkich objawami BPH, finasteryd w dawce 5 mg/dobę znacząco redukował ryzyko ostrego zatrzymania moczu o 57% (2,8% vs 6,6% placebo) oraz konieczności interwencji chirurgicznej o 55% (4,6% vs 10,1% placebo) w ciągu 4 lat. Objawy BPH uległy złagodzeniu o 3,3 punktu w skali IPSS (0-34) w porównaniu do 1,3 punktu w grupie placebo (p<0,001), a poprawa objawów i przepływu moczu była widoczna już po kilku miesiącach terapii i utrzymywała się przez cały okres leczenia.
5-α-reduktaza typu II, badanie per rectum, biopsja prostaty, cewnikowanie pęcherza moczowego, ciśnienie opróżniania pęcherza, dihydrotestosteron, finasteryd, inhibitor 5-α reduktazy testosteronu, interwencja chirurgiczna BPH, łagodny rozrost gruczołu krokowego, objętość prostaty, ostre zatrzymanie moczu, przepływ moczu, rak prostaty, receptor androgenowy, rezonans magnetyczny, skala objawów BPH, urodynamika moczu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zasterid 5 mg
Finasteryd, będący inhibitorem 5-α reduktazy typu II, skutecznie hamuje konwersję testosteronu do dihydrotestosteronu (DHT), co jest kluczowe w patogenezie łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH). W dawce 5 mg wykazuje on znaczną redukcję stężenia DHT w surowicy i tkance stercza, co przekłada się na kliniczne korzyści potwierdzone w badaniach fazy III oraz w wieloośrodkowym badaniu PLESS obejmującym 3040 pacjentów. Finasteryd zmniejsza ryzyko poważnych powikłań BPH, takich jak ostre zatrzymanie moczu i konieczność interwencji chirurgicznej, o 51% w ciągu 4 lat (6,6% vs 13,2% w grupie placebo). Ponadto, terapia powoduje istotną poprawę objawów (redukcja o 3,3 pkt w skali IPSS vs 1,3 pkt placebo, p<0,001) oraz zwiększenie maksymalnego przepływu moczu o 1,9 ml/s (vs 0,2 ml/s placebo) przy średniej wyjściowej około 11 ml/s.
badanie per rectum, biopsja gruczołu krokowego, ciśnienie opróżniania pęcherza, dihydrotestosteron, inhibitor 5-α reduktazy testosteronu, interwencja chirurgiczna, konwersja testosteronu, łagodny rozrost gruczołu krokowego, maksymalny przepływ moczu, objętość gruczołu krokowego, ostre zatrzymanie moczu, parametry uroflowmetryczne, rak gruczołu krokowego, receptor androgenowy, redukcja ryzyka, rezonans magnetyczny, wskaźnik nasilenia objawów - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Uronezyr 5 mg
Finasteryd, jako selektywny inhibitor 5α-reduktazy typu II, hamuje konwersję testosteronu do dihydrotestosteronu (DHT), co jest kluczowe dla rozwoju męskich narządów płciowych. Stosowanie finasterydu jest bezwzględnie przeciwwskazane u kobiet w ciąży lub mogących zajść w ciążę ze względu na ryzyko teratogennego wpływu na płód męski, objawiającego się nieprawidłowym rozwojem zewnętrznych narządów płciowych. Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalne drogi narażenia kobiet ciężarnych, w tym kontakt z rozkruszonymi lub przełamanymi tabletkami powlekanymi (Uronezyr, dawka 5 mg), które mogą przenikać przez skórę. Tabletki w stanie nienaruszonym stanowią barierę ochronną, jednak nie wolno ich dzielić ani kruszyć w obecności kobiet w ciąży.
Obecność finasterydu w nasieniu mężczyzn przyjmujących dawkę 5 mg/dobę została potwierdzona, jednak brak jest jednoznacznych danych dotyczących ryzyka dla płodu płci męskiej w przypadku kontaktu seksualnego z kobietą ciężarną. W związku z tym zaleca się stosowanie prezerwatyw w celu minimalizacji ekspozycji partnerki na substancję czynną. Finasteryd nie jest wskazany u kobiet karmiących piersią, a brak danych o przenikaniu leku do mleka kobiecego oraz potencjalne ryzyko dla niemowląt płci męskiej stanowią podstawę do przeciwwskazania stosowania. Lekarz powinien szczegółowo poinformować pacjenta o ryzyku, konieczności zabezpieczenia tabletek oraz środkach ostrożności podczas aktywności seksualnej, aby zapobiec przypadkowemu narażeniu kobiet w wieku rozrodczym.
- Leksykon chorób i schorzeń
Hipospadia – Patofizjologia i mechanizm
Hipospadia to wrodzona wada anatomiczna męskich zewnętrznych narządów płciowych, charakteryzująca się nieprawidłowym umiejscowieniem ujścia cewki moczowej na stronie brzusznej prącia, od żołędzi do krocza, często z towarzyszącym skrzywieniem prącia (chordee). Patogeneza obejmuje niepełne zamknięcie fałdów cewkowych w okresie embriogenezy (5-16 tydzień ciąży), z udziałem zaburzeń genetycznych (m.in. mutacje w genach AR, SRD5A2, MAMLD1) oraz hormonalnych (niedobór androgenów, niewrażliwość na androgeny, defekt 5α-reduktazy). Diagnostyka obejmuje ocenę hormonalną (LH, FSH, AMH, testosteron, DHT, test stymulacji hCG) oraz badania molekularne (kariotypowanie, FISH, CGH, sekwencjonowanie DNA, WES, GWAS). Czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja na dysruptory endokrynologiczne (bisfenol, ftalany, pestycydy) oraz zaburzenia łożyskowe (np. nadciśnienie ciążowe) również zwiększają ryzyko hipospadii, co wskazuje na wieloczynnikową etiologię choroby.
5-alfa reduktaza, apoptoza, CGH, chordee, dietylostilbestrol, dihydrotestosteron, dysgenezja jąder, FISH, guzek płciowy, hipospadia, IUGR, małowodzie, mikropenis, napletek, niepłodność męska, receptor androgenowy, rozwój embrionalny, skrzywienie prącia, WES, wnętrostwo, zaburzenia rozwoju płci, zatoka moczowo-płciowa, zespół dysgenezji jąder