interakcje farmakokinetyczne

Interakcje farmakokinetyczne to zjawiska zachodzące, gdy jeden lek wpływa na procesy wchłaniania, dystrybucji, metabolizmu lub wydalania drugiego leku. W rezultacie dochodzi do zmiany stężenia leku we krwi, co może prowadzić do osłabienia działania terapeutycznego lub nasilenia działań niepożądanych.

Interakcje na etapie wchłaniania mogą wynikać z wiązania leków w przewodzie pokarmowym, zmiany pH żołądka lub modyfikacji motoryki przewodu pokarmowego. W fazie dystrybucji najczęściej obserwuje się wypieranie leków z połączeń z białkami osocza, co zwiększa frakcję wolną leku i może nasilać jego działanie.

Najistotniejsze klinicznie interakcje farmakokinetyczne zachodzą na poziomie metabolizmu wątrobowego, szczególnie z udziałem układu cytochromu P450. Inhibitory enzymów (np. erytromycyna, ketokonazol) mogą znacząco zwiększać stężenie substratów tych enzymów, podczas gdy induktory (np. ryfampicyna, karbamazepina) przyspieszają metabolizm i obniżają stężenie leków.

Interakcje na etapie wydalania dotyczą głównie filtracji kłębuszkowej, sekrecji kanalikowej i reabsorpcji w nerkach. Szczególnie istotne są interakcje z transporterami błonowymi, jak P-glikoproteina, które mogą wpływać zarówno na wchłanianie, jak i wydalanie leków.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Co-Valsacor 160 mg + 25 mg

Co-Valsacor to lek złożony zawierający walsartan (160 mg) i hydrochlorotiazyd (25 mg), stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego. Farmakokinetyka walsartanu charakteryzuje się bezwzględną biodostępnością około 23%, szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2-4 godzin oraz silnym wiązaniem z białkami osocza (94-97%). Walsartan jest eliminowany głównie z kałem (83%) i w mniejszym stopniu z moczem (13%), z okresem półtrwania około 6 godzin. Hydrochlorotiazyd wykazuje wyższą biodostępność (70%), osiąga Cmax po około 2 godzinach, wiąże się z białkami osocza w 40-70% i jest wydalany głównie z moczem (>95%) z okresem półtrwania 6-15 godzin. Spożycie pokarmu zmniejsza ekspozycję na walsartan (AUC o 40%, Cmax o 50%), jednak nie wpływa to klinicznie na jego skuteczność, natomiast wpływ pokarmu na hydrochlorotiazyd jest minimalny. Wspólne podawanie obu substancji powoduje zmniejszenie biodostępności hydrochlorotiazydu o około 30%, bez istotnego wpływu na farmakokinetykę walsartanu, co nie ogranicza ich skojarzonego stosowania ze względu na synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe.
albuminy, AUC, badania farmakokinetyczne, biodostępność hydrochlorotiazydu, biodostępność walsartanu, biotransformacja, ciężkie zaburzenia czynności nerek, czas półtrwania, dializoterapia, dostępność układowa, działanie przeciwnadciśnieniowe, erytrocyty, farmakokinetyka, faza eliminacji, hydroksymetabolit, interakcje farmakokinetyczne, kinetyka eliminacji, klirens nerkowy, klirens osoczowy, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, pole pod krzywą stężeń, przesączanie kłębuszkowe, stężenie w osoczu, walsartan i hydrochlorotiazyd, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Nalewka z pelargonii – Interakcje

Nalewka z korzenia Pelargonium sidoides DC i/lub Pelargonium reniforme Curt., stanowiąca aktywny składnik preparatu Pelafen MED w stężeniu 0,8 g/ml, zawiera około 11,2% V/V etanolu, co jest istotnym czynnikiem potencjalnych interakcji farmakologicznych. Brak jest szczegółowych badań klinicznych dotyczących interakcji tej nalewki z innymi lekami, jednak ze względu na obecność alkoholu i właściwości farmakologiczne ekstraktu, należy rozważyć ryzyko nasilenia działania sedatywnego i depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) przy jednoczesnym stosowaniu z benzodiazepinami, barbituranami, inhibitorami MAO, lekami przeciwhistaminowymi I generacji oraz opioidowymi lekami przeciwbólowymi. Ponadto, nalewka może wpływać na metabolizm leków poprzez potencjalną modulację enzymów cytochromu P450, co wymaga monitorowania leków metabolizowanych przez CYP3A4, takich jak atorwastatyna czy amlodypina.
barbiturany, benzodiazepiny, cyklosporyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, disulfiram, działanie sedatywne, hipoglikemia, immunomodulacja, inhibitory MAO, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lekowe, korzeń pelargonii, leki immunostymulujące, leki immunosupresyjne, leki przeciwbólowe, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwlękowe, leki przeciwpłytkowe, leki przeciwzakrzepowe, nalewka z pelargonii, ośrodkowy układ nerwowy, parametry krzepnięcia, Pelargonium reniforme, Pelargonium sidoides, reakcja disulfiramopodobna, takrolimus, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Zaranta 5 mg

Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii. W przeciwieństwie do innych statyn, rozuwastatyna nie jest istotnie metabolizowana przez cytochrom P450, co ogranicza interakcje związane z tym układem enzymatycznym. Jednoczesne stosowanie cyklosporyny powoduje 7,1-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny, co stanowi przeciwwskazanie do kojarzenia tych leków. Fibraty, takie jak gemfibrozyl w dawce 1 g/dobę, zwiększają ekspozycję na rozuwastatynę (1,9-krotny wzrost AUC), co wymaga ograniczenia dawki rozuwastatyny do maksymalnie 20 mg/dobę. Inhibitory proteazy (np. atazanawir/rytonawir) podnoszą AUC rozuwastatyny 3,1-krotnie, wskazując na konieczność ograniczenia dawki do 10 mg/dobę. Zaleca się rozpoczynanie terapii rozuwastatyną od dawki 5 mg/dobę przy przewidywanym dwukrotnym lub większym wzroście ekspozycji, z monitorowaniem enzymów wątrobowych i kinazy kreatynowej, szczególnie u pacjentów z czynnikami ryzyka miopatii.
antagoniści witaminy K, atazanawir/rytonawir, baikalina, BCRP, białka transportujące, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, darunawir rytonawir, doustne środki antykoncepcyjne, eltrombopag, enzymy wątrobowe, erytromycyna, ezetymib, farmakokinetyka i farmakodynamika, fibraty, gemfibrozyl, glekaprewir/pibrentaswir, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitory proteazy, INR, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lekowe, itrakonazol, kinaza kreatynowa, kwas fusydowy, miopatia, OATP1B1, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, tikagrelor, welpataswir
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aklief 50 mcg/g

Trifaroten, substancja czynna kremu Aklief w stężeniu 50 µg/g, wykazuje niską ogólnoustrojową ekspozycję po miejscowej aplikacji u pacjentów z trądzikiem pospolitym, zarówno dorosłych, jak i pediatrycznych (10-17 lat). Po 30 dniach stosowania 2 g kremu raz dziennie na duże powierzchnie skóry (twarz, ramiona, klatka piersiowa, górna część pleców) wykrywalne stężenia w osoczu miały 37% dorosłych (Cmax do 10 pg/mL, AUC0-24h 75-104 pg·h/mL) oraz 18% dzieci (Cmax do 9 pg/mL, AUC0-24h 89-106 pg·h/mL). Stan stacjonarny osiągano po 2 tygodniach, bez kumulacji substancji czynnej przy długotrwałym stosowaniu. Trifaroten penetruje skórę zgodnie z modelem wykładniczym, docierając do skóry właściwej, a w osoczu wiąże się w ponad 99,9% z białkami, co ogranicza jego biodostępność systemową. Nie obserwowano istotnego wiązania z erytrocytami.
aplikacja miejscowa, AUC, białka transportowe, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja leku, ekspozycja ogólnoustrojowa, interakcje farmakokinetyczne, izoenzymy CYP450, metabolizm leku, mikrosomy wątrobowe, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie ogólnoustrojowe, trądzik pospolity, transportery efflux, transportery wychwytu, trifaroten, wiązanie z białkami osocza, wiązanie z erytrocytami
Leksykon leków
Interakcje leku – Dexmedetomidine Kabi 100 mcg/ml

Deksmedetomidyna (Dexmedetomidine Kabi) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, szczególnie z lekami o działaniu sedacyjnym, znieczulającym i opioidami, co może prowadzić do nasilenia efektów uspokajających, depresji oddechowej oraz wpływu na układ sercowo-naczyniowy. Szczególnie istotne są interakcje z izofluranem, propofolem, alfentanilem i midazolamem, gdzie konieczne może być dostosowanie dawek obu leków. Ponadto, deksmedetomidyna może nasilać działanie hipotensyjne i bradykardyzujące beta-adrenolityków oraz innych leków hipotensyjnych. W badaniach in vitro wykazano, że deksmedetomidyna hamuje CYP2B6 i indukuje aktywność kilku izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4), co sugeruje potencjalne interakcje farmakokinetyczne, choć ich kliniczne znaczenie wymaga dalszych badań. Warto podkreślić, że badania interakcji przeprowadzono wyłącznie u dorosłych, co należy uwzględnić przy stosowaniu u innych grup wiekowych.
alfentanil, alkohol etylowy, benzodiazepiny, beta-adrenolityki, bradykardia, ciśnienie tętnicze, CYP1A2, CYP2B6, cytochrom P450, deksmedetomidyna, depresant OUN, depresja oddechowa, działanie bradykardyzujące, działanie hipotensyjne, działanie przeciwbólowe, działanie sedacyjne, działanie uspokajające, enzymy cytochromu P450, funkcje oddechowe, hipowentylacja, indukcja enzymatyczna, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lekowe, izoenzymy cytochromu P450, izofluran, leki depresyjne OUN, leki hipotensyjne, metabolizm substratów, midazolam, nadmierna sedacja, opioidy, parametry krążeniowe, propofol, spadek ciśnienia tętniczego, środki znieczulające, środki znieczulające wziewne, substrat CYP1A2, substrat CYP2B6, układ sercowo-oddechowy
Leksykon substancji czynnych
Owoc aminka – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Owoc aminka (Ammi visnagae fructus), będący składnikiem produktu leczniczego Nefrol w ilości 2,47 g na 100 g preparatu, jest stosowany w formie nalewki złożonej (Tinctura compositum) z ekstraktem 1:7, przygotowywanym w 70% etanolu, a finalny produkt zawiera 61-69% (v/v) etanolu. Pomimo jego tradycyjnego zastosowania w medycynie ziołowej, brak jest danych przedklinicznych dotyczących bezpieczeństwa stosowania zarówno samego owocu aminka, jak i całego preparatu. Nie przeprowadzono badań oceniających potencjalną toksyczność ostrą i przewlekłą, działanie genotoksyczne, mutagenne, wpływ na reprodukcję i rozwój płodu, potencjalne działanie kancerogenne oraz interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne.
Ammi visnaga, etanol, genotoksyczność, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, kancerogenność, korzeń mniszka, medycyna ziołowa, mutagenność, nalewka złożona, owoc aminka, owocnia fasoli, Tinctura compositum, toksyczność, toksyczność reprodukcyjna, wyciąg złożony, ziele nawłoci
Leksykon substancji czynnych
Olejek eteryczny z korzenia goryczki – Interakcje

Olejek eteryczny z korzenia goryczki (Gentiana lutea L.), obecny m.in. w preparacie Melisana Klosterfrau, zawiera aktywne związki biologiczne i jest rozpuszczony w etanolu o stężeniu 66,3%-67,3% (V/V). Wysoka zawartość alkoholu etylowego w tych preparatach może prowadzić do istotnych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych z innymi lekami. Mechanizmy tych interakcji obejmują modyfikację wchłaniania, metabolizmu wątrobowego (szczególnie przez enzymy cytochromu P450), biodostępności oraz potencjalizację lub osłabienie efektów terapeutycznych. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (benzodiazepiny, opioidy, leki przeciwhistaminowe I generacji, neuroleptyki, leki przeciwdepresyjne), doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, lekami przeciwpadaczkowymi, hipoglikemizującymi, statynami oraz lekami kardiologicznymi (hipotensyjnymi, nitratami, glikozydami, antyarytmicznymi, blokerami kanału wapniowego). Współistniejące stosowanie alkoholu etylowego może nasilać działanie sedatywne i depresyjne na OUN oraz zwiększać ryzyko działań niepożądanych, w tym zaburzeń psychomotorycznych i obciążenia wątroby.
benzodiazepina, biodostępność, bloker kanału wapniowego, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doustne leki przeciwzakrzepowe, działanie sedatywne, etanol, Gentiana lutea, glikozyd nasercowy, hipotonia ortostatyczna, inhibitor pompy protonowej, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcje farmakokinetyczne, lek antyarytmiczny, lek hipoglikemizujący, lek hipotensyjny, lek przeciwpadaczkowy, leki przeciwhistaminowe pierwszej generacji, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nitrat, olejek eteryczny z korzenia goryczki, opioidowy lek przeciwbólowy, reakcja disulfiramowa, statyna, wskaźnik INR
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Racedryl 10 mg

Racekadotryl, substancja czynna leku Racedryl dostępnego w postaci granulatu do zawiesiny doustnej (10 mg/saszetka), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym oraz brakiem kumulacji przy wielokrotnym stosowaniu. Maksymalne zahamowanie aktywności enkefalinazy w osoczu osiąga 90% po 2 godzinach od dawki 1,5 mg/kg i utrzymuje się około 8 godzin, a okres półtrwania wynosi około 3 godziny. Lek ulega szybkiemu metabolizmowi do aktywnego metabolitu tiorfanu, który wiąże się w 90% z białkami osocza, głównie albuminami. Objętość dystrybucji wynosi 66,4 l, a stężenie substancji w osoczu jest trzykrotnie wyższe niż w pełnej krwi, co wskazuje na niewielkie wiązanie z krwinkami. Metabolity nieaktywne stanowią ponad 10% ekspozycji ogólnoustrojowej, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (81,4%), z mniejszym udziałem dróg pokarmowych (ok. 8%) i płuc (<1%).
badania farmakokinetyczne, badania in vitro, białka osocza, Cmax, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dawkowanie leku, dystrybucja leku, ekspozycja ogólnoustrojowa, enkefalinaza, farmakokinetyka, glukuronidacja, grupa tiolowa, inhibicja enzymatyczna, interakcje farmakokinetyczne, izoenzymy, kumulacja substancji czynnej, metabolit aktywny, metabolit nieaktywny, metylacja, okres półtrwania, populacja pediatryczna, racekadotryl, stężenie leku w osoczu, sulfotlenek, tiorfan, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wydalanie z kałem, zawiesina doustna, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Egzysta 300 mg

Pregabalina, substancja czynna leku Egzysta, charakteryzuje się farmakokinetyką opartą na wydalaniu głównie w postaci niezmienionej przez nerki, z minimalnym metabolizmem (<2% dawki). Nie wiąże się z białkami osocza i nie wpływa na metabolizm innych leków in vitro, co przekłada się na niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania wykazały brak istotnych klinicznie interakcji z lekami takimi jak fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna, lorazepam, oksykodon, etanol, doustne leki przeciwcukrzycowe, diuretyki, insulina, fenobarbital, tiagabina, topiramat oraz doustne środki antykoncepcyjne zawierające noretysteron i/lub etynyloestradiol, które nie wpływają na farmakokinetykę pregabaliny ani odwrotnie. W praktyce klinicznej nie jest wymagane dostosowanie dawkowania tych leków podczas terapii pregabaliną.
antykoncepcja hormonalna, białka osocza, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diuretyki, doustne leki przeciwcukrzycowe, doustne środki antykoncepcyjne, etanol, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, insulina, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lekowe, karbamazepina, klirens pregabaliny, kwas walproinowy, lamotrygina, lorazepam, metabolizm leku, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, pacjent geriatryczny, pregabalina, profil farmakokinetyczny, sedacja, śpiączka, tiagabina, topiramat, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia koordynacji psychoruchowej, zaburzenia równowagi
Leksykon leków
Interakcje leku – Pragiola 25 mg

Pregabalina, substancja czynna leku Pragiola, charakteryzuje się farmakokinetyką z minimalnym metabolizmem (<2% eliminacji) i wydalaniem głównie w postaci niezmienionej z moczem. Nie wykazuje wiązania z białkami osocza ani hamowania enzymów metabolizujących inne leki, co przekłada się na niski potencjał interakcji farmakokinetycznych. Badania in vivo nie wykazały istotnych klinicznie interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna), benzodiazepinami (lorazepam), opioidami (oksykodon) oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi (noretysteron, etynyloestradiol). Ponadto, doustne leki przeciwcukrzycowe, insulina, diuretyki, fenobarbital, tiagabina i topiramat nie wpływają na klirens pregabaliny, co nie wymaga modyfikacji dawkowania.
alkohol etylowy, benzodiazepiny, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diuretyki, doustne leki przeciwcukrzycowe, etanol, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, hormonalne środki antykoncepcyjne, insulina, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, interakcje międzylekowe, karbamazepina, klirens leku, koordynacja psychoruchowa, kwas walproinowy, lamotrygina, leki przeciwpadaczkowe, lorazepam, metabolizm leku, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, opioidy, pacjent w podeszłym wieku, polipragmazja, pregabalina, profil farmakokinetyczny, sedacja, śpiączka, tiagabina, topiramat, zaburzenia funkcji poznawczych
Leksykon leków
Interakcje leku – Palifren Long 25 mg

Paliperydon, substancja czynna produktu Palifren Long, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Nie obserwuje się istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez cytochrom P-450, jednak należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków działających na ośrodkowy układ nerwowy (anksjolityki, leki nasenne, opioidy) ze względu na ryzyko nasilenia działania sedatywnego i depresyjnego na OUN. Paliperydon antagonizuje działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co jest szczególnie istotne u pacjentów z chorobą Parkinsona. Współstosowanie z karbamazepiną (200 mg 2x/dobę) powoduje zmniejszenie Cmax i AUC paliperydonu o około 37% poprzez indukcję P-gp i zwiększenie klirensu nerkowego, co wymaga dostosowania dawki. Divalproinian sodu zwiększa biodostępność paliperydonu po podaniu doustnym o około 50%, jednak nie wpływa istotnie na farmakokinetykę po podaniu domięśniowym. Należy unikać jednoczesnego stosowania z lekami wydłużającymi odstęp QT, lekami obniżającymi próg drgawkowy (fenotiazyny, butyrofenony, trójpierścieniowe, SSRI, tramadol, meflokina) oraz alkoholem ze względu na wysokie ryzyko poważnych działań niepożądanych, w tym napadów drgawkowych, zaburzeń rytmu serca i nasilenia sedacji.
agoniści dopaminergiczni, akatyzja, anksjolityki, butyrofenony, choroba Parkinsona, diwalproinian sodu, działanie ośrodkowe, enzymy CYP, fenotiazyny, glikoproteina p, hipotonia ortostatyczna, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, karbamazepina, klirens nerkowy, kwas walproinowy, leki nasenne, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwmalaryczne, leki przeciwpsychotyczne, leki psychostymulujące, leki trójpierścieniowe, meflokina, metylofenidat, objawy pozapiramidowe, obniżenie progu drgawkowego, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, sedacja, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, sztywność mięśniowa, tramadol, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Sugammadex Noridem 100 mg/ml

Sugammadeks wykazuje interakcje lekowe głównie poprzez mechanizmy wyparcia i wychwytu, wpływając na skuteczność własną oraz innych leków. Szczególnie istotne są interakcje z toremifenem i dożylnym kwasem fusydowym, które mogą wydłużać czas powrotu stosunku T4/T1 do 0,9, co wiąże się z ryzykiem nawrotu blokady nerwowo-mięśniowej i koniecznością monitorowania pacjenta przez około 15 minut po podaniu innych leków w ciągu 7,5 godziny od zastosowania sugammadeksu. Sugammadeks zmniejsza także ekspozycję na progestageny o około 34% (AUC) przy dawce 4 mg/kg, co może obniżać skuteczność hormonalnych środków antykoncepcyjnych, wymagając stosowania dodatkowych metod antykoncepcji przez 7 dni oraz postępowania zgodnego z zaleceniami ulotki antykoncepcyjnej. Ponadto, stosowanie leków nasilających blokadę nerwowo-mięśniową w okresie pooperacyjnym zwiększa ryzyko nawrotu blokady, co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnego ponownego podania sugammadeksu.
antagonista witaminy K, aPTT, blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, dabigatran, funkcja nerwowo-mięśniowa, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, hormonalny produkt antykoncepcyjny, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, kompleks z sugammadeksem, kwas fusydowy, nawrót blokady nerwowo-mięśniowej, parametry koagulologiczne, płytka nerwowo-mięśniowa, powinowactwo wiązania, PT/INR, rokuronium, rywaroksaban, środek zwiotczający, toremifen, wekuronium, wentylacja mechaniczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Osteoteri 20 mcg/80 mcl

Teryparatyd, będący analogiem 34 N-końcowych aminokwasów ludzkiego parathormonu, wykazuje potencjalne interakcje farmakodynamiczne, głównie związane z przemijającym wzrostem stężenia wapnia w surowicy (maksimum po 4-6 godzinach, powrót do normy po 16-24 godzinach). Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu glikozydów naparstnicy (np. digoksyny), ze względu na ryzyko nasilenia ich toksyczności w wyniku hiperkalcemii. Monitorowanie kalcemii i EKG jest wskazane, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji z hydrochlorotiazydem, raloksyfenem czy hormonalną terapią zastępczą, co pozwala na ich bezpieczne łączne stosowanie bez konieczności modyfikacji dawkowania. W przypadku witaminy D i preparatów wapnia istnieje umiarkowane ryzyko nasilenia przejściowego wzrostu wapnia, co wymaga monitorowania stężenia wapnia w surowicy.
cytochrom P450, digoksyna, diuretyk tiazydowy, glikozydy naparstnicy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, hiperkalciuria, hormonalna terapia zastępcza, hydrochlorotiazyd, interakcje farmakokinetyczne, metabolizm kostny, metabolizm wątrobowy, modulator receptora estrogenowego, nadużywanie alkoholu, osteoblasty, osteoporoza pomenopauzalna, parathormon, raloksyfen, ryzyko złamań, stężenie wapnia w surowicy, teryparatyd, toksyczność glikozydów naparstnicy, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej
Leksykon substancji czynnych
Olejek szałwiowy – Interakcje

Olejek szałwiowy (Salvia officinalis L., aetheroleum) w stężeniu 0,2 g/100 g jest składnikiem aktywnym preparatu Salviasept, stosowanego w schorzeniach jamy ustnej i gardła. Według Charakterystyki Produktu Leczniczego (ChPL) nie zgłoszono formalnych interakcji farmakodynamicznych ani farmakokinetycznych olejku szałwiowego z innymi lekami. Produkt zawiera jednak 58% (V/V) ± 10% etanolu, co może potencjalnie nasilać miejscowe działanie drażniące na błonę śluzową jamy ustnej i gardła przy jednoczesnym stosowaniu z innymi preparatami zawierającymi alkohol. Brak jest jednak bezpośrednich danych klinicznych potwierdzających tę interakcję. W preparacie obecne są także inne substancje czynne, takie jak olejek goździkowy, mentol, olejek miętowy, cineol, olejek tymiankowy, olejek majerankowy oraz wyciągi roślinne, które mogą wpływać na profil działania produktu, choć nie zgłoszono dla nich istotnych interakcji.
błona śluzowa jamy ustnej, charakterystyka produktu leczniczego, cineol, działanie miejscowo drażniące, etanol, farmakokinetyka, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, interakcje z alkoholem, lek przeciwbólowy, lek przeciwdrobnoustrojowy, lek przeciwzakrzepowy, lek przeciwzapalny, liść szałwii, mentol, olejek goździkowy, olejek majerankowy, olejek miętowy, olejek szałwiowy, olejek tymiankowy, owoc kopru, schorzenia jamy ustnej i gardła, wąski indeks terapeutyczny, wyciąg z rumianku, ziele krwawnika, ziele mięty pieprzowej, ziele tymianku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lynagex XR 82,5 mg

Pregabalina w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (Lusama) wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 82,5-660 mg/dobę, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 72-96 godzinach. Po podaniu dawki 330 mg raz na dobę po wieczornym posiłku (800-1000 kcal, 50% tłuszczu) uzyskuje się średnie Cmax 3851 ng/mL i AUCtau 59501 ng·h/mL, z Tmax około 12 godzin, co wskazuje na wolniejsze i bardziej równomierne uwalnianie w porównaniu do podawania tradycyjnej formy pregabaliny 150 mg dwa razy na dobę (Cmax 4067 ng/mL, Tmax 3 h, AUCtau 58197 ng·h/mL). Biodostępność pregabaliny jest istotnie obniżona (o 30-50%) przy podaniu na czczo. Lek nie wiąże się z białkami osocza, jest wydalany głównie przez nerki w postaci niezmienionej, a jego klirens jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek oraz po hemodializie (redukcja stężenia o około 50% po 4 godzinach dializy). Okres półtrwania wynosi około 6,3 godziny u osób z prawidłową funkcją nerek. Metabolizm pregabaliny jest minimalny (<2%), a brak racemizacji enancjomerów potwierdza stabilność stereochemiczną substancji.
analiza farmakokinetyczna, bariera krew-mózg, biodostępność, Cmax i AUC, dawka dodatkowa, farmakokinetyka pregabaliny, faza eliminacji, hemodializa, interakcje farmakokinetyczne, klirens kreatyniny, klirens skorygowany, laktacja, maksymalne stężenie leku, metabolizm wątrobowy, N-metylowa pochodna pregabaliny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pozorna objętość dystrybucji, pregabalina o przedłużonym uwalnianiu, racemizacja enancjomerów, stan stacjonarny, stężenie pregabaliny, stężenie w osoczu, upośledzona funkcja nerek, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Midazolam Baxter 5 mg/ml

Midazolam Baxter (5 mg/ml) jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami modyfikującymi aktywność tego enzymu. Interakcje te są silniej wyrażone po podaniu doustnym niż dożylnym, ze względu na obecność CYP3A4 w przewodzie pokarmowym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, worykonazol, itrakonazol, flukonazol, makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna) oraz inhibitory proteazy HIV (lopinawir/rytonawir), znacząco zwiększają stężenia midazolamu (np. ketokonazol zwiększa stężenie 5-krotnie i wydłuża okres półtrwania 3-krotnie), co może prowadzić do przedłużonej sedacji i depresji oddechowej. W przypadku długotrwałego podawania midazolamu z inhibitorami CYP3A4 konieczne jest ścisłe monitorowanie parametrów życiowych, zwłaszcza przy dużych dawkach lub wlewaniu dożylnym.
antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, aprepitant, atorwastatyna, barbiturany, benzodiazepina, CYP3A4, depresja oddechowa, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzalutamid, erytromycyna, etomidat, fentanyl, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, itrakonazol, ketamina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, kwercetyna, lek opioidowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpsychotyczny, midazolam, minimalne stężenie pęcherzykowe, nefazodon, opiat, pozakonazol, propofol, receptor GABA-ergiczny, roksytromycyna, ryfampicyna, tikagrelor, wemurafenib, werapamil, worykonazol, żeń-szeń
Leksykon substancji czynnych
Nalbufina – Interakcje

Nalbufina, substancja czynna produktu Nalpain 10 mg/ml, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z czystymi agonistami receptorów opioidowych μ (morfina, petydyna, dekstromoramid, dihydrokodeina, dekstropropoksyfen, metadon, lewacetylmetadol), które są przeciwwskazane ze względu na kompetytywne blokowanie receptorów i zmniejszenie działania analgetycznego. Ponadto, stosowanie nalbufiny z alkoholem etylowym jest niezalecane z powodu synergistycznego działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), co nasila efekt uspokajający. W trakcie terapii nalbufiną należy zachować szczególną ostrożność przy jednoczesnym podawaniu leków o działaniu depresyjnym na OUN, takich jak pochodne morfiny, leki przeciwdepresyjne, antagoniści receptorów H1, barbiturany, benzodiazepiny, inne anksjolityki, neuroleptyki oraz klonidyna, ze względu na zwiększone ryzyko depresji oddechowej, która może stanowić zagrożenie życia pacjenta.
agonista receptorów opioidowych, alkohol etylowy, anksjolityk, antagonista receptorów histaminowych, barbituranem, benzodiazepina, blokowanie receptorów, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie znieczulające, indeks terapeutyczny, inhibitory enzymów, interakcja farmakodynamiczna, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lekowe, klonidyna, lek przeciwdepresyjny, nalbufina, neuroleptyk, opioidowe leki przeciwbólowe, opioidy, środki znieczulające
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Montelukast Bluefish 4 mg

Montelukast, dostępny w formie tabletek do rozgryzania i żucia o dawkach 4 mg i 5 mg oraz tabletek powlekanych 10 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym odpowiednio po 2 godzinach u dzieci (4 mg) i dorosłych (5 mg), a po 3 godzinach u dorosłych stosujących dawkę 10 mg. Biodostępność wynosi średnio 64% dla tabletek powlekanych 10 mg oraz 73% dla tabletek do rozgryzania i żucia 5 mg, przy czym spożycie posiłku obniża biodostępność tej ostatniej formy do 63%. Montelukast wykazuje bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza oraz umiarkowaną objętość dystrybucji (8-11 l). Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2A6 i CYP2C9, bez istotnego hamowania ich aktywności przez terapeutyczne stężenia leku, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Klirens osoczowy wynosi około 45 ml/min, a eliminacja odbywa się głównie z żółcią (86% w kale), z minimalnym wydalaniem przez nerki (<0,2%).
bariera krew-mózg, biodostępność, Cmax, Cmin, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja leku, eliminacja leku, interakcje farmakokinetyczne, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens osoczowy, metabolizm leku, montelukast sodowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, parametry farmakokinetyczne, stężenie minimalne, stężenie w osoczu, tabletki do rozgryzania, teofilina, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Coffepirine Tabletki od bólu głowy 450 mg + 50 mg

Coffepirine to preparat zawierający kwas acetylosalicylowy (450 mg) oraz kofeinę (50 mg), które wykazują odrębne profile farmakokinetyczne. Kwas acetylosalicylowy jest wchłaniany częściowo w żołądku i głównie w górnym odcinku jelita cienkiego, a jego absorpcja zależy od pH środowiska – w kwaśnym środowisku występuje w formie niezjonizowanej, co sprzyja lepszej absorpcji. Po wchłonięciu wiąże się z albuminami (50-80%) i przenika przez bariery biologiczne, w tym łożysko. Metabolizowany jest do kwasu salicylomoczowego i gentyzynowego oraz sprzęgany z kwasem glukuronowym. Wydalany głównie przez nerki, z okresem półtrwania od 2-3 godzin przy małych dawkach do około 15 godzin przy dużych dawkach. Alkalizacja moczu znacząco przyspiesza eliminację, natomiast choroby nerek i leki konkurujące o transport kanalikowy (np. probenecyd, acetazolamid) mogą ją spowalniać, zwiększając ryzyko kumulacji.
1-metyloksantyna, acetazolamid, acetylacja lizyny, albuminy, alkalizacja moczu, bariera krew-mózg, biodostępność, biologiczny okres półtrwania, CYP1A2, cytochrom P-450, dysfagia, interakcje farmakokinetyczne, kofeina, kwas 1, kwas 1-metylomoczowy, kwas acetylosalicylowy, kwas gentyzynowy, kwas glukuronowy, kwas organiczny, kwas salicylomoczowy, łożysko, objętość dystrybucji, okres półtrwania, probenecyd, salicylany