komórki ECL
Komórki ECL (enterochromaffin-like cells) to wyspecjalizowane komórki neuroendokrynne znajdujące się w ścianie żołądka, głównie w błonie śluzowej dna i trzonu. Stanowią one najliczniejszą populację komórek endokrynnych żołądka, odpowiadając za około 30% wszystkich komórek endokrynnych tego narządu.
Główną funkcją komórek ECL jest produkcja i uwalnianie histaminy w odpowiedzi na stymulację przez gastrynę. Uwolniona histamina działa na receptory H2 zlokalizowane na komórkach okładzinowych (parietal cells), stymulując wydzielanie kwasu solnego do światła żołądka. Ten mechanizm stanowi kluczowy element w kaskadzie regulacji wydzielania kwasu żołądkowego.
Zaburzenia funkcjonowania komórek ECL mogą prowadzić do patologii związanych z wydzielaniem kwasu żołądkowego. Hiperplazja komórek ECL często występuje w przebiegu hipergastrynemii, np. w zespole Zollingera-Ellisona czy podczas długotrwałego leczenia inhibitorami pompy protonowej. W rzadkich przypadkach może dochodzić do rozwoju nowotworów neuroendokrynnych wywodzących się z komórek ECL, szczególnie u pacjentów z MEN1 (multiple endocrine neoplasia type 1).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Heligen Neo 40 mg
Przedkliniczna ocena bezpieczeństwa omeprazolu, substancji czynnej leku Heligen Neo, obejmowała długoterminowe badania toksykologiczne na szczurach, którym podawano lek przez całe życie. W trakcie tych badań zaobserwowano charakterystyczne zmiany histopatologiczne w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazję komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków żołądka. Mechanistyczna analiza wykazała, że zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, spowodowanej długotrwałym hamowaniem wydzielania kwasu solnego w żołądku.
antagonista receptora H2, badanie toksykologiczne, błona śluzowa żołądka, gastryna, hamowanie wydzielania kwasu solnego, Heligen Neo, hipergastrinemia, hiperplazja komórek enterochromafinopodobnych, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, omeprazol, rakowiak, receptor histaminowy H2, tkanka żołądka, wycięcie dna żołądka, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Esomeprazole Zentiva 40 mg
Ezomeprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC05) i S-izomerem omeprazolu, działa poprzez selektywne hamowanie enzymu H+/K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego. Doustne podawanie w dawkach 20 mg i 40 mg utrzymuje pH żołądka powyżej 4 odpowiednio przez 13 i 17 godzin na dobę, a dożylne podanie 80 mg bolusem i 8 mg/godz. w infuzji ciągłej podnosi pH >4 przez 21 godzin i pH >6 przez 11–13 godzin. W terapii refluksowego zapalenia przełyku 40 mg ezomeprazolu doustnie przez 4 tygodnie prowadzi do wygojenia u 78% pacjentów, a po 8 tygodniach odsetek ten wzrasta do 93%. W badaniu klinicznym dotyczącym krwawienia z wrzodu trawiennego, zastosowanie ezomeprazolu w dawce 80 mg dożylnie (30 min infuzja) i 8 mg/godz. przez 72 godziny, a następnie 40 mg doustnie przez 27 dni, zmniejszyło częstość nawrotów krwawienia do 5,9% w ciągu 3 dni i 7,7% w ciągu 30 dni, w porównaniu do odpowiednio 10,3% i 13,6% w grupie placebo.
choroba refluksowa przełyku, chromogranina A, Clostridium difficile, ezomeprazol, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, hemostaza endoskopowa, inhibitor pompy protonowej, klasyfikacja Forresta, komórki ECL, komórki okładzinowe, krwawienie z wrzodu trawiennego, kwaśność żołądka, lek przeciwwydzielniczy, refluksowe zapalenie przełyku, S-izomer omeprazolu, torbiel gruczołowa żołądka, zahamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, zakażenie przewodu pokarmowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Omeprazole Noridem 40 mg
Omeprazol, substancja czynna produktu Omeprazole Noridem, jest inhibitorem pompy protonowej (IPP) stosowanym w zaburzeniach wydzielania kwasu solnego w żołądku (kod ATC: A02BC01). Preparat dostępny jest w formie proszku do sporządzania roztworu do infuzji, zawierającego 40 mg omeprazolu (42,6 mg soli sodowej) na dawkę, co po rozcieńczeniu daje stężenie 0,4 mg/ml. Mechanizm działania opiera się na specyficznym, odwracalnym hamowaniu ATP-azy H+,K+ w komórkach okładzinowych, co skutkuje znacznym zahamowaniem zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu solnego. Dożylne podanie dawki 40 mg powoduje natychmiastową redukcję kwaśności wewnątrzżołądkowej o około 90% w ciągu 24 godzin, a efekt ten koreluje z AUC omeprazolu w osoczu, bez obserwacji tachyfilaksji.
Campylobacter, choroba wrzodowa, choroba wrzodowa dwunastnicy, chromogranina A, Clostridium difficile, enancjomer, eradykacja Helicobacter pylori, gastryna, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki okładzinowe, kwas solny, kwaśność wewnątrzżołądkowa, omeprazol, rak żołądka, roztwór do infuzji, Salmonella, sekrecja kwasu solnego, stężenie omeprazolu, tachyfilaksja, torbiel gruczołowa żołądka, wlew dożylny, zakażenie przewodu pokarmowego, zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ultop 10 mg
Omeprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (IPP) i substancją czynną leku Ultop, wykazuje selektywny mechanizm działania polegający na odwracalnym hamowaniu enzymu H+,K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje znacznym zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego. Podawany doustnie w dawce 20 mg/dobę u pacjentów z wrzodem dwunastnicy redukuje średnią dobową kwaśność soku żołądkowego o około 80%, a maksymalne wydzielanie kwasu po stymulacji pentagastryną o około 70%, utrzymując pH żołądka ≥ 3 przez średnio 17 godzin na dobę. Efekt terapeutyczny osiągany jest po 4 dniach regularnego stosowania, bez obserwacji tachyfilaksji. Omeprazol jest skuteczny w kontroli zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu, co przekłada się na zmniejszenie ekspozycji przełyku na kwaśną treść u chorych z chorobą refluksową przełyku.
amoksycylina, ATP-aza, Campylobacter, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa żołądka, chromogranina A, Clostridium difficile, eradykacja Helicobacter pylori, gastryna, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, inhibitor pompy protonowej, klarytromycyna, komórki ECL, komórki okładzinowe, kwas solny, lek przeciwbakteryjny, nadkwaśność, niestrawność, pentagastryna, rak żołądka, refluksowe zapalenie przełyku, Salmonella, tachyfilaksja, terapia eradykacyjna, torbiel gruczołowa żołądka, wrzód dwunastnicy, wymioty, zapalenie błony śluzowej żołądka, zarzucanie treści żołądkowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gastrostad 20 mg
Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC02), działa poprzez nieodwracalne hamowanie enzymu H+/K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego zarówno w warunkach podstawowych, jak i stymulowanych. Substancja ta, po przekształceniu do formy czynnej w kwaśnym środowisku kanalików komórek okładzinowych, wiąże się z enzymem na poziomie receptora, co umożliwia skuteczne tłumienie sekrecji kwasu niezależnie od czynnika stymulującego (acetylocholina, histamina, gastryna). Efekt terapeutyczny jest osiągany zarówno po podaniu doustnym, jak i dożylnym, a ustąpienie objawów choroby obserwuje się zwykle po 2 tygodniach terapii. Leczenie pantoprazolem prowadzi do zmniejszenia kwaśności soku żołądkowego, co wtórnie indukuje odwracalne zwiększenie stężenia gastryny – w krótkotrwałej terapii stężenia pozostają zwykle w granicach normy, natomiast długotrwałe stosowanie powoduje około dwukrotne zwiększenie poziomu gastryny u większości pacjentów.
acetylocholina, antagonista receptora histaminowego H2, benzoimidazol, chromogranina A, enzymy wątrobowe, Gastrostad, gastryna, gruczoł tarczowy, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, histamina, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki okładzinowe, kwas solny, pantoprazol, rakowiak żołądka, rozrost gruczolakowaty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gerdin Max 20 mg
Gerdin Max (pantoprazol) jest inhibitorem pompy protonowej (IPP) z grupy podstawionych benzoimidazoli, działającym poprzez specyficzne, nieodwracalne blokowanie enzymu H+,K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do zahamowania wydzielania kwasu solnego. Mechanizm aktywacji pantoprazolu zachodzi w kwaśnym środowisku komórek okładzinowych, a efekt terapeutyczny obejmuje zarówno podstawowe, jak i stymulowane wydzielanie kwasu. Skuteczność kliniczna objawia się szybkim ustępowaniem objawów nadkwaśności, zwykle w ciągu 2 tygodni terapii. Lek działa niezależnie od drogi podania (doustna lub dożylna) i wpływa na wydzielanie kwasu solnego niezależnie od stymulacji acetylocholiną, histaminą czy gastryną.
acetylocholina, antagonista receptora histaminowego H2, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, histamina, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki okładzinowe żołądka, kwaśność wewnątrzżołądkowa, lek przeciwwydzielniczy, pantoprazol, parametry wewnątrzwydzielnicze tarczycy, pompa protonowa, rakowiak żołądka, rozrost gruczolakowaty, stężenie gastryny, wydzielanie gastryny, wydzielanie kwasu solnego, zmiany przedrakowiakowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Mesopral 40 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa ezomeprazolu, substancji czynnej preparatu Mesopral, nie wykazały istotnych zagrożeń dla funkcji życiowych ani kluczowych układów organizmu człowieka. Wielokrotne podawanie leku w dawkach terapeutycznych nie powodowało klinicznie istotnych odchyleń, co potwierdza akceptowalny profil bezpieczeństwa przy długotrwałym stosowaniu. Testy genotoksyczności, obejmujące mutacje genowe, aberracje chromosomowe i uszkodzenia DNA, nie wykazały działania mutagennego. Ponadto, badania reprodukcyjne nie wskazały na negatywny wpływ na płodność, rozwój zarodkowo-płodowy ani rozwój pre- i postnatalny potomstwa.
aberracja chromosomowa, dawka terapeutyczna, działanie karcynogenne, ezomeprazol, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, kwas solny, mieszanina racemiczna, model zwierzęcy, mutacja genowa, potencjał genotoksyczny, przewlekła hipergastrynemia, rakowiak, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność wielokrotnego podania, uszkodzenie DNA - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Stomezul 40 mg
Przedkliniczna ocena bezpieczeństwa ezomeprazolu, substancji czynnej leku Stomezul, opierała się na kompleksowych badaniach farmakologicznych, toksykologicznych, genotoksycznych oraz ocenie wpływu na reprodukcję i rozwój potomstwa. Wyniki nie wykazały istotnego ryzyka dla pacjentów przy stosowaniu zalecanych dawek terapeutycznych. Badania toksyczności po podaniu wielokrotnym potwierdziły korzystny profil bezpieczeństwa, a testy genotoksyczności nie wskazały na potencjał uszkadzania DNA. Ponadto, nie zaobserwowano negatywnego wpływu na reprodukcję i rozwój potomstwa, co jest istotne dla bezpieczeństwa stosowania ezomeprazolu w populacji reprodukcyjnej.
badanie farmakologiczne bezpieczeństwa, działanie niepożądane, ezomeprazol, genotoksyczność, hipergastrynemia, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, kwas solny, potencjał rakotwórczy, poziom gastryny, proliferacja, rakowiak, rozwój potomstwa, schorzenie przewodu pokarmowego, sekrecja kwasu żołądkowego, toksyczność po podaniu wielokrotnym, wpływ na reprodukcję - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Anesteloc Max 20 mg
Pantoprazol, substancja czynna leku Anesteloc Max 20 mg, jest inhibitorem pompy protonowej (kod ATC: A02BC02) stosowanym w terapii chorób związanych z nadmierną kwaśnością soku żołądkowego, w tym choroby refluksowej przełyku (GERD). Mechanizm działania polega na specyficznym, dawko-zależnym hamowaniu enzymu H+, K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do zmniejszenia wydzielania kwasu solnego zarówno w warunkach podstawowych, jak i stymulowanych. W trakcie terapii obserwuje się wzrost stężenia gastryny, który jest odwracalny i proporcjonalny do zmniejszenia kwaśności. Długotrwałe stosowanie pantoprazolu może powodować łagodne do umiarkowanego rozrosty komórek ECL, jednak bez wykazania zmian przedrakowiakowych u ludzi. Ponadto, leczenie może podwyższać poziom chromograniny A (CgA), co wymaga przerwania terapii na 5-14 dni przed diagnostyką guzów neuroendokrynnych.
antagonista receptora H2, badanie endoskopowe, benzoimidazol, choroba refluksowa przełyku, chromogranina A, gastryna, gastryna na czczo, guz neuroendokrynny, H+, inhibitor pompy protonowej, K+-ATP-aza, komórki ECL, komórki okładzinowe żołądka, kwaśne odbijanie, nadkwaśność soku żołądkowego, pantoprazol, pompa protonowa, wydzielanie kwasu solnego, zgaga - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ranloc 40 mg
Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (IPP) z kodem ATC AO2BC02, działa poprzez selektywne, dawkozależne hamowanie enzymu H+,K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego zarówno w warunkach spoczynkowych, jak i stymulowanych. Efekt terapeutyczny manifestuje się ustąpieniem objawów u większości pacjentów w ciągu 2 tygodni terapii. Mechanizm działania pantoprazolu prowadzi do wtórnego wzrostu stężenia gastryny w surowicy, proporcjonalnego do stopnia redukcji kwaśności, oraz zwiększenia poziomu chromograniny A (CgA), co może wpływać na interpretację diagnostyczną w kierunku guzów neuroendokrynnych. Zaleca się przerwanie terapii IPP na 5-14 dni przed oznaczeniem CgA, aby uniknąć fałszywie podwyższonych wyników.
badanie diagnostyczne, chromogranina A, guz neuroendokrynny, H+, inhibitor pompy protonowej, inhibitor receptora H2, K+-ATP-aza, komórki ECL, komórki okładzinowe żołądka, kwas solny, kwaśność treści żołądkowej, nadmierna kwasowość, parametry wewnątrzwydzielnicze, pochodna benzoimidazolu, rakowiak żołądka, rozrost atypowy, wydzielanie gastryny, zmiana przedrakowiakowa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Helicid 40 40 mg
Badania przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa omeprazolu wykazały, że długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego prowadzi do charakterystycznych zmian patologicznych w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz występowania rakowiaków. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, która rozwija się wtórnie do zahamowania wydzielania kwasu przez inhibitory pompy protonowej. Podobne efekty obserwowano także przy stosowaniu antagonistów receptorów H2, co wskazuje na mechanizm związany z hamowaniem wydzielania kwasu, a nie specyficzne działanie samego leku.
antagonista receptorów H2, błona śluzowa żołądka, częściowe wycięcie żołądka, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, komórki żołądka, kwas żołądkowy, omeprazol, rakowiak, wydzielanie kwasu solnego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Panrazol 40 mg
Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (IPP) z kodem ATC A02BC02, jest aktywnym składnikiem tabletek dojelitowych Panrazol 40 mg. Jego mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu H+/K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do zmniejszenia produkcji kwasu solnego. Efekt terapeutyczny jest dawkozależny i niezależny od receptorowego mechanizmu stymulacji wydzielania kwasu, co umożliwia skuteczne działanie zarówno przy podaniu doustnym, jak i dożylnym. W ciągu 2 tygodni terapii obserwuje się ustąpienie objawów choroby u większości pacjentów. Długotrwałe stosowanie pantoprazolu może powodować wzrost stężenia gastryny, zwykle do dwukrotności wartości prawidłowych, oraz łagodny do umiarkowanego rozrost komórek ECL, jednak bez obserwacji zmian przedrakowiakowych czy rakowiaków u ludzi.
antagonista receptora H2, chromogranina A, funkcja tarczycy, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki okładzinowe żołądka, pantoprazol, pochodna benzoimidazolu, pompa protonowa, rakowiak żołądka, rozrost gruczolakowaty, stężenie gastryny, tabletka dojelitowa, wydzielanie gastryny, wydzielanie kwasu solnego, zmiany przedrakowiakowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Esopol 40 mg
Esomeprazol, będący S-izomerem omeprazolu i inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC05), hamuje enzym H+K+-ATP-azę w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje znacznym zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego. Po 5-dniowej terapii doustnej w dawkach 20 mg i 40 mg pH żołądkowe utrzymuje się powyżej 4 przez odpowiednio 13 i 17 godzin na dobę, niezależnie od drogi podania. W badaniach u zdrowych ochotników stosowanie 80 mg esomeprazolu we wlewie dożylnym, a następnie ciągłym wlewem 8 mg/godz., utrzymywało pH >4 przez średnio 21 godzin i pH >6 przez 11-13 godzin w ciągu 24 godzin. Leczenie refluksowego zapalenia przełyku dawką 40 mg raz na dobę prowadzi do zagojenia u 78% pacjentów po 4 tygodniach, a po 8 tygodniach odsetek ten wzrasta do 93%. W profilaktyce ponownego krwawienia z wrzodu żołądka po hemostazie endoskopowej, stosowanie esomeprazolu 80 mg we wlewie i 8 mg/godz. przez 72 godziny zmniejszało ryzyko krwawienia w ciągu 30 dni (7,7% vs 13,6% placebo).
Campylobacter, choroba refluksowa przełyku, chromogranina A, Clostridium difficile, dysfagia, GERD, guz neuroendokrynny, H+,K+-ATP-aza, hemostaza endoskopowa, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki okładzinowe, lek przeciwwydzielniczy, pompa protonowa, rakowiak, refluksowe zapalenie przełyku, S-izomer omeprazolu, Salmonella, torbiel gruczołowa żołądka, wlew ciągły, wrzód żołądka, zanikowy nieżyt żołądka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Esomeprazole SUN 40 mg
Esomeprazole SUN przeszedł szerokie badania przedkliniczne zgodnie z międzynarodowymi standardami, które potwierdziły jego korzystny profil bezpieczeństwa. Badania farmakologiczne i toksykologiczne, w tym ocena genotoksyczności, nie wykazały istotnych zagrożeń dla człowieka ani wpływu na reprodukcję i rozwój potomstwa. W badaniach na szczurach zaobserwowano hiperplazję komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz guzy rakowiakowate w żołądku, co jest efektem przewlekłej hipergastrynemii wtórnej do długotrwałego hamowania wydzielania kwasu solnego, a nie bezpośrednim działaniem toksycznym esomeprazolu. Zmiany te są charakterystyczne dla całej klasy inhibitorów pompy protonowej i nie stanowią specyficznego ryzyka związanego z tym preparatem.
badanie farmakologiczne, esomeprazol, genotoksyczność, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, podrażnienie naczyń krwionośnych, rakowiak, sok żołądkowy, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczny wpływ na rozród, wydzielanie kwasu solnego, zmiana zapalna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pantopraz 40 mg 40 mg
Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (IPP) z grupy A02BC02, działa poprzez nieodwracalne hamowanie enzymu H+/K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego. Mechanizm ten jest zależny od dawki i obejmuje zarówno podstawowe, jak i stymulowane wydzielanie kwasu, niezależnie od bodźców takich jak acetylocholina, histamina czy gastryna. Efekt terapeutyczny jest szybki, z ustąpieniem objawów nadkwaśności zwykle w ciągu 2 tygodni od rozpoczęcia terapii. W trakcie leczenia obserwuje się wzrost stężenia gastryny, najczęściej do dwukrotności wartości wyjściowych, co jest wynikiem wtórnego zmniejszenia kwaśności żołądka. Długotrwała terapia może prowadzić do łagodnego lub umiarkowanego rozrostu komórek enterochromafinopodobnych (ECL), jednak bez obserwacji zmian przednowotworowych u ludzi. Wzrost stężenia chromograniny A (CgA) w surowicy podczas terapii może utrudniać diagnostykę guzów neuroendokrynnych, dlatego zaleca się przerwanie leczenia IPP na 5-14 dni przed oznaczeniem CgA.
acetylocholina, antagonista receptora histaminowego, ATP-aza, benzoimidazol, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, histamina, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, komórki okładzinowe żołądka, kwas solny, pantoprazol, parametry tarczycy, pompa protonowa, preparat przeciwwydzielniczy, rakowiak żołądka, rozrost atypowy, treść żołądkowa, wydzielanie kwasu żołądkowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Controloc 20 20 mg
Pantoprazol, substancja czynna Controloc 20 (20 mg w postaci pantoprazolu sodowego półtorawodnego), jest inhibitorem pompy protonowej (IPP) z grupy A02BC02, wykazującym selektywne hamowanie enzymu H+, K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka. Mechanizm działania polega na blokowaniu końcowego etapu syntezy kwasu solnego, co prowadzi do zmniejszenia zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu. Efekt terapeutyczny, obserwowany zwykle w ciągu 2 tygodni, jest dawkozależny i niezależny od drogi podania (doustnej lub dożylnej). Długotrwała terapia pantoprazolem może powodować podwojenie stężenia gastryny w surowicy, co jest odwracalne po zakończeniu leczenia, oraz łagodne do umiarkowanego zwiększenie liczby komórek ECL, bez obserwacji zmian przedrakowiakowych u ludzi. Istnieje potencjalne ryzyko wpływu na parametry wewnątrzwydzielnicze tarczycy przy terapii trwającej ponad rok, na podstawie badań na zwierzętach.
acetylocholina, antagonista receptora histaminowego H2, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, histamina, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, komórki okładzinowe żołądka, pantoprazol, pantoprazol sodowy półtorawodny, pochodna benzoimidazolu, pompa protonowa, rakowiak żołądka, rozrost gruczolakowaty, tabletka dojelitowa, wydzielanie kwasu solnego, zmiany przedrakowiakowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Mesopral 20 mg
Ezomeprazol, substancja czynna preparatu Mesopral, przeszedł szerokie badania przedkliniczne obejmujące farmakologię bezpieczeństwa, toksyczność wielokrotnego podania, genotoksyczność oraz wpływ na rozród i rozwój potomstwa. Wyniki tych badań nie wykazały istotnego ryzyka dla ludzi. U zwierząt zaobserwowano działania niepożądane przy ekspozycji zbliżonej do dawek klinicznych, co może mieć znaczenie kliniczne. W badaniach rakotwórczości na szczurach podawano omeprazol (mieszanina racemiczna), co prowadziło do hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) w żołądku oraz rozwoju rakowiaków, związanych z przewlekłą hipergastrynemią wtórną do zahamowania wydzielania kwasu solnego.
badanie farmakologiczne bezpieczeństwa, badanie rakotwórczości, ezomeprazol, genotoksyczność, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, Mesopral, mieszanina racemiczna, omeprazol, pH żołądka, proliferacja komórek, rakowiak, toksyczność wielokrotnego podania, wpływ na rozród, wydzielanie gastryny, wydzielanie kwasu solnego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Nexium 40 mg
Ezomeprazol, będący S-izomerem omeprazolu i inhibitorem pompy protonowej (IPP), skutecznie hamuje wydzielanie kwasu solnego poprzez nieodwracalne blokowanie enzymu H+/K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka. Podawany doustnie w dawkach 20 mg i 40 mg utrzymuje pH żołądka powyżej 4 odpowiednio przez 13 i 17 godzin na dobę, a dożylnie w dawce 80 mg (wlew 30-minutowy) z kontynuacją 8 mg/godz. przez 23,5 godziny – przez 21 godzin. W leczeniu refluksowego zapalenia przełyku 40 mg doustnie pozwala na wygojenie zmian zapalnych u 78% pacjentów po 4 tygodniach i 93% po 8 tygodniach terapii. W profilaktyce nawrotowego krwawienia z wrzodu żołądka, po endoskopowym opanowaniu krwawienia, zastosowanie dożylnego ezomeprazolu (80 mg wlew 30-minutowy, następnie 8 mg/godz. przez 72 godziny) zmniejsza częstość ponownego krwawienia do 5,9% w ciągu 3 dni i 7,7% po 30 dniach, w porównaniu do odpowiednio 10,3% i 13,6% w grupie placebo.
chromogranina A, Clostridium difficile, ezomeprazol, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki okładzinowe żołądka, krwawienie z wrzodu żołądka, kwaśność soku żołądkowego, pH wewnątrzżołądkowe, pompa protonowa, refluksowa choroba przełyku, refluksowe zapalenie przełyku, skala Forrest, torbiel gruczołowa żołądka, wlew dożylny, zakażenie przewodu pokarmowego, zanikowy nieżyt żołądka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Helicid Control 10 mg
Badania przedkliniczne omeprazolu, substancji czynnej Helicid Control, wykazały, że długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego prowadzi do charakterystycznych zmian w błonie śluzowej żołądka u szczurów, w tym przerostu komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz występowania rakowiaków żołądka. Mechanizm tych zmian nie wynika z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz jest efektem fizjologicznej odpowiedzi na przewlekłe zwiększenie stężenia gastryny w soku żołądkowym, wtórne do obniżonej kwaśności. Zmiany te obserwowano również po stosowaniu innych inhibitorów wydzielania kwasu, takich jak antagoniści receptora H2 (ranitydyna, famotydyna) oraz inne inhibitory pompy protonowej (esomeprazol, lanzoprazol, pantoprazol), a także po częściowej resekcji dna żołądka, co potwierdza ich charakter adaptacyjny.
antagonista receptora histaminowego H2, błona śluzowa żołądka, działanie farmakodynamiczne, esomeprazol, famotydyna, gastryna, hamowanie wydzielania kwasu solnego, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, lanzoprazol, omeprazol, pantoprazol, rakowiak, ranitydyna, resekcja dna żołądka, sekrecja kwasu solnego, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazole Genoptim 20 mg
Badania przedkliniczne dotyczące omeprazolu wykazały, że długotrwałe podawanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do charakterystycznych zmian histopatologicznych w śluzówce żołądka, w tym hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwoju rakowiaków. Zmiany te są wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii, powstałej wtórnie do zahamowania wydzielania kwasu solnego i obniżenia kwaśności soku żołądkowego. Wzrost stężenia gastryny we krwi stymuluje proliferację komórek ECL, co stanowi adaptacyjną odpowiedź organizmu na długotrwałe zmniejszenie wydzielania kwasu.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, gastryna, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórka enterochromaffinopodobna, komórka żołądka, komórki ECL, kwas solny, omeprazol, rakowiak, receptor histaminowy, śluzówka żołądka, sok żołądkowy, wycięcie dna żołądka, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Helicid Max 20 mg
Badania przedkliniczne dotyczące omeprazolu, substancji czynnej produktu Helicid MAX, wykazały istotne zmiany histopatologiczne w tkance żołądka szczurów poddanych długotrwałemu leczeniu. Zaobserwowano hiperplazję komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków, co jest wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii wtórnej do przewlekłego hamowania wydzielania kwasu solnego. Mechanizm ten nie wynika z bezpośredniego działania omeprazolu, lecz z fizjologicznej odpowiedzi kompensacyjnej na zmniejszenie kwasowości żołądka. Podobne zmiany obserwowano także po stosowaniu antagonistów receptorów H2 oraz innych inhibitorów pompy protonowej, a także u zwierząt po częściowym wycięciu żołądka, co potwierdza związek z zaburzeniem regulacji wydzielania kwasu, a nie toksycznym działaniem leku.
antagonista receptora H2, bloker receptora histaminowego H2, błona śluzowa żołądka, częściowe wycięcie żołądka, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrinemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, omeprazol, rakowiak, wydzielanie kwasu solnego, wydzielanie kwasu żołądkowego, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Omeprazol Mylan 40 mg
Omeprazol Mylan, będący inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC01), działa poprzez selektywne, odwracalne hamowanie ATP-azy K+/H+ w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje znacznym zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego. Mechanizm ten jest zależny od dawki i umożliwia kontrolę zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu. Podanie dożylne dawki 40 mg zapewnia natychmiastowe zmniejszenie kwaśności śródżołądkowej o około 90% w ciągu 24 godzin, co jest porównywalne z efektem doustnego podawania 20 mg. Skuteczność omeprazolu nie ulega tachyfilaksji, a stopień zahamowania wydzielania kwasu koreluje z polem pod krzywą stężenia leku w osoczu (AUC), a nie z chwilowym stężeniem.
choroba wrzodowa, chromogranina A, Clostridium difficile, eradykacja zakażenia, flora bakteryjna przewodu pokarmowego, gastryna, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, komórki okładzinowe żołądka, krzywa stężenia, kwaśność wewnątrzżołądkowa, lek przeciwbakteryjny, owrzodzenie trawienne, tachyfilaksja, torbiel gruczołowa żołądka, wrzód dwunastnicy, wydzielanie kwasu solnego, zanikowe zapalenie błony śluzowej, zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polprazol 20 mg
Omeprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC01), działa poprzez odwracalne hamowanie sekrecji kwasu solnego w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje znaczną redukcją kwaśności soku żołądkowego. Stosowany doustnie w dawce 20 mg raz na dobę, osiąga maksymalny efekt terapeutyczny po 4 dniach, redukując 24-godzinną kwaśność soku żołądkowego o około 80% oraz zmniejszając maksymalne wydzielanie kwasu po stymulacji pentagastryną o około 70%. Terapia utrzymuje pH żołądka na poziomie ≥3 przez średnio 17 godzin na dobę, co jest istotne w leczeniu wrzodów dwunastnicy oraz choroby refluksowej przełyku. Omeprazol wykazuje korelację skuteczności z polem pod krzywą stężenia w osoczu (AUC), bez obserwacji tachyfilaksji, a jego długotrwałe stosowanie może prowadzić do łagodnych torbieli gruczołowych żołądka oraz zwiększonego ryzyka infekcji przewodu pokarmowego bakteriami Salmonella i Campylobacter.
Campylobacter, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa, choroba wrzodowa dwunastnicy, chromogranina A, dyspepsja, eradykacja H. pylori, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki okładzinowe żołądka, refluks, refluksowe zapalenie przełyku, remisja wrzodów trawiennych, Salmonella, schemat eradykacyjny, sekrecja kwasu żołądkowego, tachyfilaksja, terapia eradykacyjna, torbiel gruczołowa żołądka, wrzód dwunastnicy, wydzielanie kwasu solnego, zanikowe zapalenie błony śluzowej, zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Omeprazol Medreg 10 mg
Omeprazol Medreg, będący inhibitorem pompy protonowej (kod ATC: A02BC01), jest stosowany w leczeniu chorób związanych z nadmierną sekrecją kwasu solnego. Dostępny w kapsułkach dojelitowych o dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, działa poprzez hamowanie enzymu H+K+-ATPazy w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do skutecznego zmniejszenia wydzielania kwasu solnego. Podawanie dawki 20 mg na dobę redukuje dobową kwaśność soku żołądkowego o około 80%, a maksymalne stężenie pH wewnątrzżołądkowego utrzymuje się na poziomie ≥ 3 przez średnio 17 godzin na dobę. Efekt terapeutyczny osiągany jest po 4 dniach regularnego stosowania, a hamowanie wydzielania kwasu jest zależne od pola pod krzywą stężenia leku w osoczu (AUC), bez obserwacji tachyfilaksji przy długotrwałym leczeniu.
Campylobacter, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa dwunastnicy, chromogranina A, Clostridium difficile, dyspepsja, GERD, guz neuroendokrynny, H+K+-ATPaza, Helicobacter pylori, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki okładzinowe żołądka, pentagastryna, rak żołądka, refluksowe zapalenie przełyku, Salmonella, torbiel gruczołowa żołądka, wrzód dwunastnicy, wrzód trawienny, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon substancji czynnych
Pantoprazol – Właściwości farmakodynamiczne
Pantoprazol, będący pochodną benzoimidazolu i inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC02), hamuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku poprzez specyficzne blokowanie enzymu H+, K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych. Aktywacja leku zachodzi w kwaśnym środowisku kanalików komórek okładzinowych, gdzie pantoprazol przekształca się do cyklicznego sulfenamidu, który wiąże się z pompą protonową niezależnie od stymulacji acetylocholiną, histaminą czy gastryną. Efekt hamujący dotyczy zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu, a skuteczność kliniczna jest porównywalna niezależnie od drogi podania (doustna lub dożylna). W retrospektywnej analizie 17 badań u 5960 pacjentów z GERD stosujących 20 mg pantoprazolu, całkowite ustąpienie zgagi po 7, 14 i 28 dniach wynosiło odpowiednio 54,0-80,6%, 62,9-88,6% oraz 68,1-92,3%, a ustąpienie kwaśnego odbijania mieściło się w podobnych zakresach. Pantoprazol wykazał przewagę nad placebo i antagonistami receptora H2 oraz nie był gorszy od innych inhibitorów pompy protonowej.
antagonista receptora H2, benzoimidazol, choroba refluksowa, choroba refluksowa przełyku, chromogranina A, cykliczny sulfenamid, gastryna, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki okładzinowe, kwas solny, kwaśne odbijanie, kwaśność żołądkowa, pantoprazol, pompa protonowa, rakowiak żołądka, rozrost gruczolakowaty, trudność w połykaniu, wydzielanie kwasu solnego, zgaga, zmiany przedrakowiakowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Esomeprazol Alugastrin 20 mg
Dane przedkliniczne dotyczące ezomeprazolu wskazują na kompleksowy i dobrze poznany profil bezpieczeństwa, istotny dla praktyki klinicznej. Badania obejmowały ocenę bezpieczeństwa farmakologicznego, toksyczności po podaniu wielokrotnym, potencjału genotoksycznego oraz wpływu na rozród i rozwój potomstwa, nie wykazując istotnych zagrożeń dla człowieka. W trakcie badań zaobserwowano działania niepożądane u zwierząt przy poziomie narażenia zbliżonym do dawek klinicznych, co wymaga uwagi przy ocenie bezpieczeństwa leku w praktyce medycznej.
badanie farmakologiczne, ezomeprazol, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, kwas solny w żołądku, leki zmniejszające wydzielanie kwasu, mieszanina racemiczna, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, przewlekła hipergastrynemia, rakowiak, toksyczność po podaniu wielokrotnym, wydzielanie kwasu solnego, wydzielanie kwasu żołądkowego, zmiana hiperplastyczna, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Contix ZRD 20 mg
Pantoprazol, substancja czynna preparatu Contix ZRD, jest inhibitorem pompy protonowej (IPP) o kodzie ATC A02BC02, wykazującym selektywne i odwracalne hamowanie enzymu H+, K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka. Mechanizm działania polega na blokowaniu pompy protonowej w kwaśnym środowisku kanalików komórek okładzinowych, co prowadzi do zahamowania zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu solnego. Terapia pantoprazolem skutkuje szybkim ustąpieniem objawów refluksu, takich jak zgaga i kwaśne odbijanie, zwykle w ciągu 7 dni. Długotrwałe stosowanie może powodować podwojenie stężenia gastryny na czczo oraz łagodne do umiarkowanego zwiększenie liczby komórek ECL, jednak bez obserwacji zmian przedrakowiakowych u ludzi. W trakcie terapii IPP wzrasta także stężenie chromograniny A (CgA), co może zaburzać diagnostykę guzów neuroendokrynnych; zaleca się przerwanie leczenia na 5-14 dni przed oznaczeniem CgA.
antagonista receptora H2, choroba refluksowa przełyku, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki okładzinowe żołądka, kwaśne odbijanie, ocena endoskopowa, pochodna benzoimidazolu, pompa protonowa, rakowiak żołądka, wydzielanie gastryny, wydzielanie kwasu solnego, zgaga - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Heligen Neo 20 mg
Omeprazol, będący inhibitorem pompy protonowej, wykazuje wysoką specyficzność w hamowaniu wydzielania kwasu solnego w żołądku poprzez nieodwracalne blokowanie enzymu H+K+-ATPazy w komórkach okładzinowych. Stosowany doustnie w dawce 20 mg/dobę, redukuje 24-godzinną kwaśność soku żołądkowego o około 80%, a maksymalne wydzielanie kwasu po stymulacji pentagastryną zmniejsza o około 70%. Utrzymuje pH żołądka ≥ 3 średnio przez 17 godzin na dobę, co chroni błonę śluzową przełyku i żołądka przed uszkodzeniem. Omeprazol nie wykazuje tachyfilaksji, co pozwala na długotrwałe stosowanie bez utraty skuteczności. W terapii eradykacyjnej Helicobacter pylori, omeprazol w połączeniu z amoksycyliną i klarytromycyną osiąga skuteczność na poziomie 74,2% u dzieci powyżej 4 roku życia, co jest istotne w leczeniu choroby wrzodowej i zapalenia błony śluzowej żołądka.
błona śluzowa przełyku, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa dwunastnicy, chromogranina A, Clostridium difficile, dyspepsja, gastryna, guz neuroendokrynny, H+K+-ATPaza, Helicobacter pylori, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki okładzinowe, kwaśność soku żołądkowego, nadmierne wydzielanie kwasu żołądkowego, pompa protonowa, rak żołądka, refluks, refluks żołądkowo-przełykowy, refluksowe zapalenie przełyku, schemat trójlekowy, terapia eradykacyjna, torbiel gruczołowa żołądka, wrzód dwunastnicy, wrzód trawienny, wydzielanie kwasu solnego, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie błony śluzowej żołądka