urazowe uszkodzenie mózgu
Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI – Traumatic Brain Injury) to uszkodzenie tkanki mózgowej spowodowane zewnętrznym urazem mechanicznym. Może powstać wskutek bezpośredniego uderzenia w głowę, gwałtownego przyspieszenia lub hamowania powodującego przemieszczenie mózgu wewnątrz czaszki lub penetracji ciała obcego do tkanki mózgowej.
Klasyfikacja TBI obejmuje urazy lekkie (mTBI, w tym wstrząśnienie mózgu), umiarkowane i ciężkie, określane na podstawie skali Glasgow (GCS), czasu utraty przytomności oraz czasu niepamięci pourazowej. Diagnostyka obejmuje badanie neurologiczne, obrazowanie (CT, MRI) oraz monitorowanie ciśnienia śródczaszkowego w cięższych przypadkach.
Patofizjologia TBI dzieli się na uszkodzenie pierwotne (bezpośrednie uszkodzenie tkanki w momencie urazu) oraz wtórne (kaskada procesów biochemicznych i komórkowych prowadzących do progresji uszkodzenia). Kluczowe mechanizmy wtórne to stres oksydacyjny, ekscytotoksyczność, zapalenie, zaburzenia przepływu mózgowego i obrzęk mózgu.
Leczenie TBI obejmuje postępowanie neurochirurgiczne (ewakuacja krwiaków, dekompresja), intensywną terapię (kontrola ICP, utrzymanie CPP, zapobieganie hipoksji i hipotensji) oraz leczenie rehabilitacyjne. Mimo postępów w opiece medycznej, ciężkie TBI wiąże się z wysoką śmiertelnością i trwałymi deficytami neurologicznymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka – Epidemiologia
Padaczka jest przewlekłym schorzeniem neurologicznym charakteryzującym się nawracającymi, nieprowokowanymi napadami padaczkowymi, dotykającym około 50 milionów osób globalnie, co stanowi około 1% populacji światowej. Częstość występowania aktywnej padaczki wynosi 4-10 na 1000 osób, a roczna zapadalność 50-60 na 100 000 osobolat, z wyższymi wskaźnikami w krajach o niskim i średnim dochodzie (do 139 na 100 000 osobolat). Zapadalność wykazuje dwumodalny rozkład, z najwyższymi wartościami u niemowląt i osób starszych. Około 30% pacjentów jest opornych na leczenie farmakologiczne, a luka w leczeniu w krajach o niskim dochodzie sięga do 90%, co wiąże się z wyższą śmiertelnością (standaryzowany wskaźnik umieralności do 7,2 razy wyższy) oraz zwiększonym ryzykiem powikłań, takich jak SUDEP i stan padaczkowy. Wysokie koszty ekonomiczne padaczki wynikają zarówno z bezpośrednich wydatków medycznych, jak i kosztów pośrednich związanych z utratą produktywności.
choroba neurologiczna, choroba współistniejąca, elektroniczna dokumentacja medyczna, lek przeciwpadaczkowy, luka w leczeniu, małogłowie, nagła nieoczekiwana śmierć w padaczce, napad drgawkowy, napad padaczkowy, ostry napad objawowy, padaczka, padaczka lekooporna, padaczka pourazowa, remisja, schorzenie neurologiczne, stan padaczkowy, stygmatyzacja, urazowe uszkodzenie mózgu, zaburzenie drgawkowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Norditropin SimpleXx 10 mg/1,5 ml
Norditropin SimpleXx 10 mg/1,5 ml to roztwór do wstrzykiwań zawierający somatropinę, rekombinowany ludzki hormon wzrostu produkowany metodą rekombinacji DNA w E. coli. Każdy mililitr preparatu zawiera 6,7 mg somatropiny, co odpowiada około 20,1 jednostkom międzynarodowym (1 mg = 3 j.m.). Lek jest wskazany do leczenia niedoboru wzrostu u dzieci z potwierdzonym niedoborem hormonu wzrostu, zespołem Turnera, przewlekłą niewydolnością nerek, niskim wzrostem u dzieci powyżej 4 lat z niedoborem długości ciała po urodzeniu (SGA) oraz zespołem Noonan. Kryteria kwalifikacji w SGA obejmują wzrost aktualny poniżej -2,5 SDS, wzrost należny poniżej -1,0 SDS, masę i/lub długość ciała po urodzeniu poniżej -2 SD oraz brak wyrównania niedoboru wzrostu (HV SDS < 0 w ciągu ostatniego roku).
dysgenezja gonad, guz OUN, hormon wzrostu, IGF-1, niedobór hormonu wzrostu, Norditropin SimpleXx, oś podwzgórzowo-przysadkowa, przewlekła niewydolność nerek, radioterapia czaszki, rekombinacja DNA, roztwór do wstrzykiwań, SGA, somatropina, test prowokacyjny, układ podwzgórzowo-przysadkowy, urazowe uszkodzenie mózgu, zaburzenie wzrostu, zespół Noonan, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Nadwrażliwość na dźwięki (hiperakuzja) – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Hiperakuzja to rzadkie zaburzenie słuchu charakteryzujące się zmniejszoną tolerancją na dźwięki, manifestujące się nadmierną głośnością lub bólem przy ekspozycji na dźwięki. Wyróżnia się dwa typy: hiperakuzję głośności (silne rozdrażnienie bez bólu) oraz hiperakuzję bólową (noksakusis). Rokowanie zależy od etiologii, czasu trwania i zastosowanego leczenia, a także od współistnienia szumów usznych. Neuroplastyczność centralna może utrudniać poprawę, co podkreśla znaczenie wczesnej diagnozy i terapii. Badania nad biomarkerami hiperakuzji mogą umożliwić obiektywną diagnostykę i spersonalizowane metody leczenia. Wrażliwość na hałas, o dziedziczności około 36%, jest powiązana z hiperakuzją i może predykować dokuczliwość hałasu, co wskazuje na potrzebę uwzględnienia tego czynnika w ocenie pacjentów.
biomarker, choroba Ménière’a, hiperakuzja, hiperakuzja bólowa, hiperakuzja głośności, kwestionariusz hiperakuzji, lęk i depresja, myśli samobójcze, neuroplastyczność, nietolerancja chemiczna, poziom dyskomfortu słuchowego, remisja, szumy uszne, ubytek słuchu, urazowe uszkodzenie mózgu, zaburzenie przedsionkowe, zaburzenie słuchu, zespół pokontuzyjny - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia snu – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenia snu stanowią złożony problem kliniczny o wieloczynnikowej patogenezie, obejmującej czynniki genetyczne, środowiskowe oraz neurofizjologiczne mechanizmy regulujące cykle snu REM i NREM. Kluczową rolę w regulacji snu odgrywają neuroprzekaźniki oraz mechanizmy homeostatyczne i okołodobowe, z udziałem struktur takich jak wstępujący układ siatkowaty aktywujący (ARAS) i obszar brzuszno-boczny przedwzrokowy (VLPR). Zaburzenia snu, takie jak bezsenność, obturacyjny bezdech senny (OSA) i centralny bezdech senny (CSA), mają złożone mechanizmy patofizjologiczne, w tym dysfunkcję przełącznika sen-czuwanie, niestabilność kontroli oddechu (loop gain) oraz czynniki metaboliczne i neurodegeneracyjne. W populacjach szczególnie narażonych, jak pacjenci z przewlekłą chorobą nerek, stwardnieniem rozsianym, chorobą Parkinsona czy Alzheimera, zaburzenia snu są powszechne i wpływają na przebieg choroby oraz jakość życia. Warto podkreślić, że w chorobie Parkinsona obserwuje się nawet do 98% częstości zaburzeń snu, a w SM bezsenność i zespół niespokojnych nóg są istotnymi predyktorami zmęczenia.
atrofia wieloukładowa, beta-amyloid, bezsenność, centralny bezdech senny, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, hipokretyna, inflamasom NLRP3, interleukina 1 beta, jądro nadskrzyżowaniowe, mikrobiota jelitowa, narkolepsja, nieregularny rytm snu-czuwania, obturacyjny bezdech senny, oreksyna, oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa, otępienie z ciałkami Lewy’ego, paraliż senny, parasomnia, przerywana hipoksja, rytm okołodobowy, sen NREM, sen REM, somnambulizm, stwardnienie rozsiane, układ glimfatyczny, urazowe uszkodzenie mózgu, wstępujący układ siatkowaty aktywujący, zaburzenia zachowania podczas snu REM, zespół niespokojnych nóg, zespół opóźnionej fazy snu - Leksykon chorób i schorzeń
Wstrząs mózgu – Epidemiologia
Wstrząs mózgu (concussio cerebri) stanowi najczęstszą formę lekkiego urazowego uszkodzenia mózgu (mTBI), odpowiadając za 70-90% wszystkich urazów głowy wymagających interwencji medycznej. Globalna częstość TBI wynosi około 939/100 000 osób, z czego lekkie urazy stanowią 81%. Epidemiologia wstrząsów mózgu jest niedoszacowana z powodu niepełnego raportowania (co najmniej 25% pacjentów nie zgłasza się po pomoc), różnic w definicjach oraz ograniczeń systemów nadzoru, które często opierają się wyłącznie na danych szpitalnych. Szczególnie narażone są dzieci i młodzież, zwłaszcza uprawiające sporty kontaktowe, gdzie wskaźniki wstrząsów sięgają 8,22 na 10 000 ekspozycji w futbolu amerykańskim chłopców i 6,11 na 10 000 w piłce nożnej dziewcząt. Występują także istotne różnice płciowe i wiekowe, z wyższą częstością u młodszych osób i kobiet w porównywalnych dyscyplinach sportowych. W USA rocznie odnotowuje się około 300 000 wstrząsów mózgu związanych ze sportem, jednak liczba ta jest prawdopodobnie zaniżona, gdyż utrata przytomności występuje w mniej niż 10% przypadków.
- Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia snu – Etiologia i przyczyny
Zaburzenia snu stanowią złożoną grupę schorzeń wpływających na jakość, ilość oraz rytm snu, z etiologią obejmującą czynniki genetyczne, neurologiczne, kardiologiczne, metaboliczne, psychiczne oraz środowiskowe. Wśród genetycznie uwarunkowanych zaburzeń wyróżnia się narkolepsję, zespół niespokojnych nóg (RLS) oraz rodzinną śmiertelną bezsenność. Badania GWAS wskazały na poligeniczny charakter bezsenności, z identyfikacją 3 loci genomowych i 7 genów. Schorzenia neurologiczne (np. choroba Parkinsona, stwardnienie rozsiane, padaczka), kardiologiczne (niewydolność serca, migotanie przedsionków) oraz zaburzenia oddychania podczas snu (OSA, CSA) są istotnymi czynnikami ryzyka. Otyłość, niedoczynność tarczycy, cukrzyca, choroby nerek oraz przewlekły ból również przyczyniają się do rozwoju zaburzeń snu. Zaburzenia psychiczne, stres, lęk, depresja i PTSD mają silny związek z bezsennością i innymi problemami ze snem. Czynniki środowiskowe, takie jak praca zmianowa, hałas, światło nocne oraz nieprawidłowe nawyki snu, dodatkowo pogarszają jakość snu. Wiek i płeć wpływają na częstość występowania zaburzeń, z większą podatnością kobiet, zwłaszcza w okresie menopauzy (75-85% z zaburzeniami snu).
badanie asocjacyjne całego genomu, bezdech senny, bezsenność, bezsenność pierwotna, bezsenność wtórna, centralny bezdech senny, choroba Alzheimera, choroba nerek, choroba neurodegeneracyjna, choroba niedokrwienna serca, choroba Parkinsona, cukrzyca, fibromialgia, higiena snu, hipokretyna, mechanizm epigenetyczny, migotanie przedsionków, moczenie nocne, nadczynność tarczycy, narkolepsja, neuropatia, niedoczynność tarczycy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, obturacyjny bezdech senny, otyłość, padaczka, parasomnia, reumatoidalne zapalenie stawów, rytm okołodobowy, sen non-REM, sen REM, sen wolnofalowy, somnambulizm, stwardnienie rozsiane, urazowe uszkodzenie mózgu, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie oddychania podczas snu, zaburzenie psychiczne, zaburzenie rytmu okołodobowego, zaburzenie snu, zespół niespokojnych nóg, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Urazowe uszkodzenie mózgu – Diagnostyka i diagnoza
Urazowe uszkodzenie mózgu (UUM) stanowi poważne wyzwanie diagnostyczne wymagające szybkiej i precyzyjnej oceny klinicznej, neurologicznej oraz obrazowej. Kluczowym narzędziem oceny ciężkości urazu jest Skala Glasgow (GCS), gdzie wynik 13-15 punktów wskazuje na łagodne UUM, 9-12 na umiarkowane, a ≤8 na ciężkie. Diagnostyka obrazowa opiera się głównie na tomografii komputerowej (TK) w fazie ostrej, umożliwiającej wykrycie złamań, krwotoków i obrzęku, oraz rezonansie magnetycznym (MRI) w fazie podostrej i przewlekłej, szczególnie przy podejrzeniu rozlanego uszkodzenia aksonalnego. Zaawansowane techniki, takie jak obrazowanie tensora dyfuzji (DTI) i spektroskopia rezonansu magnetycznego (MRS), pozwalają na wykrycie subtelnych zmian w istocie białej i metabolitach mózgowych. Monitorowanie ciśnienia śródczaszkowego jest zalecane w celu zapobiegania wtórnym uszkodzeniom mózgu. W diagnostyce uzupełniającej stosuje się EEG, PET, badania okuloruchowe, węchowe oraz komputerową posturografię dynamiczną.
amnezja pourazowa, biomarker krwi, ciśnienie śródczaszkowe, elektroencefalografia, krwawienie śródczaszkowe, krwiak, krwotok podpajęczynówkowy, kwaśne białko włókienkowe gleju, nakłucie lędźwiowe, obrazowanie tensora dyfuzji, obrzęk mózgu, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny, rozlane uszkodzenie aksonalne, skala Glasgow, spektroskopia rezonansu magnetycznego, stłuczenie tkanki mózgowej, tomografia komputerowa, uraz wtórny, urazowe uszkodzenie mózgu, uszkodzenie pnia mózgu, wstrząśnienie mózgu, zespół pokontuzyjny, złamanie czaszki - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół potłuczonego niemowlęcia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół potłuczonego niemowlęcia (Shaken Baby Syndrome, SBS), znany również jako urazowe uszkodzenie mózgu w wyniku znęcania się (Abusive Head Trauma, AHT), to poważny uraz mózgu u niemowląt i małych dzieci, spowodowany gwałtownym potrząsaniem. Mechanizm urazu obejmuje stłuczenie mózgu, obrzęk, wzrost ciśnienia śródczaszkowego oraz krwawienia podtwardówkowe i podpajęczynówkowe, które mogą wystąpić już po 5 sekundach potrząsania. Najbardziej narażone są niemowlęta w wieku 2-4 miesięcy, a częstość występowania urazów w krajach rozwiniętych wynosi 24,6-39,8/100 000 niemowląt. Objawy SBS obejmują drgawki, letarg, bezdech, bradykardię, wymioty, utratę przytomności i zmiany zachowania, często bez widocznych zewnętrznych oznak urazu. Rokowanie jest niekorzystne – śmiertelność wynosi około 20-25%, a u 50% przeżywających dzieci występują trwałe deficyty neurologiczne, takie jak mózgowe porażenie dziecięce, ślepota, upośledzenie umysłowe i napady padaczkowe.
abusive head trauma, badanie okulistyczne, bezdech, bradykardia, ciśnienie śródczaszkowe, drogi oddechowe, krwawienie wewnątrzczaszkowe, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok podtwardówkowy, krwotok siatkówkowy, mięśnie szyi, morfologia krwi, mózgowe porażenie dziecięce, napad padaczkowy, niepełnosprawność intelektualna, obrzęk mózgu, oddział intensywnej terapii, płyn mózgowo-rdzeniowy, shaken baby syndrome, śpiączka, tomografia komputerowa, trudności z oddychaniem, urazowe uszkodzenie mózgu, utrata przytomności, utrata wzroku, zespół potłuczonego niemowlęcia, złamanie kości - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (adhd) – Patofizjologia i mechanizm
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) to neurorozwojowe zaburzenie charakteryzujące się utrzymującymi się objawami nieuwagi, nadaktywności i impulsywności, które wpływają na funkcjonowanie poznawcze, emocjonalne i społeczne. Epidemiologicznie ADHD dotyka około 5,3% populacji dzieci i młodzieży, z silnym podłożem genetycznym (dziedziczność 70-80%), w którym kluczową rolę odgrywają warianty genów receptorów dopaminy D4 (DRD4) i D5. Neuroobrazowanie wykazuje zmniejszenie objętości struktur mózgowych, zwłaszcza kory przedczołowej i jąder zwojów podstawnych, oraz opóźnienie dojrzewania kory mózgowej (szczytowa grubość kory osiągana jest w wieku 10 lat u dzieci z ADHD vs 7 lat u dzieci neurotypowych). Patofizjologia ADHD wiąże się z dysfunkcjami układów dopaminergicznego i noradrenergicznego, co potwierdza skuteczność leków psychostymulujących (np. metylofenidat) i agonistów receptorów α2-adrenergicznych (guanfacyna). Deficyty funkcji wykonawczych, zarówno poznawczych („chłodne”), jak i emocjonalnych („gorące”), są centralnym elementem klinicznym ADHD, wpływając na kontrolę uwagi, hamowanie impulsów, pamięć roboczą oraz motywację, z tendencją do preferowania krótkoterminowych nagród.
W etiologii ADHD istotne są również czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja prenatalna na alkohol, tytoń, walproinian, niedotlenienie okołoporodowe, urazy mózgu oraz toksyny środowiskowe (rtęć, ołów, PCB). Coraz więcej dowodów wskazuje na rolę procesów zapalnych i aktywacji układu odpornościowego matki (MIA) w rozwoju ADHD. Niedobory mikroelementów, takich jak żelazo i cynk, korelują z nasileniem objawów ADHD, prawdopodobnie poprzez wpływ na metabolizm neuroprzekaźników. DSM-5 wyróżnia trzy podtypy ADHD: z przewagą nieuwagi (ADHD-I), nadaktywności-impulsywności (ADHD-H) oraz mieszany (ADHD-C), z przewagą zachorowań u chłopców. Nowe badania neurofizjologiczne wskazują na zmienione procesy segmentacji zdarzeń i różnice w aktywności pasma theta EEG, co odzwierciedla zaburzenia adaptacji uwagowej i przetwarzania informacji społecznych. Postępy w neurobiologii ADHD oraz mechanizmy działania leków, takich jak metylofenidat, pozwalają na lepsze zrozumienie i optymalizację terapii, choć dane dotyczące długoterminowych wyników leczenia pozostają ograniczone.
ADHD typ mieszany, ADHD z przewagą nieuwagi, agonista receptora adrenergicznego, aktywacja układu odpornościowego matki, aktywność dopaminergiczna, amfetamina, badanie neuroobrazowe, badanie PET, ciało migdałowate, cytokina, dopamina i noradrenalina, dysfunkcja wykonawcza, funkcja wykonawcza, funkcjonalny MRI, guanfacyna, hipokamp, jądro ogoniaste, jądro półleżące, klonidyna, kontrola hamująca, kora przedczołowa, lek psychostymulujący, metylofenidat, neurozapalenie, norepinefryna, ośrodkowy układ nerwowy, pamięć robocza, pestycyd fosforoorganiczny, polimorfizm VNTR, przednia część kory zakrętu obręczy, rtęć, skorupa mózgu, szlak dopaminergiczny, toksyna środowiskowa, urazowe uszkodzenie mózgu, walproinian, wariant liczby kopii, zaburzenie neurorozwojowe, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi - Leksykon chorób i schorzeń
Afazja – Epidemiologia
Afazja, będąca wyniszczającym zaburzeniem językowym po udarze mózgu, dotyka około 21-38% pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym, z roczną zapadalnością 43-60 przypadków na 100 000 mieszkańców w Europie i USA. Najczęstszym typem jest afazja globalna (25-66,4%), a ryzyko jej wystąpienia wzrasta z wiekiem, osiągając 43% u osób powyżej 85 lat. Kobiety mają 1,23-krotnie wyższe ryzyko afazji poudarowej niż mężczyźni (OR=1,23; 95% CI=1,19-1,29; P<0,001). Migotanie przedsionków znacząco zwiększa częstość afazji (22,2% vs. 7,6%). Afazja wiąże się z wydłużonym pobytem szpitalnym o średnio 1,86 dnia i wyższym wynikiem w zmodyfikowanej skali Rankina (wzrost o 1,49), co wskazuje na gorsze rokowanie i wyższe koszty opieki zdrowotnej. Poza udarem, afazja może wynikać z urazów głowy, guzów mózgu, chorób neurodegeneracyjnych czy infekcji, z częstością występowania od 1% do 50% w zależności od etiologii.
afazja globalna, afazja poudarowa, afazja przewodzeniowa, afazja Wernickego, afemia, anomia, choroba Alzheimera, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, donepezil, dystrofia mięśniowa, guz mózgu, migotanie przedsionków, pierwotna postępująca afazja, piracetam, stwardnienie rozsiane, terapia mowy i języka, udar mózgu, udar niedokrwienny mózgu, układ cholinergiczny, urazowe uszkodzenie mózgu, zaburzenie poznawcze - Leksykon chorób i schorzeń
Niedoczynność przysadki – Etiologia i przyczyny
Niedoczynność przysadki (hypopituitarism) to stan charakteryzujący się częściową lub całkowitą utratą funkcji przedniego płata przysadki, prowadzącą do niedoboru jednego lub wielu hormonów przysadkowych. Najczęstszą etiologią są guzy przysadki (około 61% przypadków), w tym gruczolaki wydzielnicze i niewydzielnicze, które uszkadzają przysadkę poprzez ucisk, zaburzenia unaczynienia, stan zapalny oraz uszkodzenie szlaków podwzgórzowo-przysadkowych. Inne przyczyny obejmują guzy okołosiodłowe, podwzgórza, torbiele Rathkego, przerzuty nowotworowe, zabiegi chirurgiczne i radioterapię (dawki 30-50 Gy zwiększają ryzyko niedoboru hormonu wzrostu do 50-100%), zaburzenia naczyniowe (udar przysadki, zespół Sheehana), choroby zapalne i autoimmunologiczne (np. limfocytarne zapalenie przysadki, zapalenie indukowane inhibitorami punktów kontrolnych), choroby infiltracyjne (hemochromatoza, sarkoidoza), urazy mózgu, infekcje (gruźlica, kiła, grzybice) oraz czynniki genetyczne (mutacje PIT1, PROP1, HESX1 i inne). Sekwencja utraty funkcji hormonalnej zwykle rozpoczyna się od GH, następnie LH/FSH, TSH, ACTH i prolaktyny, co ma znaczenie kliniczne w diagnostyce i terapii.
apopleksja przysadki, czaszkogardlak, dysplazja przegrodowo-wzrokowa, funkcja przysadki, glikokortykosteroid, gruczolak przysadki, gruźlica, guz przysadki, hemochromatoza, hipogonadyzm hipogonadotropowy, histiocytoza z komórek Langerhansa, hormon adrenokortykotropowy, hormon folikulotropowy, hormon luteinizujący, hormon przysadkowy, hormon tyreotropowy, hormon wzrostu, hypopituitarism, krwawienie mózgowe, krwotok podpajęczynówkowy, limfocytarne zapalenie przysadki, niedoczynność przysadki, pierwotna niedoczynność przysadki, prolaktyna, przedni płat przysadki, przerzut nowotworowy, radioterapia, sarkoidoza, szypuła przysadki, udar przysadki, urazowe uszkodzenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie przysadki, zespół Kallmanna, zespół pustego siodła, zespół Sheehana