otępienie z ciałami Lewy’ego
Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB, Dementia with Lewy Bodies) to progresywna choroba neurodegeneracyjna, stanowiąca drugą po chorobie Alzheimera najczęstszą przyczynę otępienia. Charakteryzuje się obecnością wewnątrzkomórkowych ciał Lewy’ego – nieprawidłowych złogów białka alfa-synukleiny w neuronach kory mózgowej i pnia mózgu.
Obraz kliniczny DLB obejmuje fluktuacje funkcji poznawczych, nawracające halucynacje wzrokowe, parkinsonizm oraz zaburzenia snu REM. Pacjenci wykazują również nadwrażliwość na leki przeciwpsychotyczne, co znacząco komplikuje leczenie objawów psychotycznych. Charakterystyczne jest wczesne występowanie zaburzeń wzrokowo-przestrzennych, przy względnie dobrze zachowanej pamięci we wczesnych stadiach choroby.
Diagnostyka DLB opiera się na kryteriach klinicznych, badaniach neuroobrazowych (SPECT, PET) oraz ocenie scyntygraficznej układu dopaminergicznego. Leczenie jest objawowe i multidyscyplinarne, obejmujące inhibitory cholinesterazy (riwastygmina, donepezil), które wykazują korzystny wpływ na funkcje poznawcze oraz objawy neuropsychiatryczne, a także leczenie parkinsonizmu (zwykle niskimi dawkami lewodopy) oraz terapię zaburzeń zachowania w fazie snu REM.
Przebieg choroby jest zwykle szybszy niż w chorobie Alzheimera, z medianą przeżycia wynoszącą 5-8 lat od momentu diagnozy. Wczesne rozpoznanie DLB ma kluczowe znaczenie dla właściwego postępowania terapeutycznego i unikania potencjalnie niebezpiecznych interwencji farmakologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Mioklonie – Etiologia i przyczyny
Mioklonie to nagłe, mimowolne skurcze mięśni, które mogą mieć różnorodne etiologie, od fizjologicznych po wtórne w przebiegu chorób neurologicznych, metabolicznych, infekcyjnych, autoimmunologicznych czy toksycznych. Najczęstszą lokalizacją generującą mioklonie jest kora mózgowa, choć mogą one pochodzić także z pnia mózgu, rdzenia kręgowego lub nerwów obwodowych. Wyróżnia się mioklonie fizjologiczne, samoistne (np. zespół mioklonie-dystonia związany z mutacjami w genie SGCE na chromosomie 7q21.3), padaczkowe (np. młodzieńcza padaczka miokloniczna z mutacjami w genach GABRA1 i EFHC1), objawowe (w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych, metabolicznych, infekcyjnych, uszkodzeń strukturalnych, autoimmunologicznych) oraz wywołane lekami i toksynami. Warto zwrócić uwagę na zaburzenia elektrolitowe (hiponatremia, hipokalcemia, hipomagnezemia), hipoglikemię, hiperglikemię, hiperkapnię oraz toksyczne działanie leków takich jak karbamazepina, walproinian, SSRI, opioidy czy metale ciężkie.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, bakteryjne zapalenie mózgu, celiakia, ceroidolipofuscynoza neuronalna, choroba Alzheimera, choroba Creutzfeldta-Jakoba, choroba Hashimoto, choroba Huntingtona, choroba Lafory, choroba Parkinsona, choroba Unverrichta-Lundborga, choroba Whipple’a, choroba Wilsona, choroba z Lyme, czkawka, głęboka stymulacja mózgu, guz mózgu, hiperglikemia, hiperkapnia, hipoglikemia, hipokalcemia, hipomagnezemia, hiponatremia, kora mózgowa, mioklonia, mioklonia padaczkowa, mioklonia samoistna, młodzieńcza padaczka miokloniczna, mocznica, niedotlenienie mózgu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, otępienie czołowo-skroniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, pień mózgu, postępująca padaczka miokloniczna, postępujące porażenie nadjądrowe, rdzeń kręgowy, skurcz mięśnia, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, udar mózgu, wirusowe zapalenie mózgu, zaburzenie mitochondrialne, zaburzenie neurologiczne, zanik wieloukładowy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Draveta, zespół Lennoxa-Gastauta, zespół niespokojnych nóg, zespół padaczkowy, zespół serotoninowy, zwyrodnienie korowo-podstawne - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Palifren Long
Paliperydon w formie zawiesiny do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu (Palifren Long) wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, wydłużeniem odstępu QT, a także u osób z ryzykiem niedociśnienia ortostatycznego (2,5% vs 0,8% placebo). Należy monitorować ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (VTE) oraz objawy złośliwego zespołu neuroleptycznego (NMS), takie jak hipertermia, sztywność mięśni, niestabilność autonomiczna i wzrost aktywności fosfokinazy kreatynowej. W przypadku leukopenii, neutropenii lub agranulocytozy (rzadko <1/10 000) konieczne jest monitorowanie morfologii krwi i ewentualne przerwanie terapii. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek zaleca się dostosowanie dawki, a stosowanie u osób z klirensem kreatyniny <50 ml/min jest przeciwwskazane. Ponadto, paliperydon może indukować hiperglikemię, zaostrzenie cukrzycy, znaczne zwiększenie masy ciała oraz potencjalnie wpływać na ryzyko nowotworów zależnych od prolaktyny.
agranulocytoza, arytmia komorowa, choroba naczyń mózgowych, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwwymiotne, hiperglikemia, hipotonia ortostatyczna, kwasica ketonowa, leukopenia, mioglobinuria, niedociśnienie ortostatyczne, niedrożność jelit, niewydolność serca, nowotwór mózgu, objaw pozapiramidowy, ostry stan psychotyczny, otępienie z ciałami Lewy’ego, paliperydon, polidypsja, poliuria, późna dyskineza, priapizm, rabdomioliza, reakcja anafilaktyczna, receptor alfa-adrenergiczny, rysperydon, silne pobudzenie, śpiączka cukrzycowa, śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie przewodnictwa, zaburzenie rytmu serca, zawał serca, zdarzenie niepożądane naczyniowo-mózgowe, zespół Reye’a, złośliwy zespół neuroleptyczny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie depersonalizacji i derealizacji – Epidemiologia
Zaburzenie depersonalizacji i derealizacji (DPDR) charakteryzuje się uporczywym poczuciem oderwania od własnego „ja” oraz nierealności otaczającego świata, z rozpowszechnieniem w populacji ogólnej na poziomie około 1-2%, a w populacjach klinicznych nawet do 41,9%. Średni wiek zachorowania wynosi 16 lat, z początkiem najczęściej w pierwszych dwóch dekadach życia. DPDR często współwystępuje z innymi zaburzeniami psychicznymi, zwłaszcza lękowymi, depresją i PTSD, a także jest silnie powiązane z doświadczeniami traumatycznymi, szczególnie w dzieciństwie (np. wykorzystywanie emocjonalne, zaniedbanie). Objawy mogą mieć charakter epizodyczny lub ciągły, a ich nasilenie i przebieg są zróżnicowane. Diagnostyka opiera się na kryteriach DSM-5-TR, a średni czas do prawidłowego rozpoznania wynosi 7-12 lat, co wskazuje na istotne niedodiagnozowanie zaburzenia mimo jego znaczącej częstości występowania.
anoreksja, atak paniki, bakteryjne zapalenie opon mózgowych, choroba Alzheimera, depersonalizacja, depersonalizacja i derealizacja, depresja, EMDR, infekcja mózgu, ketamina, konopie indyjskie, MDMA, molestowanie seksualne, nieinwazyjna stymulacja mózgu, otępienie z ciałami Lewy’ego, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, terapia poznawczo-behawioralna, terapia psychodynamiczna, udar, uraz głowy, uraz mózgu, używanie substancji, zaburzenie depersonalizacji i derealizacji, zaburzenie lękowe, zaburzenie neurodegeneracyjne, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenie osobowości typu borderline, zaburzenie osobowości unikającej, zaburzenie paniczne, zespół stresu pourazowego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Paliperidone Teva
Paliperidone Teva, jako zawiesina do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, w tym z wydłużeniem odstępu QT, niewydolnością serca, przebytym zawałem czy zaburzeniami przewodnictwa. Lek może wywoływać hipotonię ortostatyczną (2,5% vs. 0,8% w placebo) oraz złośliwy zespół neuroleptyczny (ZZN) objawiający się hipertermią, sztywnością mięśni i podwyższonym poziomem fosfokinazy kreatynowej. Należy monitorować objawy późnych dyskinez, leukopenię, neutropenię (zwłaszcza przy bezwzględnej liczbie neutrofilów <1 x 10⁹/l) oraz reakcje anafilaktyczne. U pacjentów z cukrzycą konieczna jest kontrola glikemii ze względu na ryzyko hiperglikemii i śpiączki cukrzycowej. Zaleca się także regularne monitorowanie masy ciała oraz ostrożność u pacjentów z nowotworami hormonozależnymi, zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <50 ml/min) i wątroby (klasa C Child-Pugh).
agranulocytoza, choroba Parkinsona, choroba układu sercowo-naczyniowego, drgawka, działanie przeciwwymiotne, fosfokinaza kreatynowa, hiperglikemia, hipotonia ortostatyczna, kwasica ketonowa, leukocyt, leukopenia, niedociśnienie ortostatyczne, niestabilność układu autonomicznego, niewydolność serca, objaw pozapiramidowy, otępienie z ciałami Lewy’ego, polidypsja, poliuria, późna dyskineza, priapizm, rabdomioliza, reakcja anafilaktyczna, receptor alfa-adrenergiczny, splątanie, śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zawał serca, zdarzenie naczyniowo-mózgowe, zespół Reye’a, złośliwy zespół neuroleptyczny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Otępienie z ciałami lewy’ego – Etiologia i przyczyny
Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) stanowi 5-10% wszystkich przypadków otępienia i jest drugą co do częstości przyczyną po chorobie Alzheimera. Patologicznie charakteryzuje się obecnością wewnątrzkomórkowych eozynofilowych inkluzji – ciał Lewy’ego, zbudowanych głównie z nieprawidłowo sfałdowanego białka alfa-synukleiny, lokalizujących się w korze mózgowej (szczególnie w płatach czołowych i skroniowych), pniu mózgu oraz innych strukturach. Patogeneza DLB obejmuje dysfunkcję mitochondriów, stres oksydacyjny oraz zaburzenia funkcji lizosomów, co prowadzi do agregacji alfa-synukleiny, uszkodzenia neuronów dopaminergicznych i cholinergicznych oraz ostatecznej neurodegeneracji. Klinicznie DLB manifestuje się wczesnym pogorszeniem funkcji poznawczych, zaburzeniami ruchowymi podobnymi do choroby Parkinsona, halucynacjami wzrokowymi oraz zaburzeniami zachowania w fazie snu REM. Średni wiek zachorowania wynosi około 75 lat, a mężczyźni chorują częściej niż kobiety. Współwystępowanie patologii charakterystycznych dla choroby Alzheimera (blaszki amyloidowe, splątki neurofibrylarne) jest częste, zwłaszcza u osób powyżej 80. roku życia, co komplikuje obraz kliniczny i przyspiesza progresję choroby.
acetylocholina, alfa-synukleina, biomarker diagnostyczny, blaszka amyloidowa, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba z ciałami Lewy’ego, ciało Lewy’ego, dopamina, dysfunkcja mitochondriów, funkcja poznawcza, gen APOE, gen GBA, gen SNCA, halucynacja wzrokowa, hipokamp, jądro zębate móżdżku, kora mózgowa, lek neuroleptyczny, nadciśnienie tętnicze, neuroprzekaźnik, nieprawidłowe fałdowanie białka, objaw parkinsonowski, objaw ruchowy, otępienie mieszane, otępienie w chorobie Parkinsona, otępienie z ciałami Lewy’ego, pień mózgu, splątki neurofibrylarne, stres oksydacyjny, zaburzenie poznawcze, zaburzenie węchu, zaburzenie zachowania w fazie snu REM, zmiana patologiczna, zwoje podstawy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ryspolit
Ryspolit (1 mg/ml, roztwór doustny) jest wskazany do krótkotrwałego leczenia uporczywej agresji u pacjentów z otępieniem w chorobie Alzheimera o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego, po nieskuteczności metod niefarmakologicznych. Stosowanie rysperydonu u osób w podeszłym wieku z otępieniem wiąże się ze zwiększoną umieralnością (4,0% vs 3,1% placebo; OR 1,21, 95% CI 0,7-2,1) oraz trzykrotnie wyższym ryzykiem zdarzeń niepożądanych naczyniowo-mózgowych (3,3% vs 1,2%; OR 2,96, 95% CI 1,34-7,50), szczególnie u pacjentów z otępieniem typu mieszanego lub naczyniowego. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu furosemidu, gdyż obserwowano wzrost śmiertelności do 7,3% w tej grupie. Ryspolit może powodować niedociśnienie ortostatyczne, leukopenię, neutropenię, agranulocytozę, późne dyskinezy, złośliwy zespół neuroleptyczny oraz hiperglikemię i hiperlipidemię, co wymaga regularnego monitorowania parametrów hematologicznych, metabolicznych i neurologicznych. U pacjentów z chorobą Parkinsona lub otępieniem z ciałami Lewy’ego ryzyko działań niepożądanych jest zwiększone, a leczenie wymaga szczególnej oceny korzyści i ryzyka.
agranulocytoza, atypowe leki przeciwpsychotyczne, bradykardia, choroba Parkinsona, dyskineza, fosfokinaza kreatynowa, furosemid, ginekomastia, hiperglikemia, hiperprolaktynemia, kwasica ketonowa, mlekotok, niedociśnienie ortostatyczne, niedrożność jelit, niewydolność serca, objawy pozapiramidowe, odwodnienie, otępienie naczyniowe, otępienie typu mieszanego, otępienie w chorobie Alzheimera, otępienie w podeszłym wieku, otępienie z ciałami Lewy’ego, późne dyskinezy, priapizm, przyrost masy ciała, rysperydon, sedacja, śpiączka cukrzycowa, śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia pozapiramidowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawał mięśnia sercowego, zdarzenia niepożądane naczyniowo-mózgowe, zespół Reye’a, złośliwy zespół neuroleptyczny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Risperidone Teva
Risperidone Teva, zawiesina do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu, wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u pacjentów nieleczonych wcześniej rysperydonem, u których zaleca się wcześniejsze sprawdzenie tolerancji na doustną formę leku. Lek nie jest wskazany u osób w podeszłym wieku z otępieniem ze względu na brak badań oraz zwiększone ryzyko umieralności (4,0% vs 3,1% placebo; OR 1,21, 95% CI 0,7-2,1) i zdarzeń naczyniowo-mózgowych (3,3% vs 1,2% placebo; OR 2,96, 95% CI 1,34-7,50). Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie z furosemidem, które wiąże się z wyższą śmiertelnością (7,3% vs 3,1% rysperydon, 4,1% furosemid). Ryzyko niedociśnienia, w tym ortostatycznego, jest istotne u pacjentów z chorobami układu krążenia, odwodnieniem i hipowolemią. Występują także rzadkie, ale poważne działania niepożądane, takie jak agranulocytoza (<1/10 000), złośliwy zespół neuroleptyczny, priapizm oraz wydłużenie odstępu QT, szczególnie u pacjentów z chorobami serca lub zaburzeniami elektrolitowymi.
agranulocytoza, atypowy lek przeciwpsychotyczny, choroba naczyniowo-mózgowa, choroba Parkinsona, furosemid, ginekomastia, hiperglikemia, hiperprolaktynemia, kwasica ketonowa, leukopenia, mlekotok, neutropenia, niedociśnienie ortostatyczne, niewydolność serca, objaw pozapiramidowy, ostra niewydolność nerek, otępienie, otępienie z ciałami Lewy’ego, polidypsja, poliuria, późna dyskineza, priapizm, rabdomioliza, reakcja anafilaktyczna, śpiączka cukrzycowa, śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie przewodzenia, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie naczyniowo-mózgowe, zespół Reye’a, złośliwy zespół neuroleptyczny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Afazja – Etiologia i przyczyny
Afazja jest nabytym zaburzeniem językowym wynikającym z uszkodzenia obszarów mózgu odpowiedzialnych za produkcję i rozumienie języka, najczęściej w lewej półkuli dominującej. Najczęstszą przyczyną jest udar mózgu, występujący u 25-40% pacjentów po incydencie, zwłaszcza w obszarze unaczynionym przez lewą tętnicę środkową mózgu. Inne istotne etiologie to urazy czaszkowo-mózgowe, guzy mózgu, infekcje OUN oraz choroby neurodegeneracyjne, w tym pierwotna afazja postępująca (PPA). Lokalizacja uszkodzenia determinuje typ afazji: uszkodzenie okolicy Broki powoduje afazję ekspresyjną, Wernickego – receptywną, a rozległe uszkodzenia obu tych obszarów – afazję globalną. W PPA obserwuje się stopniową atrofiię płatów czołowych, skroniowych lub ciemieniowych po lewej stronie, z podtypami związanymi z różnymi patologiami białkowymi (tau, TDP-43, beta-amyloid). Afazja poudarowa wykazuje tendencję do poprawy w ciągu 3-6 miesięcy, natomiast afazja neurodegeneracyjna ma charakter postępujący.
afazja Broki, afazja globalna, afazja przewodzeniowa, afazja Wernickego, atrofia mózgu, choroba Alzheimera, funkcja językowa, guz mózgu, lewa półkula mózgu, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, napad padaczkowy, neuroplastyczność, niedotlenienie mózgu, okolica Broki, okolica Wernickego, otępienie naczyniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, pęczek łukowaty, pierwotna afazja postępująca, przemijający atak niedokrwienny, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, tętnica środkowa mózgu, torebka wewnętrzna, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, uraz czaszkowo-mózgowy, zaburzenie językowe, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Landaua-Kleffnera, zespół paraneoplastyczny, zwyrodnienie płatów czołowo-skroniowych - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Torendo Q-Tab 2 mg
Produkt leczniczy Torendo Q-Tab zawierający rysperydon wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów w podeszłym wieku z otępieniem, ze względu na zwiększone ryzyko śmiertelności (4,0% vs 3,1% placebo, średni wiek 86 lat) oraz zdarzeń naczyniowo-mózgowych (3,3% vs 1,2% placebo, iloraz szans 2,96). Szczególnie niezalecane jest stosowanie u pacjentów z otępieniem typu mieszanego lub naczyniowego, a u chorych z otępieniem alzheimerowskim rysperydon powinien być stosowany krótkotrwale i tylko w przypadku uporczywej agresji. Należy unikać jednoczesnego stosowania rysperydonu z furosemidem ze względu na zwiększone ryzyko zgonu (7,3% vs 3,1% i 4,1% przy monoterapii). Rysperydon może powodować niedociśnienie ortostatyczne, zaburzenia hematologiczne (leukopenia, neutropenia, agranulocytoza <1/10 000), późne dyskinezy, złośliwy zespół neuroleptyczny oraz hiperglikemię i znaczące zwiększenie masy ciała, co wymaga regularnej kontroli klinicznej i laboratoryjnej.
aspartam, atypowy lek przeciwpsychotyczny, choroba Parkinsona, cukrzyca, drgawka, działanie przeciwwymiotne, fenyloketonuria, furosemid, hiperglikemia, hiperprolaktynemia, niedociśnienie ortostatyczne, objaw pozapiramidowy, odwodnienie, otępienie naczyniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, późna dyskineza, priapizm, rysperydon, śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki, wskaźnik masy ciała, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie hematologiczne, zaburzenie zachowania, zdarzenie naczyniowo-mózgowe, złośliwy zespół neuroleptyczny, zwiększenie masy ciała, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Risperidone Grindeks
Rysperydon, stosowany głównie u pacjentów w podeszłym wieku z otępieniem, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem umieralności (4,0% vs 3,1% placebo; OR 1,21, 95% CI 0,7-2,1) oraz trzykrotnym wzrostem ryzyka zdarzeń naczyniowo-mózgowych (3,3% vs 1,2% placebo; OR 2,96, 95% CI 1,34-7,50), szczególnie u pacjentów z otępieniem typu mieszanego lub naczyniowego. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu rysperydonu i furosemidu, gdzie śmiertelność wzrastała do 7,3%. Rysperydon jest wskazany wyłącznie do krótkotrwałego leczenia uporczywej agresji u pacjentów z otępieniem w chorobie Alzheimera o umiarkowanym do ciężkiego nasileniu, po wyczerpaniu metod niefarmakologicznych. Należy monitorować objawy niedociśnienia ortostatycznego, leukopenii, neutropenii i agranulocytozy, a także ryzyko późnych dyskinez i złośliwego zespołu neuroleptycznego. U pacjentów z chorobą Parkinsona lub otępieniem z ciałami Lewy’ego stosowanie rysperydonu wymaga szczególnej oceny ryzyka i korzyści ze względu na możliwość zaostrzenia objawów i zwiększonej wrażliwości na lek.
agranulocytoza, atypowy lek przeciwpsychotyczny, choroba Parkinsona, diuretyk tiazydowy, dysfunkcja nerek, fosfokinaza kreatynowa, furosemid, ginekomastia, hiperglikemia, hiperprolaktynemia, klasyczny lek przeciwpsychotyczny, kwasica ketonowa, lek przeciwpsychotyczny, niedociśnienie ortostatyczne, niewydolność nerek, objawy pozapiramidowe, otępienie, otępienie naczyniowe, otępienie w chorobie Alzheimera, otępienie z ciałami Lewy’ego, późna dyskineza, priapizm, prolaktynozależny, rabdomioliza, receptor alfa, rysperydon, splątanie, śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki, udar mózgu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie zachowania, zdarzenie niepożądane naczyniowo-mózgowe, złośliwy zespół neuroleptyczny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Palifren Long
Palifren Long to zawiesina do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu zawierająca palmitynian paliperydonu w dawkach 25, 50, 75, 100 i 150 mg, stosowana w leczeniu zaburzeń psychotycznych. Produkt nie jest wskazany do stosowania w ostrych stanach psychotycznych wymagających szybkiego działania. Należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, wydłużeniem odstępu QT oraz podczas jednoczesnego stosowania leków wydłużających QT. Istotne jest monitorowanie objawów złośliwego zespołu neuroleptycznego (NMS), takich jak gorączka, sztywność mięśni, niestabilność autonomiczna, zaburzenia świadomości i wzrost aktywności fosfokinazy kreatynowej. W przypadku wystąpienia NMS konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii i wdrożenie odpowiedniego leczenia. Ponadto, paliperydon może indukować późne dyskinezy oraz powodować leukopenię, neutropenię i agranulocytozę, co wymaga ścisłego monitorowania morfologii krwi, zwłaszcza u pacjentów z wcześniejszymi zaburzeniami hematologicznymi.
agranulocytoza, choroba Parkinsona, cukrzyca, działanie przeciwwymiotne, hiperglikemia, hiperprolaktynemia, hipotonia ortostatyczna, kwasica ketonowa, leki psychostymulujące, leukopenia, metylofenidat, mioglobinuria, neutropenia, niewydolność nerek, objawy pozapiramidowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, paliperydon, polidypsja, poliuria, późne dyskinezy, priapizm, rabdomioliza, reakcja anafilaktyczna, receptor dopaminowy, receptory alfa-adrenergiczne, śpiączka cukrzycowa, śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, złośliwy zespół neuroleptyczny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Otępienie z ciałami lewy’ego – Leczenie
Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) stanowi drugą najczęstszą postać otępienia neurodegeneracyjnego u osób starszych, charakteryzującą się złożonym spektrum objawów poznawczych, neuropsychiatrycznych, ruchowych, autonomicznych oraz zaburzeń snu. Standardem leczenia objawów poznawczych są inhibitory cholinoesterazy (AChEI), takie jak rywastygmina (zatwierdzona przez FDA do PDD), donepezil i galantamina, które poprawiają funkcje poznawcze i zmniejszają halucynacje. Memantyna, antagonista NMDA, może być stosowana jako dodatek u pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim DLB, wykazując poprawę funkcji poznawczych i neuropsychiatrycznych. Objawy ruchowe leczy się lewodopą z karbidopą, choć skuteczność jest ograniczona i może nasilać objawy psychiatryczne. Leki przeciwpsychotyczne wymagają ostrożności: typowe neuroleptyki są przeciwwskazane ze względu na ryzyko pogorszenia parkinsonizmu i zespołu neuroleptycznego złośliwego, natomiast atypowe, takie jak klozapina czy kwetiapina, stosuje się z dużą ostrożnością. Pimavanserin, selektywny odwrotny agonista 5-HT2A, jest obiecującą opcją w leczeniu psychozy w DLB, minimalizującą skutki uboczne motoryczne.
antagonista receptora NMDA, aromaterapia, atypowy lek przeciwpsychotyczny, choroba Alzheimera, ciała Lewy’ego, donepezil, dysfagia, fizjoterapia, funkcje autonomiczne, funkcje poznawcze, galantamina, halucynacja, hipotensja ortostatyczna, inhibitor cholinoesterazy, klonazepam, lek antycholinergiczny, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, memantyna, muzykoterapia, neflamapimod, neuroprzekaźnik, opieka paliatywna, otępienie w chorobie Parkinsona, otępienie z ciałami Lewy’ego, rywastygmina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stymulacja poznawcza, terapia reminiscencyjna, zaburzenia snu, zaburzenia zachowania podczas snu REM, złośliwy zespół neuroleptyczny