schyłkowe stadium niewydolności nerek
Schyłkowe stadium niewydolności nerek (ang. end-stage renal disease, ESRD) to najcięższy, nieodwracalny etap przewlekłej choroby nerek, charakteryzujący się spadkiem przesączania kłębuszkowego (GFR) poniżej 15 ml/min/1,73 m². Stan ten oznacza, że nerki pacjenta utraciły zdolność do prawidłowego funkcjonowania i nie są w stanie samodzielnie oczyszczać organizmu z toksyn i produktów przemiany materii.
W tym stadium dochodzi do kumulacji w organizmie pacjenta toksyn mocznicowych, zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej oraz kwasowo-zasadowej. Pojawiają się typowe objawy mocznicy: świąd skóry, nudności, wymioty, zaburzenia świadomości, duszność, przewodnienie, nadciśnienie oporne na leczenie oraz zaburzenia hematologiczne i metaboliczne. Bez wdrożenia leczenia nerkozastępczego stan ten prowadzi do śmierci.
Leczenie schyłkowej niewydolności nerek opiera się na terapii nerkozastępczej, która może przybierać formę hemodializy, dializy otrzewnowej lub przeszczepienia nerki. Ta ostatnia opcja jest najkorzystniejsza z punktu widzenia jakości i długości życia pacjenta. Oprócz leczenia nerkozastępczego istotna jest terapia powikłań mocznicy, w tym niedokrwistości, zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej, kwasicy metabolicznej oraz nadciśnienia tętniczego.
Pacjenci ze schyłkową niewydolnością nerek wymagają kompleksowej opieki nefrologicznej, regularnych kontroli parametrów biochemicznych i dostosowywania leczenia. Znacząco wzrasta u nich ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, które stanowią główną przyczynę zgonów w tej grupie chorych. Istotne jest również leczenie żywieniowe z ograniczeniem podaży fosforu, potasu i płynów oraz odpowiednim bilansowaniem białka.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tenofovir disoproxil Aurovitas 245 mg
Tenofowir dizoproksyl jest prolekiem szybko przekształcanym in vivo do aktywnego tenofowiru, który następnie ulega fosforylacji do farmakologicznie aktywnego difosforanu tenofowiru. Po podaniu doustnym u pacjentów zakażonych HIV, maksymalne stężenia tenofowiru w surowicy osiągane są w ciągu 1 godziny na czczo i 2 godzin po posiłku. Biodostępność wynosi około 25% na czczo, a posiłek bogaty w tłuszcze zwiększa AUC o 40% i Cmax o 14%. Objętość dystrybucji wynosi około 800 ml/kg, a lek kumuluje się głównie w nerkach, wątrobie i treści jelitowej. Tenofowir wykazuje minimalne wiązanie z białkami osocza (<0,7%) i nie jest metabolizowany przez enzymy CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z klirensem całkowitym około 230 ml/h/kg i klirensem nerkowym około 160 ml/h/kg, a okres półtrwania wynosi 12-18 godzin. W komórkach jednojądrowych krwi obwodowej okres półtrwania aktywnego metabolitu wynosi około 50 godzin, co jest istotne dla dawkowania.
białko oporności wielolekowej, biodostępność tenofowiru, dializa otrzewnowa, difosforan tenofowiru, enzymy CYP450, hemodializa, jednojądrowe komórki krwi obwodowej, klasyfikacja Child-Pugh-Turcotte, klirens kreatyniny, nośniki anionów organicznych, przesączanie kłębuszkowe, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, schyłkowe stadium niewydolności nerek, tenofowir dizoproksyl, transport kanalikowy, wydalanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby