mineralizacja miedniczek nerkowych

Mineralizacja miedniczek nerkowych to schorzenie charakteryzujące się odkładaniem złogów wapniowych w obrębie układu kielichowo-miedniczkowego nerek. Proces ten może być wynikiem przewlekłego stanu zapalnego, infekcji dróg moczowych, kamicy nerkowej lub zaburzeń metabolicznych prowadzących do zwiększonego wydalania wapnia z moczem.

Diagnostyka mineralizacji miedniczek nerkowych opiera się głównie na badaniach obrazowych, takich jak USG, tomografia komputerowa czy urografia. W obrazie radiologicznym widoczne są charakterystyczne zwapnienia w okolicy miedniczek nerkowych, które należy różnicować z kamieniami nerkowymi, gruźlicą układu moczowego czy guzami nerki.

Leczenie mineralizacji miedniczek nerkowych zależy od przyczyny podstawowej i obejmuje terapię przeciwzapalną, antybiotykoterapię w przypadku infekcji, modyfikację diety oraz kontrolę zaburzeń metabolicznych. W ciężkich przypadkach może być konieczna interwencja urologiczna. Regularny monitoring funkcji nerek jest istotny dla zapobiegania postępowi choroby i powikłaniom, takim jak przewlekła choroba nerek.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Gedeon Richter 15 mg

Przedkliniczne badania toksyczności lenalidomidu wykazały, że dawki letalne doustne u gryzoni przekraczają 2000 mg/kg/dobę, co wskazuje na szeroki margines bezpieczeństwa względem dawek terapeutycznych u ludzi. Jednakże toksyczność przewlekła ujawniła istotne różnice między gatunkami: u szczurów dawki 75-300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni powodowały odwracalne zwiększenie mineralizacji miedniczek nerkowych, z NOAEL poniżej 75 mg/kg/dobę (około 25-krotnie wyższe niż ekspozycja u ludzi). U małp dawki 4-6 mg/kg/dobę przez 20 tygodni wywoływały ciężką toksyczność hematologiczną i narządową, a dawka 1 mg/kg/dobę (odpowiadająca ekspozycji terapeutycznej u ludzi) powodowała odwracalne zmiany w szpiku, atrofię grasicy i łagodne leukopenie, wskazując na wąski margines bezpieczeństwa. Badania teratogenności u małp i królików potwierdziły wysokie ryzyko wad rozwojowych, w tym atrezji odbytu, wad kończyn i anomalii narządów wewnętrznych, przy dawkach toksycznych dla samic. Testy mutagenności in vitro i in vivo nie wykazały działania mutagennego, jednak brak badań karcynogenności pozostawia niepełną ocenę ryzyka nowotworowego.
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia układu chłonnego, badanie karcynogenności, dawka letalna, działanie mutagenne, działanie niepożądane, działanie teratogenne, komórkowość szpiku kostnego, krwinka biała, krwinka czerwona, krwotok wielonarządowy, lenalidomid, limfocyt ludzki, mineralizacja miedniczek nerkowych, mutagenność, oligodaktylia, pęcherzyk żółciowy, płat środkowy płuc, płytka krwi, polidaktylia, Program Zapobiegania Ciąży, przemieszczenie nerki, przepona wadliwie rozwinięta, ryzyko nowotworowe, stosunek komórek mieloidalnych/erytroidalnych, szpik kostny, teratogenność, test mikrojąderek komórkowych, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, wada wrodzona, zapalenie przewodu pokarmowego, zastawka przedsionkowo-komorowa
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Medical Valley 10 mg

Przedkliniczne badania toksyczności lenalidomidu wykazały istotne ryzyko teratogenne, potwierdzone na modelach zwierzęcych, w tym u małp i królików. U ciężarnych samic małp obserwowano poważne wady wrodzone potomstwa, takie jak atrezja odbytu, liczne deformacje kończyn (w tym oligo- i polidaktylia) oraz zmiany narządów wewnętrznych. U królików dawki 10 i 20 mg/kg/dobę powodowały brak płata środkowego płuc oraz przemieszczenie nerek, a także zmiany w tkankach miękkich i szkielecie płodów. Toksyczność ostra u gryzoni ujawniła dawki letalne powyżej 2000 mg/kg/dobę, natomiast długoterminowe podawanie szczurzym dawkom 75-300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni skutkowało odwracalnym zwiększeniem mineralizacji miedniczek nerkowych, z NOAEL poniżej 75 mg/kg/dobę, co odpowiada około 25-krotności ekspozycji u ludzi ocenianej na podstawie AUC. U małp dawki 4-6 mg/kg/dobę przez 20 tygodni wywołały ciężką toksyczność hematologiczną i immunologiczną, natomiast dawki 1-2 mg/kg/dobę przez rok powodowały odwracalne zmiany w szpiku i atrofie grasicy, przy dawce 1 mg/kg/dobę obserwowano łagodny spadek leukocytów, co odpowiada dawce stosowanej u ludzi.
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia układu chłonnego, AUC, chłoniak myszy, embriotoksyczność, funkcja nerek, komórki mieloidalne, komórkowość szpiku kostnego, krwinka biała, krwotok wielonarządowy, lenalidomid, limfocyt ludzki, mineralizacja miedniczek nerkowych, morfologia krwi, mutacja bakteryjna, NOAEL, pęcherzyk żółciowy, płat środkowy płuc, płytka krwi, polidaktylia, potencjał mutagenny, przemieszczenie nerki, rozwój zarodkowo-płodowy, ryzyko teratogenne, szpik kostny, test in vitro, test in vivo, test mikrojądrowy, toksyczność nerkowa, toksyczność ostra i przewlekła, toksyczność rozwojowa, wada wrodzona, zapalenie przewodu pokarmowego, zastawka przedsionkowo-komorowa
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Eugia 15 mg

Dane przedkliniczne lenalidomidu wykazały, że dawki letalne ostre u gryzoni przekraczają 2000 mg/kg/dobę, co jest znacznie wyższe niż dawki terapeutyczne u ludzi, wskazując na szeroki margines bezpieczeństwa. W badaniach długoterminowych na szczurach dawki 75-300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni powodowały odwracalne zwiększenie mineralizacji miedniczek nerkowych, z NOAEL poniżej 75 mg/kg/dobę, co odpowiada około 25-krotnej ekspozycji względem ludzi (AUC). U małp dawki 4-6 mg/kg/dobę przez 20 tygodni wywoływały śmiertelność, utratę masy ciała, cytopenie, krwotoki wielonarządowe, zapalenie przewodu pokarmowego oraz atrofie układu chłonnego i szpiku. Przy dawkach 1-2 mg/kg/dobę przez rok obserwowano odwracalne zmiany hematologiczne i atrofie grasicy, a dawka 1 mg/kg/dobę odpowiadająca ekspozycji klinicznej wiązała się z łagodnym zmniejszeniem leukocytów.
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia układu chłonnego, badanie karcynogenności, badanie mutagenności, dawka letalna, działanie mutagenne, komórki mieloidalne i erytroidalne, komórkowość szpiku kostnego, krwinki białe i czerwone, lenalidomid, mineralizacja miedniczek nerkowych, morfologia krwi, NOAEL, oligodaktylia, płytki krwi, polidaktylia, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, rozwój zarodkowo-płodowy, szpik kostny, teratogenność leku, toksyczność hematologiczna, toksyczność ostra i przewlekła, toksyczność rozwojowa, utrata masy ciała, wada wrodzona, zapalenie przewodu pokarmowego, zastawka przedsionkowo-komorowa
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Ranbaxy 10 mg

Dane przedkliniczne dotyczące leku Lenalidomide Ranbaxy wskazują na istotne ryzyko teratogenności, potwierdzone badaniami na małpach i królikach. U małp stosujących dawki od 0,5 do 4 mg/kg/dobę zaobserwowano liczne wady wrodzone, takie jak atrezja odbytu, deformacje kończyn (w tym oligodaktylia i polidaktylia) oraz zmiany w narządach wewnętrznych, w tym nieprawidłowości w przeponie i pęcherzyku żółciowym. U królików, przy dawkach 3-20 mg/kg/dobę, stwierdzono brak płata środkowego płuc, przemieszczenie nerek oraz zmiany w tkankach miękkich i szkielecie płodów, zjawiska nasilające się wraz ze wzrostem dawki. Minimalne dawki letalne u gryzoni przekraczały 2000 mg/kg/dobę, co wskazuje na stosunkowo niską toksyczność ostrą. W badaniach wielokrotnego podawania u szczurów (75-300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni) odnotowano odwracalne zmiany w mineralizacji miedniczek nerkowych, z NOAEL poniżej 75 mg/kg/dobę, co odpowiada około 25-krotności ekspozycji u ludzi ocenianej na podstawie AUC.
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, komórkowość szpiku kostnego, krwotok wielonarządowy, lenalidomid, mineralizacja miedniczek nerkowych, morfologia krwi, NOAEL, oligodaktylia, płat środkowy płuca, polidaktylia, przepona, stosunek mieloidalno-erytroidalny, test mikrojądrowy, test mutacji bakteryjnej, wada wrodzona, wada wrodzona kończyny, zastawka przedsionkowo-komorowa
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Zentiva 2,5 mg

Przedkliniczne badania lenalidomidu wykazały wyraźne działanie teratogenne, potwierdzone w modelach na małpach i królikach. U małp podawano dawki od 0,5 do 4 mg/kg mc./dobę, co skutkowało wadami wrodzonymi takimi jak atrezja odbytu, liczne anomalie kończyn (m.in. oligodaktylia, polidaktylia, brak rotacji) oraz zmiany w narządach wewnętrznych. U królików, przy dawkach 3, 10 i 20 mg/kg mc./dobę, obserwowano brak płata środkowego płuc, przemieszczenie nerek oraz zmienność tkanek miękkich i szkieletu płodów. Efekty te występowały przy dawkach toksycznych dla samic, co wskazuje na bezpośredni wpływ lenalidomidu na rozwój płodu. Minimalna dawka letalna u gryzoni przekraczała 2000 mg/kg mc./dobę, co świadczy o wysokim progu ostrej toksyczności.
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, badanie mutagenności, brak płata środkowego płuc, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, komórkowość szpiku kostnego, krwotok wielonarządowy, mineralizacja miedniczek nerkowych, narząd limfatyczny, NOAEL, oligodaktylia, pęcherzyk żółciowy, polidaktylia, przemieszczenie nerki, stosunek komórek mieloidalnych do erytroidalnych, teratogenność lenalidomidu, test mikrojąderek komórkowych, toksyczny wpływ na rozwój, układ krwiotwórczy, wada wrodzona, wada wrodzona kończyny, zapalenie przewodu pokarmowego, zastawka przedsionkowo-komorowa, zmniejszenie liczby krwinek białych, zmniejszenie liczby krwinek czerwonych, zmniejszenie liczby płytek krwi
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Gedeon Richter 2,5 mg

Badania przedkliniczne lenalidomidu wykazały stosunkowo niską toksyczność ostrą, z dawką letalną doustną powyżej 2000 mg/kg/dobę u gryzoni. W toksyczności przewlekłej u szczurów dawki 75, 150 i 300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni powodowały odwracalne zmiany w mineralizacji miedniczek nerkowych, z NOAEL poniżej 75 mg/kg/dobę, co stanowi około 25-krotność ekspozycji u ludzi (na podstawie AUC). U małp dawki 4 i 6 mg/kg/dobę przez 20 tygodni wywołały ciężką toksyczność i śmiertelność, natomiast dawki 1 i 2 mg/kg/dobę przez rok powodowały odwracalne zmiany w szpiku kostnym i łagodną leukopenię przy dawce 1 mg/kg/dobę, odpowiadającej ekspozycji ludzkiej. Badania rozwojowe u małp wykazały wyraźne działanie teratogenne, w tym atrezję odbytu oraz liczne wady kończyn i narządów wewnętrznych. U królików dawki 3, 10 i 20 mg/kg/dobę indukowały zmiany rozwojowe, takie jak brak płata środkowego płuc i przemieszczenie nerek, przy dawkach toksycznych dla samic.
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, badanie karcynogenności, dawka letalna, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, komórki mieloidalne/erytroidalne, komórkowość szpiku kostnego, krwinka biała, krwinka czerwona, lenalidomid, mineralizacja miedniczek nerkowych, NOAEL, oligodaktylia, płytka krwi, polidaktylia, potencjał karcynogenny, potencjał mutagenny, rozwój zarodkowo-płodowy, test mikrojąderek komórkowych, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, wada wrodzona, zastawka przedsionkowo-komorowa
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Medical Valley 5 mg

Przedkliniczne badania toksyczności lenalidomidu wykazały istotny potencjał teratogenny, szczególnie w modelach małp i królików. U małp dawki 0,5-4 mg/kg/dobę indukowały wady rozwojowe, takie jak atrezja odbytu, liczne anomalie kończyn oraz zmiany w narządach wewnętrznych. U królików podawanie 10-20 mg/kg/dobę skutkowało brakiem płata środkowego płuc, przemieszczeniem nerek oraz wadami tkanek miękkich i szkieletu. Toksyczność ostra u gryzoni ujawniła minimalną dawkę letalną powyżej 2000 mg/kg/dobę. W badaniach przewlekłych na szczurach dawki 75-300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni powodowały odwracalną mineralizację miedniczek nerkowych, a u małp dawki 4-6 mg/kg/dobę przez 20 tygodni wywoływały poważne objawy toksyczności, w tym cytopenię, krwotoki i atrofie układu chłonnego i szpiku. Dawki 1-2 mg/kg/dobę podawane do roku indukowały odwracalne zmiany hematologiczne i atrofie grasicy, z łagodnym spadkiem leukocytów przy 1 mg/kg/dobę, odpowiadającym ekspozycji u ludzi.
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, AUC, badanie karcynogenności, dawka letalna, działanie niepożądane, funkcja nerek, komórka chłoniaka myszy, komórkowość szpiku kostnego, krwinki, krwotok wielonarządowy, lenalidomid, limfocyt ludzki, mineralizacja miedniczek nerkowych, mutacja bakteryjna, NOAEL, ostre zatrucie, parametr morfologiczny krwi, pęcherzyk żółciowy, płat środkowy płuc, polidaktylia, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, potencjał teratogenny, śmiertelność, stosunek komórek mieloidalnych do erytroidalnych, test mikrojądrowy, toksyczność hematologiczna, toksyczność matczyna, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, toksyczność rozwojowa, transformacja komórek zarodkowych, zaburzenie czynności, zapalenie przewodu pokarmowego, zastawka przedsionkowo-komorowa
Leksykon substancji czynnych
Chlorek amonowy – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Dane przedkliniczne dotyczące lenalidomidu z chlorkiem amonowym, stosowanego w produkcie Lenalidomide Grindeks, wskazują na istotne ryzyko teratogenności i toksyczności narządowej. Badania rozwoju zarodkowo-płodowego na małpach wykazały wady wrodzone zewnętrzne, takie jak atrezja odbytu oraz liczne anomalie kończyn (np. oligodaktylia, polidaktylia, brak rotacji), a także zmiany w narządach wewnętrznych. U królików podawanie dawek 3, 10 i 20 mg/kg/dobę skutkowało wadami rozwojowymi, w tym brakiem płata środkowego płuc (przy 10 i 20 mg/kg/dobę) oraz przemieszczeniem nerek (20 mg/kg/dobę). W badaniach toksyczności przewlekłej na szczurach (75-300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni) zaobserwowano odwracalną mineralizację miedniczek nerkowych, a u małp poddanych długotrwałemu leczeniu dawkami 4-6 mg/kg/dobę wystąpiła śmiertelność, pancytopenia, krwotoki wielonarządowe, zapalenie przewodu pokarmowego oraz atrofia układu chłonnego i szpiku kostnego.
anemia, atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, badanie mutagenności, chlorek amonowy, działanie mutagenne, genotoksyczność, komórkowość szpiku kostnego, krwotok wielonarządowy, lenalidomid, leukopenia, limfocyt ludzki, mineralizacja miedniczek nerkowych, NOAEL, oligodaktylia, pancytopenia, polidaktylia, rakotwórczość, rozwój zarodkowo-płodowy, stosunek mieloidalno-erytroidalny, teratogenność, test mikrojądrowy, toksyczność narządowa, toksyczność rozwojowa, trombocytopenia, układ krwiotwórczy, wada przepony, wada wrodzona zewnętrzna, zapalenie przewodu pokarmowego, zastawka przedsionkowo-komorowa
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Fresenius Kabi 7,5 mg

Lenalidomid wykazuje istotny potencjał teratogenny potwierdzony w badaniach na małpach i królikach, gdzie dawki od 0,5 do 20 mg/kg/dobę indukowały liczne wady rozwojowe, takie jak atrezja odbytu, deformacje kończyn, oligodaktylia, polidaktylia oraz anomalie narządów wewnętrznych (np. hipoplazja pęcherzyka żółciowego, brak płata środkowego płuc). W badaniach toksyczności przewlekłej u szczurow i małp stwierdzono odwracalne zmiany w mineralizacji nerek, atrofie układu chłonnego i szpiku kostnego, a także hematologiczne zaburzenia (leukopenia, anemia, trombocytopenia) przy dawkach od 1 mg/kg/dobę, co odpowiada ekspozycji u ludzi ocenianej na podstawie AUC. Minimalna dawka letalna po podaniu doustnym przekracza 2000 mg/kg/dobę u gryzoni, wskazując na niską ostrą toksyczność leku.
aberracja chromosomowa, anemia, atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, badanie karcynogenności, działanie mutagenne, hipoplazja pęcherzyka żółciowego, komórkowość szpiku kostnego, krwotok wielonarządowy, leukopenia, mineralizacja miedniczek nerkowych, morfologia krwi, oligodaktylia, polidaktylia, potencjał rakotwórczy, potencjał teratogenny, przemieszczenie nerek, stosunek komórek mieloidalnych/erytroidalnych, teratogenność lenalidomidu, test mikrojądrowy, toksyczność narządowa, toksyczność układu krwiotwórczego, trombocytopenia
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Teva 15 mg

Lenalidomid wykazuje stosunkowo niską toksyczność ostrą, z dawkami letalnymi powyżej 2000 mg/kg/dobę u gryzoni. W badaniach przewlekłych na szczurach dawki 75, 150 i 300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni powodowały odwracalne zwiększenie mineralizacji miedniczek nerkowych, z NOAEL poniżej 75 mg/kg/dobę, co odpowiada około 25-krotności ekspozycji u ludzi (AUC). U małp dawki 4-6 mg/kg/dobę przez 20 tygodni wywołały poważne objawy toksyczności, w tym utratę masy ciała, cytopenie, krwotoki wielonarządowe, zapalenie przewodu pokarmowego oraz atrofię układu chłonnego i szpiku. Dawki 1-2 mg/kg/dobę przez rok powodowały odwracalne zmiany w szpiku i łagodne zmniejszenie leukocytów, przy czym 1 mg/kg/dobę odpowiada dawce ludzkiej (AUC). Badania rozwojowe u małp wykazały teratogenność lenalidomidu, manifestującą się atrezją odbytu oraz licznymi wadami kończyn i narządów wewnętrznych. U królików dawki 10 i 20 mg/kg/dobę indukowały brak płata środkowego płuc i przemieszczenie nerek, co wskazuje na toksyczne działanie na płód.
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia układu chłonnego, badanie karcynogenności, dawka letalna, działanie mutagenne, genotoksyczność, komórki mieloidalne i erytroidalne, komórkowość szpiku kostnego, krwinki czerwone i białe, krwotok wielonarządowy, lenalidomid, mineralizacja miedniczek nerkowych, morfologia krwi, NOAEL, oligodaktylia, polidaktylia, potencjał rakotwórczy, potencjał teratogenny, profil bezpieczeństwa, rozwój zarodkowo-płodowy, ryzyko teratogenne, szpik kostny, toksyczność ostra i przewlekła, wada wrodzona, zapalenie przewodu pokarmowego, zastawka przedsionkowo-komorowa
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Kleder 20 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa lenalidomidu wykazały istotne działanie teratogenne, potwierdzone w modelach małp i królików. U małp, dawki od 0,5 do 4 mg/kg/dobę indukowały liczne wady wrodzone, takie jak atrezja odbytu, deformacje kończyn (zgięte, skrócone, wadliwie rozwinięte, brak rotacji, oligodaktylia, polidaktylia) oraz zmiany w narządach wewnętrznych (przebarwienia, czerwone ogniska, masa tkankowa nad zastawką przedsionkowo-komorową, mały pęcherzyk żółciowy, wady przepony). U królików, przy dawkach 3, 10 i 20 mg/kg/dobę, obserwowano brak płata środkowego płuc oraz przemieszczenie nerek, a także zmienność tkanek miękkich i szkieletu płodów, co wskazuje na działanie teratogenne zależne od dawki. Ostra toksyczność lenalidomidu jest relatywnie niska, z dawką letalną przekraczającą 2000 mg/kg/dobę u gryzoni. W badaniach przewlekłych u szczurów (75-300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni) stwierdzono odwracalne zwiększenie mineralizacji miedniczek nerkowych, z NOAEL poniżej 75 mg/kg/dobę, co stanowi około 25-krotną wartość ekspozycji u ludzi na podstawie AUC.
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, badania mutagenności, działanie teratogenne, ektopia nerki, komórkowość szpiku kostnego, krwotok wielonarządowy, lenalidomid, mineralizacja miedniczek nerkowych, morfologia krwi, NOAEL, oligodaktylia, płytki krwi, polidaktylia, stosunek mieloidalno-erytroidalny, teratogenność, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, wady wrodzone kończyn
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Kleder 25 mg

Przedkliniczne badania toksykologiczne lenalidomidu wykazały istotny potencjał teratogenny u małp przy dawkach 0,5-4 mg/kg/dobę, manifestujący się wadami wrodzonymi kończyn (m.in. oligodaktylia, polidaktylia, brak rotacji), atrezją odbytu oraz nieprawidłowościami narządów wewnętrznych, takimi jak hipoplazja pęcherzyka żółciowego czy wady przepony. U królików, przy dawkach 10-20 mg/kg/dobę, zaobserwowano brak płata środkowego płuc oraz przemieszczenie nerek, co wskazuje na toksyczność rozwojową zależną od dawki. Toksyczność ostra lenalidomidu jest niska, z minimalną dawką letalną >2000 mg/kg/dobę u gryzoni. W badaniach przewlekłych na szczurach (75-300 mg/kg/dobę, 26 tygodni) odnotowano odwracalne zwiększenie mineralizacji miedniczek nerkowych, z NOAEL poniżej 75 mg/kg/dobę, co stanowi około 25-krotność ekspozycji u ludzi ocenianej na podstawie AUC.
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, hipoplazja pęcherzyka żółciowego, krwotok wielonarządowy, lenalidomid, leukopenia, małopłytkowość, mineralizacja miedniczek nerkowych, mutagenność, niedokrwistość, oligodaktylia, pancytopenia, płat środkowy płuca, polidaktylia, stosunek komórek mieloidalnych do erytroidalnych, teratogenność, test mikrojądrowy, toksyczność zarodkowo-płodowa, wady wrodzone kończyn
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Pharmascience 5 mg

Dane przedkliniczne dotyczące lenalidomidu wskazują na istotne ryzyko toksyczności rozwojowej, zwłaszcza u małp, gdzie dawki 0,5-4 mg/kg mc./dobę powodowały liczne wady wrodzone, takie jak atrezja odbytu, deformacje kończyn (w tym oligodaktylia i polidaktylia) oraz zmiany w narządach wewnętrznych. U królików podawanie leku w dawkach 10 i 20 mg/kg mc./dobę skutkowało brakiem płata środkowego płuc oraz przemieszczeniem nerek, a także zmianami w tkankach miękkich i układzie szkieletowym. Toksyczność ostra lenalidomidu jest niska, z minimalnymi dawkami letalnymi przekraczającymi 2000 mg/kg mc. po podaniu doustnym u gryzoni. W badaniach długoterminowych na szczurach (75-300 mg/kg mc./dobę przez 26 tygodni) zaobserwowano odwracalne zwiększenie mineralizacji miedniczek nerkowych, przy czym NOAEL ustalono poniżej 75 mg/kg mc./dobę, co odpowiada około 25-krotnej ekspozycji w stosunku do ludzi (na podstawie AUC).
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, AUC, dawka letalna minimalna, działanie mutagenne, ekspozycja leku, karcynogenność, komórkowość szpiku kostnego, krwinka biała, krwinka czerwona, krwotok wielonarządowy, leukopenia, mineralizacja miedniczek nerkowych, NOAEL, oligodaktylia, płat środkowy płuc, płytka krwi, polidaktylia, powstawanie mikrojąder, przemieszczenie nerki, stosunek komórek mieloidalnych do erytroidalnych, teratogenność, toksyczność rozwojowa, wada kończyny, wada wrodzona, zapalenie przewodu pokarmowego, zastawka przedsionkowo-komorowa, zatrucie ostre
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Eugia 10 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa lenalidomidu wykazały niską toksyczność ostrą, z dawkami letalnymi powyżej 2000 mg/kg/dobę u gryzoni. W badaniach przewlekłych u szczurów (75-300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni) zaobserwowano odwracalne zmiany w mineralizacji miedniczek nerkowych, z NOAEL poniżej 75 mg/kg/dobę, co stanowi około 25-krotną wartość ekspozycji u ludzi (AUC). U małp dawki 4-6 mg/kg/dobę przez 20 tygodni powodowały poważne toksyczne efekty, w tym śmiertelność, utratę masy ciała, cytopenie, krwotoki wielonarządowe oraz atrofię układu chłonnego i szpiku. Niższe dawki (1-2 mg/kg/dobę) indukowały odwracalne zmiany w szpiku i łagodne leukopenie, przy dawce 1 mg/kg/dobę odpowiadającej ekspozycji u ludzi (AUC).
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, badanie karcynogenności, dawka letalna, działanie teratogenne, komórki mieloidalne, komórkowość szpiku kostnego, krwinka biała, krwinka czerwona, krwotok wielonarządowy, lenalidomid, mineralizacja miedniczek nerkowych, oligodaktylia, płytka krwi, polidaktylia, poziom NOAEL, test mikrojądrowy, test mutacji bakteryjnych, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, wada wrodzona, wartość AUC, zastawka przedsionkowo-komorowa
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Medical Valley 25 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa lenalidomidu wykazały wyraźne działanie teratogenne u małp przy dawkach 0,5–4 mg/kg/dobę, manifestujące się licznymi wadami wrodzonymi, takimi jak atrezja odbytu, deformacje kończyn (w tym oligodaktylia i polidaktylia) oraz zmiany w narządach wewnętrznych. U królików podawanie leku w dawkach 3, 10 i 20 mg/kg/dobę skutkowało wadami rozwojowymi, m.in. brakiem płata środkowego płuc i przemieszczeniem nerek, z efektami zależnymi od dawki. Toksyczność ostra lenalidomidu jest niska, z dawką letalną przekraczającą 2000 mg/kg/dobę u gryzoni. W badaniach przewlekłych na szczurach (75–300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni) zaobserwowano odwracalne zwiększenie mineralizacji miedniczek nerkowych, przy czym NOAEL ustalono poniżej 75 mg/kg/dobę, co odpowiada około 25-krotnej ekspozycji w stosunku do ludzi (na podstawie AUC).
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia układu chłonnego, badanie genotoksyczności, działanie mutagenne, działanie niepożądane, działanie teratogenne, komórki mieloidalne, komórkowość szpiku kostnego, krwinki białe, krwinki czerwone, krwotok wielonarządowy, lenalidomid, mineralizacja miedniczek nerkowych, oligodaktylia, pęcherzyk żółciowy, płytki krwi, polidaktylia, szpik kostny, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, toksyczność rozwojowa, układ krwiotwórczy, wady wrodzone kończyn, zapalenie przewodu pokarmowego, zastawka przedsionkowo-komorowa