stosunek mieloidalno-erytroidalny
Stosunek mieloidalno-erytroidalny (M:E) to parametr hematologiczny określający proporcję komórek szeregu mieloidalnego (granulocyty i ich prekursory) do komórek szeregu erytroidalnego (erytrocyty i ich prekursory) w szpiku kostnym. Jest to ważny wskaźnik diagnostyczny w ocenie funkcji hematopoetycznej.
Prawidłowy stosunek M:E u dorosłych wynosi około 3:1 do 4:1, co oznacza, że komórki mieloidalne stanowią trzykrotnie lub czterokrotnie większą populację niż komórki erytroidalne. Odchylenia od tej wartości mogą wskazywać na różne schorzenia hematologiczne – zwiększenie stosunku M:E może występować w przewlekłej białaczce szpikowej, infekcjach czy procesach zapalnych, natomiast zmniejszenie może sugerować niedokrwistość hemolityczną, megaloblastyczną lub inne stany zwiększonej erytropoezy.
Ocena stosunku M:E jest standardowym elementem badania szpiku kostnego i pomaga w różnicowaniu chorób hematologicznych. Interpretacja tego parametru powinna być zawsze dokonywana w kontekście całościowego obrazu klinicznego pacjenta oraz innych wyników badań laboratoryjnych, w tym morfologii krwi obwodowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Linorion 7,5 mg
Przedkliniczne badania toksyczności lenalidomidu wykazały, że dawki letalne po podaniu doustnym u gryzoni przekraczają 2000 mg/kg/dobę. W badaniach przewlekłych u szczurów stosowanie dawek 75, 150 i 300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni powodowało odwracalne zwiększenie mineralizacji miedniczek nerkowych, z NOAEL poniżej 75 mg/kg/dobę, co stanowi około 25-krotność ekspozycji u ludzi (AUC). U małp dawki 4 i 6 mg/kg/dobę przez 20 tygodni wywoływały poważną toksyczność, w tym śmiertelność, utratę masy ciała, cytopenie, krwotoki wielonarządowe oraz atrofię układu chłonnego i szpiku. Dawki 1 i 2 mg/kg/dobę przez rok powodowały odwracalne zmiany w szpiku i łagodny spadek leukocytów, przy czym 1 mg/kg/dobę odpowiada dawce ludzkiej (AUC).
atrezja odbytu, atrofia układu chłonnego, AUC, badanie toksyczności, działanie karcynogenne, działanie mutagenne, działanie nefrotoksyczne, działanie teratogenne, grasica, komórki zarodkowe, krwinki białe, krwinki czerwone, lenalidomid, miedniczka nerkowa, mikrojąderko komórkowe, mutagenność, NOAEL, płat środkowy płuca, polidaktylia, rozwój zarodkowo-płodowy, stosunek mieloidalno-erytroidalny, szpik kostny, teratogenność, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, zastawka przedsionkowo-komorowa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Ranbaxy 5 mg
Lenalidomid wykazuje istotną toksyczność rozwojową potwierdzoną w badaniach na małpach i królikach. U małp dawki od 0,5 do 4 mg/kg/dobę indukowały wady wrodzone, takie jak atrezja odbytu, deformacje kończyn (zgięte, skrócone, oligodaktylia, polidaktylia) oraz zmiany w narządach wewnętrznych (odbarwienia, czerwone ogniska, mały pęcherzyk żółciowy, wadliwa przepona). U królików podawanie lenalidomidu w dawkach 3, 10 i 20 mg/kg/dobę skutkowało brakiem płata środkowego płuc, przemieszczeniem nerek i zmianami w tkankach miękkich i szkielecie płodów, z wyraźną zależnością od dawki. Toksyczność ostra wykazała dawki letalne doustne powyżej 2000 mg/kg u gryzoni, natomiast toksyczność przewlekła u szczurów (75-300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni) objawiła się odwracalnym zwiększeniem mineralizacji miedniczek nerkowych, z NOAEL poniżej 75 mg/kg/dobę, co odpowiada około 25-krotnej ekspozycji względem ludzi na podstawie AUC.
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, badanie karcynogenności, badanie mutagenności, działanie mutagenne, komórkowość szpiku kostnego, krwinki, krwotok, mineralizacja miedniczek nerkowych, NOAEL, oligodaktylia, płat środkowy płuca, polidaktylia, potencjał mutagenny, rozwój zarodkowo-płodowy, stosunek mieloidalno-erytroidalny, toksyczność przewlekła, toksyczność rozwojowa, wada wrodzona, zastawka przedsionkowo-komorowa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Ranbaxy 2,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa lenalidomidu wykazały istotne ryzyko toksyczności rozwojowej, szczególnie u małp, gdzie dawki 0,5-4 mg/kg/dobę indukowały poważne wady wrodzone, takie jak atrezja odbytu, deformacje kończyn (zgięte, skrócone, wadliwie rozwinięte), oligodaktylia i polidaktylia. U królików podawanie leku w dawkach 3, 10 i 20 mg/kg/dobę skutkowało anomaliami narządów wewnętrznych, w tym brakiem płata środkowego płuc i przemieszczeniem nerek. Ostra toksyczność lenalidomidu u gryzoni ujawniła dawki letalne powyżej 2000 mg/kg/dobę. W badaniach przewlekłych u szczurów (75-300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni) obserwowano odwracalną mineralizację miedniczek nerkowych, a u małp dawki 4-6 mg/kg/dobę przez 20 tygodni powodowały śmiertelność i wielonarządową toksyczność, w tym znaczną utratę masy ciała, krwotoki i atrofie układu chłonnego oraz szpiku kostnego.
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, badanie karcynogenności, badanie mutagenności, działanie mutagenne, ekspozycja u ludzi, komórkowość szpiku kostnego, krwinki białe, krwinki czerwone, lenalidomid, mineralizacja miedniczek nerkowych, NOAEL, oligodaktylia, pęcherzyk żółciowy, płytki krwi, polidaktylia, stosunek mieloidalno-erytroidalny, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, toksyczność rozwojowa, wada wrodzona, zapalenie przewodu pokarmowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Polalid 5 mg
Lenalidomid, substancja czynna produktu Polalid, wykazuje istotną teratogenność potwierdzoną w badaniach na małpach i królikach. U małp, przy dawkach 0,5-4 mg/kg/dobę, zaobserwowano poważne wady wrodzone, takie jak atrezja odbytu oraz liczne anomalie kończyn (m.in. oligodaktylia, polidaktylia, brak rotacji kończyn). Dodatkowo stwierdzono zmiany w narządach wewnętrznych, w tym odbarwienia i obecność mas tkankowych. U królików, przy dawkach 3-20 mg/kg/dobę, odnotowano brak płata środkowego płuc, przemieszczenie nerek oraz zmiany w tkankach miękkich i szkielecie płodów, z wyraźną zależnością od dawki. W badaniach toksyczności ostrej na gryzoniach minimalna dawka letalna przekraczała 2000 mg/kg/dobę, co wskazuje na relatywnie niską toksyczność ostrą.
agenezja płata płuca, atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, cytopenia, działanie mutagenne, ektopia nerki, genotoksyczność, kancerogenność, komórkowość szpiku kostnego, krwotok narządowy, lenalidomid, leukopenia, mineralizacja miedniczki nerkowej, NOAEL, oligodaktylia, polidaktylia, stosunek mieloidalno-erytroidalny, teratogenność, toksyczność narządowa, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, wada kończyny, wada wrodzona, zapalenie przewodu pokarmowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Linorion 25 mg
Przedkliniczne badania lenalidomidu wykazały istotne działanie teratogenne u małp przy dawkach 0,5-4 mg/kg/dobę, manifestujące się licznymi wadami wrodzonymi, takimi jak atrezja odbytu, deformacje kończyn oraz nieprawidłowości narządów wewnętrznych. Podobne efekty teratogenne zaobserwowano u królików przy dawkach 3, 10 i 20 mg/kg/dobę, w tym brak płata środkowego płuc i przemieszczenie nerek. Lenalidomid charakteryzuje się niską toksycznością ostrą (LD50 > 2000 mg/kg/dobę u gryzoni). W badaniach wielokrotnego podawania u szczurów (75-300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni) odnotowano odwracalne zwiększenie mineralizacji miedniczek nerkowych, z NOAEL poniżej 75 mg/kg/dobę, co stanowi około 25-krotność ekspozycji u ludzi na podstawie AUC. U małp dawki 4-6 mg/kg/dobę przez 20 tygodni wywołały poważne skutki toksyczne, w tym śmiertelność, utratę masy ciała, cytopenie i atrofie układu chłonnego, natomiast dawki 1-2 mg/kg/dobę przez rok powodowały odwracalne zmiany hematologiczne i atrofie grasicy, przy czym dawka 1 mg/kg/dobę odpowiada ekspozycji u ludzi.
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, badanie mutagenności, erytrocyty, genotoksyczność, karcynogenność, komórkowość szpiku kostnego, krwotok wielonarządowy, lenalidomid, leukopenia, mineralizacja miedniczek nerkowych, NOAEL, oligodaktylia, polidaktylia, przemieszczenie nerki, stosunek mieloidalno-erytroidalny, teratogenność, test mikrojądrowy, toksyczność rozwojowa, toksyczność wielokrotnego podania, trombocyty, wada przepony, wady kończyn, zastawka przedsionkowo-komorowa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Fresenius Kabi 20 mg
Przedkliniczne badania toksyczności lenalidomidu wykazały istotne działania teratogenne i toksyczne u zwierząt. U małp podawanie dawki 0,5-4 mg/kg/dobę w okresie rozwoju zarodkowo-płodowego powodowało wady wrodzone, takie jak atrezja odbytu oraz liczne deformacje kończyn (m.in. oligodaktylia, polidaktylia, brak rotacji kończyn). U królików w dawkach 3, 10 i 20 mg/kg/dobę stwierdzono brak płata środkowego płuc (10 i 20 mg/kg) oraz przemieszczenie nerek (20 mg/kg), a także zmienność tkanek miękkich i szkieletu. W badaniach wielokrotnego podawania u szczurów (75-300 mg/kg/dobę, do 26 tygodni) zaobserwowano odwracalne zwiększenie mineralizacji miedniczek nerkowych, z NOAEL poniżej 75 mg/kg/dobę, co odpowiada około 25-krotnej ekspozycji względem ludzi. U małp dawki 4 i 6 mg/kg/dobę przez 20 tygodni wywołały poważną toksyczność hematologiczną (leukopenia, anemia, trombocytopenia), krwotoki wielonarządowe, zapalenie przewodu pokarmowego oraz atrofie układu chłonnego i szpiku, natomiast dawki 1-2 mg/kg/dobę przez rok powodowały łagodne, odwracalne zmiany w szpiku i łagodną leukopenię.
agenezja płata płuca, anemia, atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, badanie mutagenności, ektopia nerki, komórkowość szpiku kostnego, krwotok wielonarządowy, leukopenia, mineralizacja miedniczki nerkowej, NOAEL, oligodaktylia, polidaktylia, stosunek mieloidalno-erytroidalny, test mikrojąderkowy, toksyczność hematologiczna, trombocytopenia, wada przepony, wada wrodzona kończyny, wada wrodzona zewnętrzna, zapalenie przewodu pokarmowego, zastawka przedsionkowo-komorowa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Polalid 10 mg
Lenalidomid wykazuje stosunkowo niską toksyczność ostrą, z minimalną dawką letalną doustną powyżej 2000 mg/kg u gryzoni. W badaniach przewlekłych na szczurach dawki 75-300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni powodowały odwracalne zmiany w mineralizacji miedniczek nerkowych, z NOAEL poniżej 75 mg/kg/dobę, co odpowiada około 25-krotnej ekspozycji względem ludzi (na podstawie AUC). U małp dawki 4-6 mg/kg/dobę przez 20 tygodni wywoływały poważne toksyczne efekty, w tym śmiertelność, utratę masy ciała, cytopenie, krwotoki wielonarządowe oraz atrofie układu chłonnego i szpiku. Niższe dawki 1-2 mg/kg/dobę podawane do roku indukowały odwracalne zmiany w szpiku i łagodne leukopenie, przy czym dawka 1 mg/kg/dobę odpowiada ekspozycji ludzkiej. Badania mutagenności in vitro i in vivo nie wykazały działania mutagennego lenalidomidu, jednak brak jest danych dotyczących karcynogenności, co ogranicza ocenę bezpieczeństwa długoterminowego stosowania leku.
anemia, atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, AUC, karcynogenność, komórkowość szpiku kostnego, krwotok wielonarządowy, lenalidomid, leukopenia, mineralizacja miedniczek nerkowych, mutagenność, narząd wewnętrzny, NOAEL, oligodaktylia, pęcherzyk żółciowy, płat środkowy płuca, polidaktylia, przemieszczenie nerki, stosunek mieloidalno-erytroidalny, substancja czynna, teratogenność, test mikrojąderek komórkowych, test mutacji bakteryjnych, test na komórkach chłoniaka myszy, test na limfocytach ludzkich, toksyczność ostra, toksyczność ostra lenalidomidu, trombocytopenia, utrata masy ciała, wada wrodzona, zapalenie przewodu pokarmowego, zastawka przedsionkowo-komorowa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Zentiva 20 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne lenalidomidu wykazały istotne ryzyko teratogenności, zwłaszcza w modelu małp, gdzie dawki od 0,5 do 4 mg/kg mc./dobę indukowały liczne wady wrodzone, takie jak atrezja odbytu, deformacje kończyn (w tym oligo- i polidaktylia) oraz zmiany w narządach wewnętrznych. U królików, przy dawkach 3, 10 i 20 mg/kg mc./dobę, obserwowano anomalie rozwojowe, w tym brak płata środkowego płuc i przemieszczenie nerek, co wskazuje na toksyczny wpływ leku na rozwój zarodkowo-płodowy. Minimalne dawki letalne po podaniu doustnym u gryzoni przekraczały 2000 mg/kg mc./dobę, co świadczy o relatywnie niskiej ostrej toksyczności. W badaniach przewlekłych na szczurach dawki 75, 150 i 300 mg/kg mc./dobę przez 26 tygodni powodowały odwracalne zmiany w mineralizacji miedniczek nerkowych, z NOAEL poniżej 75 mg/kg mc./dobę, co stanowi około 25-krotność ekspozycji u ludzi na podstawie AUC.
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, badanie mutagenności, dawka letalna, działanie mutagenne, komórkowość szpiku kostnego, krwinka biała, krwinka czerwona, krwotok wielonarządowy, lenalidomid, mineralizacja miedniczek nerkowych, pęcherzyk żółciowy, płat środkowy płuca, płytka krwi, polidaktylia, potencjał rakotwórczy, stosunek mieloidalno-erytroidalny, teratogenność, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, wada przepony, wada wrodzona kończyny, zapalenie przewodu pokarmowego, zastawka przedsionkowo-komorowa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Ranbaxy 20 mg
Lenalidomid wykazuje wyraźne działanie teratogenne potwierdzone w badaniach rozwoju zarodkowo-płodowego u naczelnych, gdzie dawki 0,5-4 mg/kg/dobę indukowały liczne wady wrodzone, takie jak atrezja odbytu oraz deformacje kończyn (zgięte, skrócone, oligodaktylia, polidaktylia). Dodatkowo obserwowano zmiany w narządach wewnętrznych, w tym odbarwienia i nieprawidłowości anatomiczne. U królików, przy dawkach 3, 10 i 20 mg/kg/dobę, stwierdzono brak płata środkowego płuc oraz przemieszczenie nerek, co wskazuje na toksyczność rozwojową zależną od dawki. Badania toksyczności ostrej wykazały stosunkowo niską toksyczność, z dawkami letalnymi powyżej 2000 mg/kg/dobę u gryzoni. W badaniach wielokrotnego podawania u szczurów (75-300 mg/kg/dobę, do 26 tygodni) zaobserwowano odwracalne zwiększenie mineralizacji miedniczek nerkowych, a u małp (1-6 mg/kg/dobę, do 1 roku) wystąpiły poważne objawy toksyczności, w tym śmiertelność, utrata masy ciała, cytopenie, krwotoki wielonarządowe oraz atrofia układu chłonnego i szpiku kostnego.
agenezja płata płuca, atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, działanie teratogenne, ektopia nerki, karcynogenność, krwotok wielonarządowy, lenalidomid, mineralizacja miedniczek nerkowych, morfologia krwi, mutagenność, NOAEL, oligodaktylia, pęcherzyk żółciowy, polidaktylia, stosunek mieloidalno-erytroidalny, test mikrojądrowy, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, wada przepony, wady wrodzone kończyn, zastawka przedsionkowo-komorowa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Ranbaxy 10 mg
Dane przedkliniczne dotyczące leku Lenalidomide Ranbaxy wskazują na istotne ryzyko teratogenności, potwierdzone badaniami na małpach i królikach. U małp stosujących dawki od 0,5 do 4 mg/kg/dobę zaobserwowano liczne wady wrodzone, takie jak atrezja odbytu, deformacje kończyn (w tym oligodaktylia i polidaktylia) oraz zmiany w narządach wewnętrznych, w tym nieprawidłowości w przeponie i pęcherzyku żółciowym. U królików, przy dawkach 3-20 mg/kg/dobę, stwierdzono brak płata środkowego płuc, przemieszczenie nerek oraz zmiany w tkankach miękkich i szkielecie płodów, zjawiska nasilające się wraz ze wzrostem dawki. Minimalne dawki letalne u gryzoni przekraczały 2000 mg/kg/dobę, co wskazuje na stosunkowo niską toksyczność ostrą. W badaniach wielokrotnego podawania u szczurów (75-300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni) odnotowano odwracalne zmiany w mineralizacji miedniczek nerkowych, z NOAEL poniżej 75 mg/kg/dobę, co odpowiada około 25-krotności ekspozycji u ludzi ocenianej na podstawie AUC.
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, komórkowość szpiku kostnego, krwotok wielonarządowy, lenalidomid, mineralizacja miedniczek nerkowych, morfologia krwi, NOAEL, oligodaktylia, płat środkowy płuca, polidaktylia, przepona, stosunek mieloidalno-erytroidalny, test mikrojądrowy, test mutacji bakteryjnej, wada wrodzona, wada wrodzona kończyny, zastawka przedsionkowo-komorowa - Leksykon substancji czynnych
Chlorek amonowy – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Dane przedkliniczne dotyczące lenalidomidu z chlorkiem amonowym, stosowanego w produkcie Lenalidomide Grindeks, wskazują na istotne ryzyko teratogenności i toksyczności narządowej. Badania rozwoju zarodkowo-płodowego na małpach wykazały wady wrodzone zewnętrzne, takie jak atrezja odbytu oraz liczne anomalie kończyn (np. oligodaktylia, polidaktylia, brak rotacji), a także zmiany w narządach wewnętrznych. U królików podawanie dawek 3, 10 i 20 mg/kg/dobę skutkowało wadami rozwojowymi, w tym brakiem płata środkowego płuc (przy 10 i 20 mg/kg/dobę) oraz przemieszczeniem nerek (20 mg/kg/dobę). W badaniach toksyczności przewlekłej na szczurach (75-300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni) zaobserwowano odwracalną mineralizację miedniczek nerkowych, a u małp poddanych długotrwałemu leczeniu dawkami 4-6 mg/kg/dobę wystąpiła śmiertelność, pancytopenia, krwotoki wielonarządowe, zapalenie przewodu pokarmowego oraz atrofia układu chłonnego i szpiku kostnego.
anemia, atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, badanie mutagenności, chlorek amonowy, działanie mutagenne, genotoksyczność, komórkowość szpiku kostnego, krwotok wielonarządowy, lenalidomid, leukopenia, limfocyt ludzki, mineralizacja miedniczek nerkowych, NOAEL, oligodaktylia, pancytopenia, polidaktylia, rakotwórczość, rozwój zarodkowo-płodowy, stosunek mieloidalno-erytroidalny, teratogenność, test mikrojądrowy, toksyczność narządowa, toksyczność rozwojowa, trombocytopenia, układ krwiotwórczy, wada przepony, wada wrodzona zewnętrzna, zapalenie przewodu pokarmowego, zastawka przedsionkowo-komorowa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Kleder 20 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa lenalidomidu wykazały istotne działanie teratogenne, potwierdzone w modelach małp i królików. U małp, dawki od 0,5 do 4 mg/kg/dobę indukowały liczne wady wrodzone, takie jak atrezja odbytu, deformacje kończyn (zgięte, skrócone, wadliwie rozwinięte, brak rotacji, oligodaktylia, polidaktylia) oraz zmiany w narządach wewnętrznych (przebarwienia, czerwone ogniska, masa tkankowa nad zastawką przedsionkowo-komorową, mały pęcherzyk żółciowy, wady przepony). U królików, przy dawkach 3, 10 i 20 mg/kg/dobę, obserwowano brak płata środkowego płuc oraz przemieszczenie nerek, a także zmienność tkanek miękkich i szkieletu płodów, co wskazuje na działanie teratogenne zależne od dawki. Ostra toksyczność lenalidomidu jest relatywnie niska, z dawką letalną przekraczającą 2000 mg/kg/dobę u gryzoni. W badaniach przewlekłych u szczurów (75-300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni) stwierdzono odwracalne zwiększenie mineralizacji miedniczek nerkowych, z NOAEL poniżej 75 mg/kg/dobę, co stanowi około 25-krotną wartość ekspozycji u ludzi na podstawie AUC.
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, badania mutagenności, działanie teratogenne, ektopia nerki, komórkowość szpiku kostnego, krwotok wielonarządowy, lenalidomid, mineralizacja miedniczek nerkowych, morfologia krwi, NOAEL, oligodaktylia, płytki krwi, polidaktylia, stosunek mieloidalno-erytroidalny, teratogenność, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, wady wrodzone kończyn