ciałko żółte
Ciałko żółte (corpus luteum) to tymczasowa struktura endokrynna powstająca w jajniku po owulacji z pękniętego pęcherzyka Graafa. Komórki pęcherzyka przekształcają się w komórki luteinowe, które produkują głównie progesteron oraz estrogeny, niezbędne do utrzymania wczesnej ciąży.
Proces formowania ciałka żółtego rozpoczyna się natychmiast po owulacji pod wpływem lutropiny (LH). Jeśli dojdzie do zapłodnienia, ciałko żółte jest utrzymywane przez gonadotropinę kosmówkową (hCG) wydzielaną przez rozwijające się łożysko. W przypadku braku zapłodnienia, po około 14 dniach ciałko żółte ulega inwolucji, przekształcając się w ciałko białawe (corpus albicans).
Zaburzenia funkcji ciałka żółtego mogą prowadzić do niewydolności lutealnej, skutkującej niepłodnością lub poronieniami wczesnymi. W diagnostyce ginekologicznej ocena ciałka żółtego ma znaczenie przy monitorowaniu cyklu miesiączkowego, terapii niepłodności oraz w przypadkach nawracających poronień. W badaniu USG ciałko żółte widoczne jest jako hypoechogeniczna struktura o wymiarach około 1,5-2 cm z charakterystycznym unaczynieniem obwodowym.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib MSN 50 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa sunitynibu wykazały toksyczność wielonarządową przy klinicznie istotnych poziomach ekspozycji, obejmującą przewód pokarmowy (nudności, biegunki), nadnercza (przekrwienie, krwotoki, martwica), układ krwiotwórczy i limfatyczny (zmniejszenie komórek szpiku, zanik tkanki limfoidalnej), trzustkę zewnątrzwydzielniczą (degranulacja, martwica komórek), ślinianki (przerost gronek), stawy (zgrubienie płytki wzrostu) oraz układ rozrodczy (zanik macicy, zmniejszenie wzrostu pęcherzyków jajnikowych). Dodatkowo obserwowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zanik kanalików jądrowych, rozrost komórek mezangium nerek, krwotoki z przewodu pokarmowego i jamy ustnej oraz przerost komórek płata przedniego przysadki. Większość zmian była odwracalna w ciągu 2-6 tygodni po zakończeniu terapii. Badania genotoksyczności wykazały brak mutagenności i klastogenności in vivo, choć obserwowano poliploidię in vitro; metabolit aktywny nie był oceniany. W badaniach rakotwórczości u myszy transgenicznych rasH2 i szczurów stwierdzono zwiększoną częstość nowotworów (m.in. rak żołądka, dwunastnicy, złośliwy śródbłoniak krwionośny, rak gruczołów Brunnera) przy dawkach ≥ 25 mg/kg mc./dobę (ekspozycja ≥ 7,3 razy AUC u pacjentów) oraz 3 mg/kg mc./dobę (ekspozycja ≥ 7,8 razy AUC), jednak znaczenie kliniczne dla ludzi pozostaje nieustalone.
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzyków jajnikowych, ciałko żółte, działanie klastogenne, działanie mutagenne, frakcja wyrzutowa lewej komory, genotoksyczność, gruczoł krokowy, gruczoły Brunnera, guz chromochłonny, kanaliki jądrowe, komórki mezangium, kora nadnerczy, kostnienie kręgów, limfocyty krwi obwodowej, organogeneza, pęcherzyki nasienne, płytka wzrostu, poliploidia, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, rdzeń nadnerczy, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, śmiertelność zarodkowa, sunitynib, szpik kostny, tkanka limfoidalna, trzustka zewnątrzwydzielnicza, układ krwiotwórczy, węzeł chłonny, zagnieżdżenie zarodka - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy i masy adneksem – Etiologia i przyczyny
Guzy i masy adneksalne obejmują zmiany w jajnikach, jajowodach i tkankach otaczających macicę, o etiologii ginekologicznej i nieginekologicznej, zarówno łagodne, jak i złośliwe. Najczęstsze przyczyny ginekologiczne to torbiele czynnościowe (pęcherzykowe i ciałka żółtego), endometrioza (endometriomy), ciąża pozamaciczna, łagodne guzy jajnika (torbielakogruczoniaki, dojrzałe potworniaki, włókniaki, mięśniaki gładkokomórkowe) oraz choroby zapalne miednicy z ropniami jajnikowo-jajowodowymi. Złośliwe masy obejmują pierwotne raki jajnika (nabłonkowe, mięsaki, guzy graniczne), złośliwe nowotwory niejajnikowe oraz przerzuty, głównie z przewodu pokarmowego (57%) i raka piersi (30%). Ryzyko złośliwości wzrasta z wiekiem, szczególnie po menopauzie, oraz w obecności czynników takich jak nullipara, otyłość, hormonalna terapia zastępcza, endometrioza, historia rodzinna raka piersi/jajnika oraz mutacje BRCA1/BRCA2. Diagnostyka opiera się na badaniu USG przezpochwowym, MRI (czułość 0,94, swoistość 0,91), markerach nowotworowych (CA-125, HE4, CEA) oraz ocenie klinicznej objawów takich jak ból miednicy, nieregularne krwawienia i wodobrzusze.
antygen karcynoembrionalny, ciałko żółte, ciąża pozamaciczna, endometrioma, endometrioza, glikoproteina przezbłonowa, gonadoblastoma, guz germinalny, guz graniczny, guz nabłonkowy, hydrosalpinx, marker nowotworowy, masa kałowa, mięsak, mięśniak gładkokomórkowy, mutacja genetyczna, przerzut, rak jajnika, rak nabłonkowy, rezonans magnetyczny, ropień jajnikowo-jajowodowy, ropień jajowodowo-jajnikowy, ropień uchyłkowy, torbiel czekoladowa, torbiel czynnościowa, torbiel pęcherzykowa, USG przezpochwowe, włókniak, wodobrzusze, zapalenie wyrostka robaczkowego, zespół dziedzicznego raka piersi i jajnika, zespół Lyncha - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Lutezin 200 mg
Lutezin w dawce 200 mg, podawany dopochwowo, jest kluczowym preparatem progesteronu stosowanym głównie w procedurach zapłodnienia in vitro (IVF) oraz w hormonalnej terapii zastępczej (HTZ) u kobiet po menopauzie z zachowaną macicą. W IVF, suplementacja progesteronu jest niezbędna do prawidłowego przygotowania i utrzymania endometrium, co zwiększa szanse implantacji zarodka, zwłaszcza w warunkach zaburzonej produkcji endogennego progesteronu po stymulacji jajeczkowania. Dawkowanie rozpoczyna się zwykle w dniu pobrania oocytów lub transferu zarodka i kontynuuje przez pierwsze tygodnie ciąży. W HTZ, Lutezin chroni endometrium przed rozrostem i potencjalną transformacją nowotworową, stanowiąc przeciwwagę dla działania estrogenów, szczególnie u pacjentek nietolerujących doustnych form progesteronu. Tabletki o średnicy 12 mm zawierają 200 mg progesteronu i 169,76 mg laktozy jednowodnej, co wymaga uwagi u pacjentek z nietolerancją laktozy.
ciałko żółte, estrogenowa terapia zastępcza, hormonalna terapia zastępcza, implantacja zarodka, laktoza jednowodna, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, pobranie oocytów, protokół stymulacji, rozród wspomagany, rozrost endometrium, stymulacja jajeczkowania, tabletki dopochwowe, transfer zarodka, transformacja nowotworowa, zapłodnienie in vitro, zapłodnienie pozaustrojowe, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon substancji czynnych
Pazopanib – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Niekliniczne badania bezpieczeństwa pazopanibu przeprowadzone na myszach, szczurach, królikach i małpach wykazały wielonarządowe działania toksyczne związane z mechanizmem hamowania VEGFR i zakłócaniem szlaków sygnalizacji VEGF. Zmiany dotyczyły kości, zębów, łożysk pazurów, narządów rozrodczych, tkanek hematologicznych, nerek oraz trzustki, pojawiając się przy stężeniach osoczowych niższych niż kliniczne. U młodych szczurów dawki ≥ 10 mg/kg mc./dobę (około 0,1-0,2 klinicznej ekspozycji ocenianej na podstawie AUC) powodowały zahamowanie wzrostu, łamliwość kości i przebudowę zębów, co wskazuje na podwyższone ryzyko u populacji pediatrycznej. Dodatkowo, u szczurów karmionych mlekiem matki dawki odpowiadające 0,1 klinicznej ekspozycji u dorosłych wywoływały zgony i nieprawidłowy rozwój narządów. Wątroba samic myszy wykazywała proliferacyjne zmiany przy ekspozycji 2,5-krotnie wyższej niż u ludzi (AUC).
aberracja chromosomalna, AUC, ciałko żółte, działanie genotoksyczne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, gruczolak, gruczolak wątroby, gruczolakorak dwunastnicy, nieprawidłowy rozwój nerek, obumieranie zarodka, pazopanib, potencjał rakotwórczy, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, ruchliwość plemników, straty przedimplantacyjne, szlak sygnalizacji VEGF, test Amesa, test mikrojądrowy, tkanka hematologiczna, wada rozwojowa układu krążenia, zanik jajnika - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib Zentiva 25 mg
Przedkliniczne badania toksyczności sunitynibu wykazały wielonarządowy wpływ leku przy klinicznie istotnych stężeniach w osoczu, obejmujący przewód pokarmowy (nudności, biegunki), nadnercza (przekrwienie, krwotoki, martwica), układ limfatyczny i krwiotwórczy (zanik tkanki limfoidalnej, zmniejszenie komórek szpiku), zewnątrzwydzielniczą część trzustki, ślinianki, stawy (zgrubienie płytki wzrostu), macicę (zanik błony śluzowej) oraz jajniki (zmniejszony wzrost pęcherzyków). Dodatkowo obserwowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zmiany w nerkach i przysadce. Większość zmian była odwracalna w ciągu 2-6 tygodni po zakończeniu terapii. Potencjał genotoksyczny sunitynibu nie wykazał mutagenności ani klastogenności in vivo, choć in vitro stwierdzono poliploidię w ludzkich limfocytach. Badania rakotwórczości u myszy transgenicznych rasH2 i szczurów wykazały rozwój nowotworów przewodu pokarmowego (rak gruczołów Brunnera, rak żołądka i dwunastnicy) oraz guzów chromochłonnych przy dawkach ≥ 1 mg/kg mc./dobę, odpowiadających ekspozycji ≥ 0,9 do 7,8 razy większej niż u pacjentów stosujących zalecaną dawkę.
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzykowa, błona śluzowa macicy, ciałko żółte, działanie klastogenne, frakcja wyrzutowa lewej komory, gruczoł krokowy, gruczoły Brunnera, guz chromochłonny, kanalik jądrowy, komórki mezangium, małpa, nadnercze, najądrze, odstęp QTc, opóźnione kostnienie, organogeneza, pęcherzyk nasienny, poliploidia, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, przysadka mózgowa, resorpcja zarodka, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, rozwój prenatalny i postnatalny, ślinianka, śródbłoniak złośliwy, sunitynib, szpik kostny, trzustka zewnątrzwydzielnicza, układ limfatyczny, wada rozwojowa szkieletu, węzeł chłonny, zagnieżdżenie zarodka