receptor β-adrenergiczny

Receptory β-adrenergiczne to białka błonowe należące do rodziny receptorów sprzężonych z białkami G (GPCR), które wiążą się z katecholaminami, takimi jak adrenalina i noradrenalina. Odgrywają kluczową rolę w regulacji funkcji układu współczulnego i występują w trzech głównych podtypach: β1, β2 i β3.

Receptory β1-adrenergiczne występują głównie w mięśniu sercowym, gdzie ich aktywacja prowadzi do zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego (działanie inotropowe dodatnie), przyspieszenia częstości akcji serca (działanie chronotropowe dodatnie) oraz przyspieszenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego (działanie dromotropowe dodatnie). Receptory β2-adrenergiczne znajdują się przede wszystkim w oskrzelach, naczyniach krwionośnych i mięśniach szkieletowych, powodując rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli, rozszerzenie naczyń krwionośnych oraz zwiększenie glikogenolizy. Receptory β3-adrenergiczne występują głównie w tkance tłuszczowej i uczestniczą w regulacji lipolizy i termogenezy.

Leki oddziałujące na receptory β-adrenergiczne mają szerokie zastosowanie w medycynie. Beta-blokery (antagoniści receptorów β-adrenergicznych) są stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca, niewydolności serca, zaburzeń rytmu serca i jaskry. Z kolei agoniści receptorów β2-adrenergicznych są wykorzystywani w terapii astmy oskrzelowej i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc ze względu na ich działanie rozszerzające oskrzela.

Zaburzenia funkcji receptorów β-adrenergicznych lub zmiany w ich ekspresji mogą przyczyniać się do rozwoju różnych stanów patologicznych, takich jak niewydolność serca, gdzie obserwuje się zmniejszenie gęstości i wrażliwości tych receptorów. Badania nad receptorami β-adrenergicznymi i ich modulacją pozostają ważnym obszarem medycyny, umożliwiającym opracowywanie nowych strategii terapeutycznych w chorobach układu sercowo-naczyniowego i oddechowego.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedawkowanie – Metajodobenzyloguanidyna 131 I (MIBG- 131 I) do terapii 370-740 MBq/ml

Przedawkowanie metajodobenzyloguanidyny znakowanej jodem 131 (MIBG-131I, jobenguan) w dawce przekraczającej 740 MBq/ml prowadzi do gwałtownego uwolnienia adrenaliny, co skutkuje ostrym nadciśnieniem tętniczym, tachykardią, arytmiami oraz objawami pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego. Mechanizm toksyczności opiera się na nadmiernej stymulacji receptorów adrenergicznych α i β, co wymaga natychmiastowej interwencji farmakologicznej. W terapii przedawkowania stosuje się dożylne podanie fentolaminy – antagonisty receptorów α-adrenergicznych, a następnie propranololu – beta-blokera, co pozwala na szybkie obniżenie ciśnienia tętniczego i kontrolę rytmu serca. Dodatkowo, ze względu na nerkową eliminację radiofarmaceutyku, kluczowe jest utrzymanie odpowiedniej diurezy poprzez nawodnienie, co przyspiesza wydalanie jodu 131 i zmniejsza ekspozycję na promieniowanie jonizujące.
amina katecholowa, arytmia, beta-bloker, bilans płynów, ciśnienie tętnicze krwi, diureza, droga nerkowa, fentolamina, funkcja nerek, jobenguan, metajodobenzyloguanidyna znakowana jodem 131, MIBG-131I, monitoring EKG, nadciśnienie tętnicze, ośrodkowy układ nerwowy, parametr hemodynamiczny, promieniowanie jonizujące, propranolol, radiofarmaceutyk, receptor adrenergiczny, receptor alfa-adrenergiczny, receptor α-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, stężenie elektrolitów, stymulacja adrenergiczna, tachykardia, układ współczulny, uwalnianie adrenaliny, zaburzenie rytmu serca, zapis EKG
Leksykon leków
Przedawkowanie – Sotalol Aurovitas 80 mg

Przedawkowanie sotalolu chlorowodorku, szczególnie w dawkach od 2 do 16 gramów, stanowi poważne zagrożenie życia, manifestujące się głównie poprzez objawy sercowo-naczyniowe i metaboliczne. Do najczęstszych objawów należą bradykardia (<60 uderzeń/min), zastoinowa niewydolność serca, niedociśnienie tętnicze, blok przedsionkowo-komorowy, wydłużenie odstępu QT oraz groźne zaburzenia rytmu, takie jak torsades de pointes i tachykardia komorowa. Przedawkowanie wiąże się z ryzykiem ciężkich komorowych arytmii, co wymaga intensywnego monitorowania EKG, ze szczególnym uwzględnieniem odstępu QT i potencjalnego wystąpienia torsades de pointes.
astma oskrzelowa, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, dekompensacja krążenia, dobutamina, działanie beta-adrenolityczne, glukagon, hemodializa, hipoglikemia, izoprenalina, kardiowersja, komorowe zaburzenia rytmu serca, niedociśnienie tętnicze, pojemność minutowa serca, polimorficzna tachykardia komorowa, przedwczesny skurcz komorowy, przezskórna stymulacja serca, receptor β-adrenergiczny, siarczan magnezu, skurcz oskrzeli, sotalol chlorowodorek, tachykardia komorowa, torsades de pointes, wydłużenie odstępu QT, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cirrus Duo 5 mg + 120 mg

Cirrus Duo to lek zawierający 5 mg cetyryzyny dichlorowodorku oraz 120 mg pseudoefedryny chlorowodorku, klasyfikowany jako sympatykomimetyk o działaniu udrożniającym nos (kod ATC: R01BA52). Cetyryzyna, będąca silnym i wybiórczym antagonistą receptorów histaminowych H1, wykazuje działanie przeciwalergiczne poprzez hamowanie późnej fazy rekrutacji komórek zapalnych, zwłaszcza eozynofili, w skórze i spojówkach oraz zmniejszanie ekspresji cząsteczek adhezyjnych ICAM-1 i VCAM-1. Pseudoefedryna, jako amina sympatykomimetyczna o przewadze działania na receptory α-adrenergiczne, powoduje zwężenie naczyń błony śluzowej nosa, redukując jej przekrwienie i obrzęk, co skutkuje poprawą drożności nosa.
alergen wziewny, alergiczny nieżyt nosa, amina sympatykomimetyczna, astma, cetyryzyna dichlorowodorek, choroba atopowa, cząsteczka adhezyjna, drogi nosowe, działanie przeciwalergiczne, działanie przeciwhistaminowe, eozynofil, komórki zapalne, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, przekrwienie błony śluzowej nosa, pseudoefedryna chlorowodorek, receptor histaminowy H1, receptor α-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, skurcz oskrzeli, sympatykomimetyk, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, zapalenie alergiczne
Leksykon leków
Działania niepożądane – Concor 10 10 mg

Bisoprolol fumaran w dawce 10 mg (Concor 10) może wywoływać działania niepożądane o różnej częstości i charakterystyce klinicznej. W układzie sercowo-naczyniowym niezbyt często obserwuje się zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, pogorszenie niewydolności serca oraz bradykardię, co wymaga monitorowania EKG i dostosowania terapii. Często występują objawy takie jak uczucie zimna lub drętwienia kończyn oraz niedociśnienie, a także niedociśnienie ortostatyczne niezbyt często. W sferze neurologicznej często pojawiają się zawroty głowy i ból głowy, które ustępują zwykle w ciągu 1-2 tygodni, natomiast omdlenia występują rzadko. Zaburzenia psychiczne, takie jak zaburzenia snu i depresja, pojawiają się niezbyt często, a koszmary senne i omamy rzadko, co wymaga szczególnej uwagi u pacjentów z historią zaburzeń psychicznych.
alergiczny nieżyt nosa, astenia, astma oskrzelowa, beta-adrenolityk, biegunka, bisoprolol fumaran, ból głowy, bradykardia, depresja, koszmar senny, kurcz mięśni, łuszczyca, łysienie, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niewydolność serca, nudności, obrzęk naczynioruchowy, obturacyjna choroba płuc, omam, omdlenie, osłabienie mięśni, podwyższone enzymy wątrobowe, podwyższone triglicerydy, reakcja nadwrażliwości, receptor β-adrenergiczny, skurcz oskrzeli, wysypka łuszczycopodobna, zaburzenie erekcji, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowe, zaburzenie słuchu, zaburzenie snu, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zapalenie spojówek, zapalenie wątroby, zaparcie, zawroty głowy
Leksykon substancji czynnych
Salbutamol – Przedawkowanie

Przedawkowanie salbutamolu, selektywnego agonisty receptorów β2-adrenergicznych, może prowadzić do wieloukładowych objawów klinicznych, w tym tachykardii (do 200 uderzeń/min), kołatania serca, zaburzeń rytmu serca zagrażających życiu, bólu dławicowego oraz zmian ciśnienia tętniczego (nadciśnienie lub niedociśnienie). Objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego obejmują drżenie (szczególnie rąk), nadmierną pobudliwość, niepokój, ból głowy, zawroty głowy, zaburzenia snu, a w rzadkich przypadkach reakcje psychotyczne. Przedawkowanie może także wywołać poważne zaburzenia metaboliczne, takie jak hipokaliemia (wymagająca monitorowania stężenia potasu w surowicy), kwasica metaboliczna, w tym kwasica mleczanowa, oraz hiperglikemia. Dodatkowo obserwuje się pogorszenie wydolności dróg oddechowych, paradoksalny efekt przy dużych dawkach, nudności, zaczerwienienie twarzy oraz suchość błon śluzowych jamy ustnej.
agonista receptorów β2-adrenergicznych, astma oskrzelowa, bezsenność, ból dławicowy, ból głowy, choroba obturacyjna dróg oddechowych, drżenie, duszność, EKG, hiperglikemia, hipokaliemia, kołatanie serca, kwasica metaboliczna, kwasica mleczanowa, lek przeczyszczający, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, nudności, ośrodkowy układ nerwowy, płukanie żołądka, reakcja psychotyczna, receptor β-adrenergiczny, równowaga kwasowo-zasadowa, skurcz oskrzeli, stężenie mleczanów, stężenie potasu, substytut osocza, suchość błony śluzowej, świszczący oddech, tachykardia, węgiel aktywny, zaburzenie rytmu serca, zatrucie doustne, zawroty głowy, β-adrenolityk
Leksykon substancji czynnych
Brymonidyna – Właściwości farmakodynamiczne

Brymonidyna, będąca sympatykomimetykiem o wysokiej selektywności wobec receptorów α2-adrenergicznych (powinowactwo 1000-krotnie większe niż do α1), jest stosowana głównie w leczeniu jaskry w postaci kropli do oczu. Mechanizm jej działania polega na podwójnym efekcie: zmniejszeniu produkcji cieczy wodnistej oraz zwiększeniu jej odpływu drogą naczyniówkowo-twardówkową, co prowadzi do obniżenia ciśnienia śródgałkowego średnio o 4-6 mmHg. Maksymalny efekt hipotensyjny obserwuje się po 2 godzinach od podania. Dodatkowo, brymonidyna w stężeniu 0,25 mg/mL jest skuteczna w redukcji przekrwienia spojówek poprzez zwężenie naczyń krwionośnych, z efektem utrzymującym się do 8 godzin. Preparaty zawierające brymonidynę charakteryzują się minimalnym wpływem na układ sercowo-naczyniowy i oddechowy przy miejscowym stosowaniu.
agonista receptora α2-adrenergicznego, analog prostaglandyn, antagonista receptorów β-adrenergicznych, astma oskrzelowa, ciało rzęskowe, ciecz wodnista, ciśnienie wewnątrzgałkowe, droga naczyniówkowo-twardówkowa, działanie hipotensyjne, jaskra, latanoprost, maleinian tymololu, nadciśnienie oczne, odpływ cieczy wodnistej, odpływ z twardówki, podwyższone ciśnienie śródgałkowe, przekrwienie spojówek, przekrwienie spojówki, przeszczep ksenogeniczny siatkówki, receptor α1-adrenergiczny, receptor α2-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, rozszerzenie źrenicy, skurcz naczyń włosowatych, sympatykomimetyk, terapia skojarzona, trawoprost, ujemne sprzężenie zwrotne, uwalnianie noradrenaliny, winian brymonidyny, zwężenie naczyń, zwężenie naczyń krwionośnych
Leksykon leków
Interakcje leku – ASARIS pMDI (50 mcg + 25 mcg)/ dawkę inh.

Produkt leczniczy ASARIS pMDI, zawierający flutykazonu propionian i salmeterol, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzym CYP3A4 oraz działaniem β2-agonistycznym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, ketokonazol (400 mg/dobę), itrakonazol i kobicystat, znacząco zwiększają stężenia flutykazonu i salmeterolu w osoczu (np. ketokonazol powoduje 1,4-krotne zwiększenie Cmax i 15-krotne AUC salmeterolu), co może prowadzić do zespołu Cushinga, zahamowania czynności kory nadnerczy oraz wydłużenia odstępu QTc i kołatania serca. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, jak erytromycyna (500 mg trzy razy na dobę), powodują umiarkowany wzrost ekspozycji na oba składniki, jednak bez ciężkich działań niepożądanych. Flutykazon podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia, co ogranicza ryzyko interakcji przy standardowym dawkowaniu, jednak współistnienie inhibitorów CYP3A4 wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta.
astma, cytochrom CYP3A4, depresja ośrodkowego układu oddechowego, erytromycyna, flutykazonu propionian, glikokortykosteroid, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, kobicystat, lek moczopędny, metabolizm pierwszego przejścia, pochodna ksantyny, POChP, receptor β-adrenergiczny, rytonawir, salmeterol, skurcz oskrzeli, telitromycyna, wydłużenie odstępu QTc, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zespół Cushinga, β-adrenolityk, β2-agonista
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil MENSIL 10 mg

Badania interakcji tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że lek jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, a inhibitory tego izoenzymu, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę) oraz rytonawir (200 mg 2×/dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2- do 4-krotny, Cmax wzrost do 22%). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać skuteczność terapii. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; interakcja utrzymuje się ponad 24 godziny, a azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Istotne nasilenie działania hipotensyjnego obserwuje się także przy jednoczesnym stosowaniu doksazosyny (4 mg i 8 mg) z tadalafilem (5 mg lub 20 mg), co może prowadzić do omdleń i jest przeciwwskazane. Ostrożność zaleca się przy stosowaniu innych α-adrenolityków (alfuzosyna, tamsulozyna), szczególnie u osób starszych, rozpoczynając terapię od najmniejszej dawki.
alfuzosyna, biodostępność etynyloestradiolu, bloker kanałów wapniowych, cytochrom CYP450, doksazosyna, działanie hipotensyjne azotanów, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, niedociśnienie ortostatyczne, receptor α-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Przedawkowanie – Salbutamol WZF 4 mg

Przedawkowanie salbutamolu prowadzi do nadmiernej stymulacji receptorów β-adrenergicznych, co skutkuje szeregiem poważnych objawów klinicznych, takich jak ból dławicowy, tachykardia do 200 uderzeń/min, arytmie, drgawki, zaburzenia ciśnienia tętniczego (zarówno nadciśnienie, jak i hipotensja), nerwowość, drżenie mięśniowe, hipokaliemia oraz objawy ze strony OUN i układu pokarmowego. Hipokaliemia stanowi szczególnie istotne zagrożenie, nasilając ryzyko zaburzeń rytmu serca i osłabienia mięśniowego. Objawy te wymagają natychmiastowej interwencji medycznej i ścisłego monitorowania parametrów życiowych, w tym EKG, ciśnienia tętniczego, gospodarki elektrolitowej oraz funkcji neurologicznej i oddechowej.
arytmia, ból dławicowy, drgawka, gospodarka elektrolitowa, hemodializa, hipokaliemia, hipotensja, kardioselektywny β-adrenolityk, metoprolol, monitorowanie EKG, nadciśnienie, napad drgawkowy, niedokrwienie mięśnia sercowego, oddział intensywnej terapii, powikłanie sercowo-naczyniowe, receptor β-adrenergiczny, skurcz oskrzeli, tachykardia, układ współczulny, zaburzenie ciśnienia tętniczego, zaburzenie metaboliczne, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – RABADA 2,5 mg + 1,25 mg

Produkt leczniczy RABADA łączy bisoprolol (fumaranu) i ramipryl, które wykazują odrębne profile farmakokinetyczne. Bisoprolol charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (85-90%) i liniową kinetyką w dawkach 5-20 mg, z maksymalnym stężeniem w osoczu około 31,86 ng/ml po 2-3 godzinach. Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a okres półtrwania 10-12 godzin, wydłużający się do 13-18 godzin u pacjentów z niewydolnością wątroby lub nerek. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, a eliminacja odbywa się w 50% przez nerki i 50% przez wątrobę. U pacjentów z niewydolnością serca (NYHA III) stężenia bisoprololu są wyższe (Cmax 64±21 ng/ml), a okres półtrwania wydłużony do 17±5 godzin. Farmakokinetyka bisoprololu nie wymaga modyfikacji dawki u osób starszych, ale u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby konieczne jest monitorowanie i ewentualna korekta dawki.
bariera krew-mózg, beta-bloker, biodostępność bisoprololu, bisoprolol, CYP2D6, CYP3A4, dializa, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, genetyczny polimorfizm, glukuronid, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, kwas diketopiperazynowy, lek przeciwnadciśnieniowy, marskość wątroby, niewydolność serca, parametr farmakokinetyczny, ramipryl, ramiprylat, receptor β-adrenergiczny, stereoselektywny metabolizm
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramizek Plus 10 mg + 10 mg

Bisoprolol, składnik leku Ramizek Plus, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85-90%) i szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax około 31,86 ng/ml po 2 godzinach po podaniu 10 mg). Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (~30%). Metabolizm bisoprololu zachodzi głównie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, z równoczesnym wydalaniem 50% dawki w postaci niezmienionej przez nerki. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, wydłużając się u pacjentów z niewydolnością nerek (do 18 godzin) i wątroby (do 13 godzin). U osób starszych farmakokinetyka bisoprololu nie ulega istotnym zmianom, natomiast u pacjentów z niewydolnością serca (NYHA III) obserwuje się zwiększone stężenia i wydłużony okres półtrwania (do 17 godzin). Klirens całkowity wynosi około 15 l/h, a farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 5-20 mg.
bariera krew-mózg, biodostępność, CYP2D6, czynny metabolit, działanie antagonistyczne, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, glukuronid, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoenzym CYP3A4, karboksyloesteraza, kinetyka bisoprololu, klasa NYHA, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, kwas diketopiperazynowy, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość dystrybucji, polimorfizm genetyczny, przewlekła niewydolność serca, ramiprylat, receptor β-adrenergiczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Kaldyum 600 mg

Produkt leczniczy Kaldyum zawiera chlorek potasu w dawce 600 mg na kapsułkę, co odpowiada 8 mmol (315 mg) jonów potasu. Potas jest kluczowym kationem wewnątrzkomórkowym, niezbędnym dla utrzymania ciśnienia osmotycznego, przewodzenia impulsów nerwowych, prawidłowej czynności mięśnia sercowego oraz mięśni szkieletowych i gładkich, a także funkcji nerek i równowagi kwasowo-zasadowej. Hipokaliemia może wynikać z nadmiernej utraty potasu przez nerki (np. w trakcie terapii diuretykami lub kortykosteroidami), przewód pokarmowy, wzmożone pocenie się, redystrybucji potasu do komórek (np. pod wpływem insuliny, zasadowicy metabolicznej, pobudzenia receptorów β-adrenergicznych) oraz stanów chorobowych takich jak hiperaldosteronizm czy kwasica ketonowa. Objawy kliniczne niedoboru potasu obejmują osłabienie mięśni, zmęczenie, zaburzenia rytmu serca (skurcze dodatkowe pozazatokowe), zmiany w EKG (wyraźne załamki U), a w ciężkich przypadkach porażenie wiotkie mięśni i poliurię.
chlorek potasu, cukrzyca, hiperaldosteronizm, hipokaliemia, jon potasu, kortykosteroid, kwasica ketonowa, lek moczopędny, peletka, poliuria, porażenie wiotkie, potas, przewód pokarmowy, przewodzenie synaptyczne, receptor β-adrenergiczny, równowaga kwasowo-zasadowa, zaburzenie rytmu serca, zapis EKG, zasadowica metaboliczna, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Rifampicyna TZF 300 mg

Ryfampicyna jest silnym induktorem enzymów cytochromu P450, co prowadzi do przyspieszonego metabolizmu wielu leków i obniżenia ich stężeń terapeutycznych. W praktyce klinicznej wymaga to często modyfikacji dawkowania leków takich jak przeciwdrgawkowe (np. fenytoina), przeciwarytmiczne (np. dyzopiramid), przeciwpsychotyczne (np. haloperydol), przeciwzakrzepowe (pochodne kumaryny, wymagające codziennego monitorowania czasu protrombinowego), przeciwgrzybicze (pochodne azolowe), przeciwwirusowe (np. sakwinawir, rytonawir), β-blokery (np. bisoprolol), antagoniści wapnia (np. diltiazem), kortykosteroidy, glikozydy nasercowe (np. digoksyna), hormonalne środki antykoncepcyjne (wymagające stosowania alternatywnej metody antykoncepcji), leki przeciwcukrzycowe (np. pochodne sulfonylomocznika), immunosupresyjne (np. cyklosporyna), hormony tarczycy (np. lewotyroksyna), statyny metabolizowane przez CYP3A4 (np. symwastatyna) oraz inne. Szczególnie istotne są przeciwwskazane jednoczesne podawanie ryfampicyny z sakwinawirem i rytonawirem ze względu na wysokie ryzyko hepatotoksyczności.
aminotransferaza, antagonista receptora 5-HT3, antagonista wapnia, antykoncepcja hormonalna, barbituran, cytochrom P450, czas protrombinowy, fałszywie dodatni wynik, fosfataza alkaliczna, funkcja wątroby, glikozyd nasercowy, hepatotoksyczność, hormon tarczycy, kortykosteroid, kwas para-aminosalicylowy, lek anksjolityczny, lek cytotoksyczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwbólowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, odrzucenie przeszczepu, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna azolowa, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, progestagen, receptor β-adrenergiczny, ryfampicyna, środek cieniujący, terapia przeciwgruźlicza, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, zespół abstynencyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Nivalin 5 mg/ml

Bromowodorek galantaminy, substancja czynna leku Nivalin, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o wysokim znaczeniu klinicznym. Galantamina antagonizuje hamujące działanie opioidów (morfina i analogi) na ośrodek oddechowy, co może modyfikować ich efekt przeciwbólowy i oddechowy. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami cholinomimetycznymi może prowadzić do nasilenia działań cholinergicznych, takich jak wzmożona potliwość, ślinienie, skurcz oskrzeli czy bradykardia. Szczególną ostrożność należy zachować przy kojarzeniu galantaminy z digoksyną i beta-adrenolitykami, gdyż może dojść do istotnego spowolnienia czynności serca i zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Galantamina antagonizuje również działanie M-cholinolityków, heksametonium oraz niedepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie (np. tubokuraryna), co może osłabiać ich efekty terapeutyczne. Antybiotyki aminoglikozydowe (gentamycyna, amikacyna) mogą osłabiać działanie galantaminy poprzez wpływ na przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, natomiast środki depolaryzujące płytkę motoryczną (suksametonium) mogą wydłużać jej działanie, co ma znaczenie w anestezjologii.
alkohol etylowy, amikacyna, antybiotyki aminoglikozydowe, beta-adrenolityki, bradykardia, bromowodorek galantaminy, chinidyna, digoksyna, działanie cholinergiczne, erytromycyna, fluoksetyna, gentamycyna, heksametonium, inhibitory CYP2D6, inhibitory CYP3A4, ketokonazol, leki cholinomimetyczne, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, receptor β-adrenergiczny, rytonawir, skurcz oskrzeli, sukcynylocholina, suksametonium, tubokuraryna, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Latacom (50 mcg + 5 mg)/ml

Latacom to złożony lek okulistyczny zawierający latanoprost (50 µg/ml) oraz tymolol maleinian (6,8 mg/ml, odpowiadający 5 mg tymololu), stosowany w celu obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP). Latanoprost, będący selektywnym agonistą receptorów FP, zwiększa odpływ cieczy wodnistej głównie przez przepływ naczyniówkowo-twardówkowy, bez wpływu na produkcję cieczy czy barierę krew-ciecz wodnista. Tymolol, nieselektywny β-adrenolityk, zmniejsza produkcję cieczy wodnistej poprzez hamowanie cyklicznego AMP. Synergistyczne działanie obu substancji skutkuje znacznym obniżeniem IOP, z początkiem działania już po godzinie i maksymalnym efektem w 6-8 godzin po podaniu. Regularne stosowanie zapewnia utrzymanie obniżonego IOP przez 24 godziny.
agonista receptorów FP, angiografia fluorescencyjna, bariera krew-ciecz wodnista, ciecz wodnista, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cykliczny AMP, latanoprost, lek oftalmologiczny, nabłonek rzęskowy, podwójnie ślepa próba, pozatorebkowe usunięcie soczewki, prostaglandyna F2α, przeciek fluoresceiny, przepływ naczyniówkowo-twardówkowy, pseudofakia, randomizowane badanie kliniczne, receptor adrenergiczny β1, receptor adrenergiczny β2, receptor β-adrenergiczny, siateczka beleczkowata, tymolol maleinian, wewnątrzgałkowy przepływ krwi, β-adrenolityk