rakowiak żołądka

Rakowiak żołądka to rzadki rodzaj guza neuroendokrynnego (NET) wywodzącego się z komórek enterochromafinopodobnych (ECL) błony śluzowej żołądka. Guzy te charakteryzują się zdolnością do produkcji i wydzielania hormonów oraz innych substancji biologicznie czynnych, głównie histaminy i chromograniny A.

Rakowiaki żołądka klasyfikuje się na trzy typy: typ I (związany z autoimmunologicznym zapaleniem błony śluzowej żołądka i hipergastrynemią), typ II (związany z zespołem MEN-1 i zespołem Zollingera-Ellisona) oraz typ III (sporadyczny, niezwiązany z hipergastrynemią). Typy I i II zazwyczaj mają łagodny przebieg, podczas gdy typ III charakteryzuje się bardziej agresywnym zachowaniem i większym potencjałem przerzutowym.

Diagnostyka rakowiaków żołądka obejmuje badania endoskopowe z biopsją, badania obrazowe (tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, scyntygrafia receptorów somatostatynowych) oraz oznaczanie markerów biochemicznych (chromogranina A, kwas 5-hydroksyindolooctowy). Leczenie zależy od typu rakowiaka, jego wielkości, głębokości naciekania oraz obecności przerzutów i może obejmować endoskopowe usunięcie zmiany, częściową lub całkowitą resekcję żołądka oraz terapię analogami somatostatyny.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – IPP 20 20 mg

Przedkliniczne badania farmakologiczne pantoprazolu nie wykazały istotnego zagrożenia dla człowieka pod względem toksyczności po podaniu wielokrotnym oraz genotoksyczności. Jednak długoterminowe badania na szczurach ujawniły rozwój nowotworów neuroendokrynnych oraz brodawczaków płaskonabłonkowych w przedżołądku, co wiązano z masywnym wzrostem stężenia gastryny w surowicy podczas długotrwałego stosowania dużych dawek leku. Zaobserwowano także zwiększoną liczbę guzów wątroby u szczurów i samic myszy, co przypisano wysokiej szybkości metabolizmu pantoprazolu w ich wątrobie. W grupie szczurów otrzymujących dawkę 200 mg/kg masy ciała odnotowano nieznaczny wzrost częstości nowotworów tarczycy, powiązany z zaburzeniami metabolizmu tyroksyny, jednak przy dawkach terapeutycznych u ludzi ryzyko to jest minimalne.
badanie farmakologiczne, badanie genotoksyczności, badanie karcynogenności, badanie reprodukcyjne, badanie toksyczności, benzoimidazol, brodawczak płaskonabłonkowy, dawka terapeutyczna, działanie niepożądane, działanie teratogenne, ekspozycja kliniczna, faza rekonwalescencji, guz wątroby, metabolizm pantoprazolu, nowotwór neuroendokrynny, profil bezpieczeństwa leku, przenikanie przez łożysko, rakowiak żołądka, rozpad tyroksyny, rozwój kości, stężenie gastryny, toksyczność u potomstwa, zmiana nowotworowa tarczycy
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Anesteloc 40 mg 40 mg

Przedkliniczna ocena bezpieczeństwa leku Anesteloc 40 mg, zawierającego pantoprazol sodowy półtorawodny, obejmowała standardowe badania farmakologiczne, toksyczności po wielokrotnym podaniu, genotoksyczności oraz potencjału rakotwórczego. Badania nie wykazały istotnego zagrożenia dla człowieka przy stosowaniu dawek terapeutycznych. W dwuletnich testach na szczurach zaobserwowano nowotwory neuroendokrynne oraz brodawczaki nabłonka płaskiego przedżołądka, co wiązano z podwyższonym poziomem gastryny w surowicy przy długotrwałym stosowaniu wysokich dawek pantoprazolu (do 200 mg/kg mc.). Dodatkowo odnotowano zwiększoną częstość guzów wątroby u szczurów i samic myszy oraz niewielki wzrost nowotworów tarczycy u szczurów, mechanistycznie powiązany z zaburzeniami metabolizmu tyroksyny. Dawki terapeutyczne u ludzi są jednak znacznie niższe, co minimalizuje ryzyko tych efektów.
bariera łożyskowa, benzoimidazol, brodawczak nabłonka płaskiego, genotoksyczność, gruczoł tarczowy, guz wątroby, krążenie płodowe, metabolizm tyroksyny, nowotwór neuroendokrynny, pantoprazol sodowy półtorawodny, potencjał rakotwórczy, przedżołądek, rakowiak żołądka, toksyczność, toksyczność u potomstwa, zmiana nowotworowa tarczycy
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Asteloc 20 mg

Pantoprazol, substancja czynna leku Asteloc, został poddany szerokim badaniom przedklinicznym, które nie wykazały istotnych zagrożeń dla bezpieczeństwa farmakologicznego, toksyczności po podaniu wielokrotnym ani genotoksyczności. Dwuletnie badania rakotwórczości na szczurach i myszach ujawniły występowanie nowotworów neuroendokrynnych żołądka, brodawczaków nabłonka płaskiego przedżołądka oraz guzów wątroby i tarczycy, jednak zmiany te były związane z wysokimi dawkami pantoprazolu (do 200 mg) i specyficznymi mechanizmami metabolicznymi u zwierząt, takimi jak zwiększone stężenia gastryny i zmiany metabolizmu tyroksyny. Dawki terapeutyczne stosowane u ludzi są znacznie niższe, co minimalizuje ryzyko podobnych efektów niepożądanych.
badanie przedkliniczne, badanie rakotwórczości, bariera łożyskowa, bezpieczeństwo farmakologiczne, brodawczak komórek nabłonka płaskiego, działanie teratogenne, fetotoksyczność, gastryna, genotoksyczność, guz wątroby, krążenie płodowe, nowotwór neuroendokrynny, pantoprazol, podstawiony benzoimidazol, rakowiak żołądka, toksyczność po podaniu wielokrotnym, tyroksyna, zmiana nowotworowa tarczycy
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Gerdin 40 mg 40 mg

Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa pantoprazolu, substancji czynnej leku Gerdin 40 mg, obejmują szeroki zakres badań farmakologicznych, toksykologicznych oraz genotoksycznych, które nie wykazały istotnych zagrożeń dla człowieka przy stosowaniu zgodnym z zaleceniami. Dwuletnie badania rakotwórczości na modelach zwierzęcych ujawniły występowanie nowotworów neuroendokrynnych u szczurów oraz brodawczaków komórek nabłonka płaskiego w przedżołądku, co wiązano z długotrwałym podawaniem wysokich dawek pantoprazolu (do 200 mg/kg masy ciała) i wtórnym wzrostem stężenia gastryny w surowicy. Ponadto zaobserwowano zwiększoną częstość guzów wątroby u szczurów i samic myszy, co przypisano intensywnemu metabolizmowi leku w wątrobie tych zwierząt, oraz niewielkie zwiększenie częstości nowotworów tarczycy u szczurów przy najwyższych dawkach, związane z zaburzeniami metabolizmu tyroksyny.
badanie rakotwórczości, bariera łożyskowa, benzoimidazole, bezpieczeństwo farmakologiczne, brodawczak nabłonka płaskiego, działanie teratogenne, fetotoksyczność, gastryna w surowicy, genotoksyczność, guz wątroby, krążenie płodowe, metabolizm wątrobowy, nowotwór neuroendokrynny, nowotwór tarczycy, pantoprazol, rakowiak żołądka, substancja czynna, toksyczność po wielokrotnym podaniu, tyroksyna, wpływ na reprodukcję
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – IPP 40 mg

Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (kod ATC: A02BC02), działa poprzez specyficzne, nieodwracalne hamowanie enzymu H+, K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje zahamowaniem wydzielania kwasu solnego. Preparat dostępny jest w postaci proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań, zawierającego 40 mg pantoprazolu sodowego półtorawodnego. Mechanizm aktywacji leku zachodzi w kwaśnym środowisku komórek okładzinowych, a jego działanie jest niezależne od stymulacji przez acetylocholinę, histaminę czy gastrynę, co zapewnia skuteczność zarówno przy podaniu doustnym, jak i dożylnym. Efekt terapeutyczny obserwuje się zwykle w ciągu 2 tygodni, a hamowanie wydzielania kwasu dotyczy zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania. Długotrwała terapia pantoprazolem prowadzi do podwojenia stężenia gastryny na czczo, co może skutkować umiarkowanym rozrostem komórek ECL, jednak bez potwierdzonego ryzyka rozwoju zmian przedrakowych lub rakowiaków u ludzi.
chromogranina A, guz neuroendokrynny, H+, hamowanie wydzielania kwasu solnego, inhibitor pompy protonowej, inhibitor receptora H2, K+-ATP-aza, komórka okładzinowa żołądka, kwaśność wewnątrzżołądkowa, leczenie przeciwwydzielnicze, pantoprazol sodowy półtorawodny, pochodna benzoimidazolu, rakowiak żołądka, rozrost gruczolakowaty, roztwór do wstrzykiwań, stężenie gastryny, stymulowane wydzielanie kwasu solnego, wydzielanie gastryny, zaburzenie wydzielania soku żołądkowego, zmiana przedrakowiakowa
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Pantoprazol SUN 40 mg

Pantoprazol SUN w dawce 40 mg, stosowany do sporządzania roztworu do wstrzykiwań, przeszedł szerokie badania przedkliniczne, które nie wykazały istotnego ryzyka toksycznego ani genotoksycznego przy dawkach terapeutycznych. W dwuletnich badaniach na gryzoniach zaobserwowano jednak zmiany nowotworowe, takie jak nowotwory neuroendokrynne i brodawczaki w przedżołądku szczurów, co wiązano z podwyższonym stężeniem gastryny w surowicy podczas długotrwałego leczenia wysokimi dawkami. Dodatkowo, u szczurów i samic myszy odnotowano zwiększoną częstość guzów wątroby, co przypisano intensywnemu metabolizmowi pantoprazolu w ich wątrobie. U szczurów poddanych dawkom 200 mg/kg masy ciała zaobserwowano także niewielki wzrost częstości nowotworów tarczycy, powiązany z zaburzeniami metabolizmu tyroksyny, jednak przy znacznie niższych dawkach stosowanych u ludzi nie przewiduje się takich działań niepożądanych.
bariera łożyskowa, benzoimidazol, brodawczak komórek nabłonka płaskiego, działanie teratogenne, fetotoksyczność, gastryna w surowicy krwi, genotoksyczność, gruczoł tarczowy, guz wątroby, krążenie płodowe, metabolizm tyroksyny, metabolizm wątrobowy, nowotwór neuroendokrynny, rakotwórczość, rakowiak żołądka, toksyczność płodowa, wzrost kostny, zmiana nowotworowa tarczycy
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ozzion 20 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa pantoprazolu, substancji czynnej leku Ozzion, nie wykazały istotnego ryzyka dla ludzi przy stosowaniu dawek terapeutycznych. Dwuletnie badania rakotwórczości u gryzoni ujawniły nowotwory neuroendokrynne i brodawczaki płaskonabłonkowe w przedżołądku szczurów, co wiązano ze znacznym wzrostem stężenia gastryny w surowicy przy długotrwałym podawaniu wysokich dawek (do 200 mg/kg mc.). Zaobserwowano także zwiększoną częstość guzów wątroby u szczurów i samic myszy oraz niewielki wzrost nowotworów tarczycy u szczurów, co przypisano specyficznym zmianom metabolicznym. W badaniach reprodukcyjnych u szczurów, przy ekspozycji odpowiadającej około dwukrotności klinicznej (Cmax), odnotowano toksyczność u potomstwa, objawiającą się zwiększoną śmiertelnością, obniżoną masą ciała i zahamowaniem wzrostu kości, jednak parametry te ulegały poprawie po zakończeniu leczenia. Nie stwierdzono działania teratogennego ani zaburzeń płodności, choć pantoprazol przenika przez barierę łożyskową, ze wzrostem stężenia u płodu w zaawansowanej ciąży.
badanie toksyczności, bariera łożyskowa, brodawczak płaskonabłonkowy, działanie teratogenne, gastryna, genotoksyczność, gruczoł tarczowy, guz wątroby, krążenie płodowe, metabolizm tarczycy, nowotwór neuroendokrynny, pantoprazol, podstawiony benzoimidazol, rakotwórczość, rakowiak żołądka, rozwój kości, stężenie pantoprazolu, toksyczność młodych osobników, tyroksyna, zaburzenie płodności
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pantoprazol Zentiva 40 mg

Pantoprazol Zentiva, zawierający 40 mg pantoprazolu sodowego półtorawodnego, jest inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC02) stosowanym w terapii chorób związanych z nadmierną sekrecją kwasu solnego w żołądku. Mechanizm działania polega na specyficznym, nieodwracalnym hamowaniu enzymu H+K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych, co prowadzi do zahamowania zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu. Efekt farmakodynamiczny jest zależny od dawki, a u większości pacjentów objawy nadkwaśności ustępują w ciągu 2 tygodni terapii. Podawanie pantoprazolu, zarówno doustnie, jak i dożylnie, powoduje wtórny wzrost stężenia gastryny na czczo, który w krótkotrwałym leczeniu pozostaje w granicach normy, natomiast w terapii długotrwałej może ulec podwojeniu.
acetylocholina, benzoimidazol, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, H+,K+-ATP-aza, histamina, inhibitor pompy protonowej, inhibitor receptora H2, komórka ECL, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa żołądka, kwaśność wewnątrzżołądkowa, nadmierne wydzielanie kwasu solnego, pantoprazol sodowy półtorawodny, pompa protonowa, produkt przeciwwydzielniczy, rakowiak żołądka, rozrost atypowy, rozrost gruczolakowaty, wydzielanie kwasu solnego, zmiana przedrakowiakowa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Noacid 40 mg

Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (kod ATC: A02BC02), działa poprzez specyficzne, dawkozależne hamowanie enzymu H+,K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do zmniejszenia zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu solnego. Aktywacja leku zachodzi w kwaśnym środowisku komórek okładzinowych, gdzie pantoprazol przekształca się do formy czynnej. Mechanizm ten zapewnia skuteczność niezależnie od bodźca stymulującego (acetylocholina, histamina, gastryna) oraz drogi podania (doustna lub dożylna). W badaniach klinicznych ustąpienie objawów nadkwaśności obserwowano u większości pacjentów po 2 tygodniach terapii. Długotrwałe stosowanie pantoprazolu wiąże się z fizjologicznym, odwracalnym wzrostem stężenia gastryny, które zazwyczaj nie przekracza górnej granicy normy przy krótkotrwałym leczeniu, a przy długotrwałym może ulec podwojeniu. Sporadycznie obserwowano łagodne do umiarkowanego zwiększenie liczby komórek ECL, bez rozwoju zmian przedrakowiakowych lub rakowiaków u ludzi.
acetylocholina, benzoimidazol, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, H+, histamina, inhibitor pompy protonowej, inhibitor receptora H2, K+-ATP-aza, komórka ECL, komórka okładzinowa, kwas solny, lecytyna sojowa, lek przeciwwydzielniczy, pantoprazol, pantoprazol sodowy, parametry tarczycy, rakowiak żołądka, rozrost atypowy, tabletka dojelitowa
Leksykon substancji czynnych
Pantoprazol – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Dane niekliniczne dotyczące pantoprazolu wskazują na brak istotnego zagrożenia dla człowieka w zakresie bezpieczeństwa farmakologicznego, toksyczności po podaniu wielokrotnym oraz genotoksyczności. W dwuletnich badaniach rakotwórczości u szczurów zaobserwowano nowotwory neuroendokrynne oraz brodawczaki nabłonka płaskiego w przedżołądku, co jest związane z wysokimi stężeniami gastryny w surowicy podczas długotrwałego podawania dużych dawek (do 200 mg/kg mc.). Zwiększona częstość guzów wątroby u szczurów i samic myszy oraz niewielkie zwiększenie zmian nowotworowych tarczycy u szczurów wiązały się z mechanizmami metabolicznymi specyficznymi dla tych gatunków i nie mają istotnego znaczenia klinicznego przy stosowaniu dawek terapeutycznych u ludzi. Dawki stosowane u ludzi są znacznie niższe niż te wywołujące zmiany nowotworowe u zwierząt, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych ze strony tarczycy i innych narządów.
badanie genotoksyczności, badanie rakotwórczości, badanie toksyczności, bariera łożyskowa, benzoimidazol, bezpieczeństwo stosowania, brodawczak nabłonka płaskiego, działanie teratogenne, ekspozycja kliniczna, farmakologia bezpieczeństwa, fetotoksyczność, gastryna w surowicy krwi, genotoksyczność, guz wątroby, krążenie płodowe, metabolizm wątrobowy, nowotwór neuroendokrynny, nowotwór tarczycy, pantoprazol, płodność, podstawiony benzoimidazol, rakowiak żołądka, rozwój kości, toksyczność rozwojowa, tyroksyna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Panprazox 40 mg

Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (IPP) z kodem ATC A02BC02, działa poprzez selektywne, dawkozależne hamowanie enzymu H+, K+-ATPazy w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do zmniejszenia zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu solnego. Aktywacja pantoprazolu zachodzi w kwaśnym środowisku kanalików komórek okładzinowych, gdzie przekształca się do formy czynnej. Efekt terapeutyczny, widoczny zwykle w ciągu 2 tygodni, jest niezależny od drogi podania (doustnej lub dożylnej) i skutkuje zmniejszeniem kwaśności treści żołądkowej oraz proporcjonalnym wzrostem stężenia gastryny we krwi na czczo, które podczas krótkotrwałej terapii zwykle nie przekracza normy, natomiast w trakcie leczenia długotrwałego ulega podwojeniu u większości pacjentów.
acetylocholina, antagonista receptora H2, benzoimidazol, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATPaza, histamina, inhibitor pompy protonowej, komórka endokrynna, komórka okładzinowa, kwas solny, kwaśność treści żołądkowej, kwaśność wewnątrzżołądkowa, nadmierna kwasowość, pantoprazol, pompa protonowa, rakowiak żołądka, stężenie gastryny, tarczyca, wydzielanie gastryny, wydzielanie kwasu solnego, wydzielanie kwasu żołądkowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Nolpaza 40 mg tabletki dojelitowe 40 mg

Pantoprazol, inhibitor pompy protonowej (IPP) z kodem ATC A02BC02, działa poprzez selektywne hamowanie enzymu H+, K+-ATPazy w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do zahamowania wydzielania kwasu solnego. Aktywowany w kwaśnym środowisku kanalików wydzielniczych, pantoprazol skutecznie redukuje zarówno podstawowe, jak i stymulowane wydzielanie kwasu, niezależnie od czynnika stymulującego (acetylocholina, histamina, gastryna). Efekt terapeutyczny objawia się ustąpieniem objawów nadkwaśności zwykle w ciągu około 2 tygodni od rozpoczęcia terapii. Leczenie powoduje wzrost stężenia gastryny w surowicy, który jest proporcjonalny do redukcji kwaśności i odwracalny po zakończeniu terapii; podczas długotrwałego stosowania stężenie gastryny może ulec podwojeniu, jednak nadmierne zwiększenie jest rzadkie.
antagonista receptora H2, benzoimidazol, chromogranina A, dysfagia, gastryna, gruczoł tarczowy, guz neuroendokrynny, H+, inhibitor pompy protonowej, K+-ATPaza, komórka ECL, komórka okładzinowa, kwas solny, kwaśność wewnątrzżołądkowa, leczenie przeciwwydzielnicze, pantoprazol, pompa protonowa, rakowiak żołądka, rozrost gruczolakowaty, sekrecja kwasu, sok żołądkowy, sprzężenie zwrotne, wydzielanie kwasu żołądkowego, zaburzenie czynności tarczycy, zmiana przedrakowiakowa
Leksykon substancji czynnych
Pantoprazol – Właściwości farmakodynamiczne

Pantoprazol, będący pochodną benzoimidazolu i inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC02), hamuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku poprzez specyficzne blokowanie enzymu H+, K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych. Aktywacja leku zachodzi w kwaśnym środowisku kanalików komórek okładzinowych, gdzie pantoprazol przekształca się do cyklicznego sulfenamidu, który wiąże się z pompą protonową niezależnie od stymulacji acetylocholiną, histaminą czy gastryną. Efekt hamujący dotyczy zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu, a skuteczność kliniczna jest porównywalna niezależnie od drogi podania (doustna lub dożylna). W retrospektywnej analizie 17 badań u 5960 pacjentów z GERD stosujących 20 mg pantoprazolu, całkowite ustąpienie zgagi po 7, 14 i 28 dniach wynosiło odpowiednio 54,0-80,6%, 62,9-88,6% oraz 68,1-92,3%, a ustąpienie kwaśnego odbijania mieściło się w podobnych zakresach. Pantoprazol wykazał przewagę nad placebo i antagonistami receptora H2 oraz nie był gorszy od innych inhibitorów pompy protonowej.
antagonista receptora H2, benzoimidazol, choroba refluksowa, choroba refluksowa przełyku, chromogranina A, cykliczny sulfenamid, gastryna, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki okładzinowe, kwas solny, kwaśne odbijanie, kwaśność żołądkowa, pantoprazol, pompa protonowa, rakowiak żołądka, rozrost gruczolakowaty, trudność w połykaniu, wydzielanie kwasu solnego, zgaga, zmiany przedrakowiakowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Contix ZRD 20 mg

Pantoprazol, substancja czynna preparatu Contix ZRD, jest inhibitorem pompy protonowej (IPP) o kodzie ATC A02BC02, wykazującym selektywne i odwracalne hamowanie enzymu H+, K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka. Mechanizm działania polega na blokowaniu pompy protonowej w kwaśnym środowisku kanalików komórek okładzinowych, co prowadzi do zahamowania zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu solnego. Terapia pantoprazolem skutkuje szybkim ustąpieniem objawów refluksu, takich jak zgaga i kwaśne odbijanie, zwykle w ciągu 7 dni. Długotrwałe stosowanie może powodować podwojenie stężenia gastryny na czczo oraz łagodne do umiarkowanego zwiększenie liczby komórek ECL, jednak bez obserwacji zmian przedrakowiakowych u ludzi. W trakcie terapii IPP wzrasta także stężenie chromograniny A (CgA), co może zaburzać diagnostykę guzów neuroendokrynnych; zaleca się przerwanie leczenia na 5-14 dni przed oznaczeniem CgA.
antagonista receptora H2, choroba refluksowa przełyku, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki okładzinowe żołądka, kwaśne odbijanie, ocena endoskopowa, pochodna benzoimidazolu, pompa protonowa, rakowiak żołądka, wydzielanie gastryny, wydzielanie kwasu solnego, zgaga