radykalna resekcja chirurgiczna
Radykalna resekcja chirurgiczna to rozległy zabieg operacyjny, którego celem jest całkowite usunięcie zmiany patologicznej wraz z marginesem zdrowych tkanek, aby zapewnić maksymalne prawdopodobieństwo wyleczenia. Jest to technika stosowana najczęściej w onkologii, gdzie dąży się do usunięcia całości nowotworu złośliwego wraz z okolicznymi tkankami, które mogą być nacieczone przez komórki nowotworowe, a także z regionalnymi węzłami chłonnymi stanowiącymi pierwszą stację spływu chłonki.
Istotnym aspektem radykalnej resekcji chirurgicznej jest uzyskanie tzw. marginesu chirurgicznego wolnego od komórek nowotworowych, co potwierdzane jest badaniem histopatologicznym. Wielkość marginesu zależy od typu nowotworu, jego lokalizacji oraz stopnia zaawansowania. W przypadku niektórych nowotworów (np. mięsaków) wymagane są większe marginesy niż w przypadku innych (np. niektórych raków skóry).
Radykalna resekcja chirurgiczna może wiązać się z koniecznością usunięcia całego narządu lub jego znacznej części (np. radykalna mastektomia, hemikolektomia, lobektomia płuca), a w niektórych przypadkach również usunięcia okolicznych struktur anatomicznych. Decyzja o zakresie zabiegu podejmowana jest na podstawie badań obrazowych, oceny śródoperacyjnej oraz ewentualnie badań mikroskopowych wykonywanych podczas operacji.
Postęp w technikach chirurgicznych oraz wprowadzenie metod oszczędzających narządy pozwoliły na modyfikację niektórych radykalnych procedur przy zachowaniu podobnej skuteczności onkologicznej. Przykładem może być ewolucja od radykalnej mastektomii do zabiegów oszczędzających pierś w przypadku raka piersi we wczesnym stadium. Jednak w wielu sytuacjach klinicznych radykalna resekcja pozostaje złotym standardem leczenia, oferującym najlepsze szanse na wyleczenie.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Złośliwe nowotwory osłonek nerwowych obwodowych – Etiologia i przyczyny
Złośliwe nowotwory osłonek nerwowych obwodowych (MPNST) to agresywne mięsakowe guzy tkanek miękkich, stanowiące 5-10% wszystkich mięsaków, charakteryzujące się wysokim potencjałem przerzutowym. Etiologia MPNST opiera się na złożonych mutacjach genetycznych, w tym inaktywacji genów supresorowych NF1, TP53, CDKN2A oraz komponentów kompleksu PRC2 (SUZ12, EED), co prowadzi do nadaktywacji szlaków sygnałowych RAS/MAPK, PI3K/AKT/mTOR i zaburzeń regulacji cyklu komórkowego. Najważniejszym czynnikiem ryzyka jest neurofibromatoza typu 1 (NF1), z ryzykiem rozwoju MPNST u pacjentów NF1 na poziomie 8-13% (w porównaniu do 0,001% w populacji ogólnej), szczególnie w obecności nerwiakowłókniaków splotowatych. Drugim istotnym czynnikiem jest wcześniejsza ekspozycja na promieniowanie jonizujące, zwłaszcza po radioterapii nowotworów, z okresem latencji 10-20 lat i gorszym rokowaniem. MPNST mogą powstawać de novo lub poprzez złośliwą transformację łagodnych nerwiakowłókniaków, a ich genetyczna heterogenność i niestabilność genomowa stanowią wyzwanie terapeutyczne.
aneuploidia, białko supresorowe nowotworu, biopsja płynna, choroba von Recklinghausena, ekspozycja na promieniowanie jonizujące, krążące DNA nowotworowe, mięsak tkanek miękkich, mutacja genu supresorowego, nerwiakowłókniak, nerwiakowłókniak splotowaty, neurofibromatoza typu 1, neurofibromatoza typu 2, neurofibromina, niestabilność genomowa, radioterapia adjuwantowa, radykalna resekcja chirurgiczna, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, schwannomatoza, szlak EGFR, transformacja złośliwa, zespół Li-Fraumeni, złośliwy nowotwór osłonek nerwowych obwodowych