metabolit czynny
Metabolit czynny to substancja powstająca w organizmie w wyniku przemian metabolicznych leku (związku macierzystego), która wykazuje działanie farmakologiczne. W niektórych przypadkach metabolit czynny może mieć silniejsze działanie terapeutyczne niż substancja wyjściowa lub inny profil farmakodynamiczny.
Wiele leków jest podawanych w formie proleków, które same w sobie są nieaktywne lub mają ograniczoną aktywność, ale ulegają bioaktywacji w organizmie do metabolitów czynnych. Przykładem jest klopidogrel, który jest przekształcany przez enzymy wątrobowe do aktywnego metabolitu hamującego agregację płytek krwi, czy też enalapril przekształcany do enalaprylatu.
Monitorowanie stężenia metabolitów czynnych ma istotne znaczenie kliniczne, szczególnie w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym. Zmienność genetyczna w enzymach metabolizujących leki może wpływać na stężenie metabolitów czynnych, co może prowadzić do różnic w skuteczności terapii lub ryzyku działań niepożądanych u poszczególnych pacjentów.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Bupropion Neuraxpharm 150 mg
Bupropion Neuraxpharm w postaci tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu zawiera 150 mg bupropionu chlorowodorku i wymaga indywidualnego dostosowania dawki. Dawka początkowa wynosi 150 mg raz na dobę, którą można zwiększyć do 300 mg po 4 tygodniach, jeśli nie nastąpi poprawa kliniczna. Zaleca się zachowanie co najmniej 24-godzinnej przerwy między dawkami. Pełny efekt przeciwdepresyjny pojawia się po kilku tygodniach, a minimalny czas leczenia depresji to 6 miesięcy. W przypadku bezsenności, częstego działania niepożądanego, należy unikać podawania leku przed snem. Tabletki należy połykać w całości, bez przełamywania, rozkruszania lub żucia, aby nie zwiększać ryzyka działań niepożądanych, w tym napadów drgawkowych.
aminy katecholowe, bezsenność, chlorowodorek bupropionu, depresja, działanie przeciwdepresyjne, działanie terapeutyczne, efekt przeciwdepresyjny, efekt z odbicia, farmakokinetyka leku, metabolit czynny, napad drgawkowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objaw niepożądany, objaw odstawienia, odpowiedź kliniczna, reakcja odstawienia, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Imatinib Sandoz 400 mg
Imatynib Sandoz, zawierający imatynib w postaci mezylanu (tabletki powlekane 100 mg i 400 mg), wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Konieczne jest stosowanie skutecznej antykoncepcji przez cały okres terapii oraz przez minimum 15 dni po jej zakończeniu, ze względu na ryzyko teratogenności i poronień. Dane kliniczne dotyczące stosowania imatynibu w ciąży są ograniczone, jednak obserwowano przypadki wad wrodzonych i samoistnych poronień. Lek jest przeciwwskazany w ciąży, chyba że korzyści przewyższają ryzyko, co wymaga uzyskania świadomej zgody pacjentki. W badaniach na zwierzętach wykazano szkodliwy wpływ na reprodukcję, jednak wpływ na ludzką płodność pozostaje nie do końca poznany.
- Leksykon substancji czynnych
Olmesartan medoksomil – Właściwości farmakokinetyczne
Olmesartan medoksomil jest prolekiem, który ulega szybkiemu przekształceniu do aktywnego metabolitu olmesartanu w błonie śluzowej jelita oraz w krwi żyły wrotnej. Biodostępność bezwzględna po podaniu doustnym wynosi 25,6%, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po około 2 godzinach. Olmesartan wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (99,7%) i ma małą objętość dystrybucji (16-29 l). Całkowity klirens osoczowy wynosi około 1,3 l/h, z klirensem nerkowym 0,5-0,7 l/h, niezależnym od dawki. Okres półtrwania w fazie eliminacji po wielokrotnym podaniu doustnym wynosi 10-15 godzin. Wydalanie olmesartanu odbywa się w około 40% przez nerki i 60% drogą wątrobowo-żółciową, co wyklucza stosowanie u pacjentów z niedrożnością dróg żółciowych.
AUC, biodostępność bezwzględna, błona śluzowa jelita, dostępność ogólnoustrojowa, eliminacja leku, esteraza, frakcja niezwiązana leku, hydrochlorotiazyd, kinetyka leku, klirens nerkowy, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolit czynny, niedrożność dróg żółciowych, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, olmesartan medoksomil, osocze krwi, prolek, stan stacjonarny leku, stężenie w osoczu, substancja wiążąca kwasy żółciowe, wątrobowy przepływ krwi, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wydalanie wątrobowo-żółciowe, wypieranie z połączeń białkowych, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, żyła wrotna - Leksykon substancji czynnych
Lewozymendan – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Lewozymendan jest lekiem o działaniu inotropowym dodatnim, stosowanym w terapii ostrej niewydolności serca, charakteryzującym się początkowym spadkiem skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego. Z tego względu wymaga ostrożności u pacjentów z niskim ciśnieniem tętniczym oraz ryzykiem niedociśnienia, a dawkowanie powinno być indywidualnie dostosowane do stanu klinicznego i odpowiedzi pacjenta. Przed infuzją konieczna jest korekta ciężkiej hipowolemii. Efekty hemodynamiczne utrzymują się zwykle 7-10 dni, co wiąże się z obecnością aktywnych metabolitów osiągających maksymalne stężenia około 48 godzin po zakończeniu podawania. Zalecane jest monitorowanie ciśnienia tętniczego, EKG, stężenia potasu, parametrów hematologicznych oraz funkcji nerek i wątroby przez co najmniej 4-5 dni po infuzji, z możliwością wydłużenia tego okresu u pacjentów z zaburzeniami czynności tych narządów.
choroba alkoholowa, choroba niedokrwienna serca, choroba wątroby, ciśnienie tętnicze, digoksyna, działanie inotropowe dodatnie, efekt hemodynamiczny, EKG, hematokryt, hipokaliemia, hipowolemii, infuzja, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia restrykcyjna, lewozymendan, metabolit czynny, migotanie przedsionków, niedociśnienie, niedokrwistość, niedomykalność zastawki mitralnej, ostra niewydolność serca, padaczka, parametry hematologiczne, pęknięcie mięśnia sercowego, przeszczep serca, tachykardia, wstrząs kardiogenny, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca, zawał prawej komory - Leksykon leków
Przedawkowanie – Loreblok HCT 50 mg + 12,5 mg
Przedawkowanie leku Loreblok HCT, zawierającego 50 mg losartanu potasowego i 12,5 mg hydrochlorotiazydu, prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i elektrolitowych. Dominujące objawy to niedociśnienie tętnicze, tachykardia lub bradykardia (związane z losartanem), oraz hipokaliemia, hipochloremia, hiponatremia i odwodnienie (spowodowane działaniem hydrochlorotiazydu). Szczególnie niebezpieczne są zaburzenia rytmu serca, zwłaszcza u pacjentów stosujących jednocześnie glikozydy naparstnicy, gdzie hipokaliemia może nasilać ryzyko arytmii. W ciężkich przypadkach może wystąpić śpiączka wątrobowa, co wymaga natychmiastowej interwencji.
bradykardia, ciśnienie tętnicze krwi, diureza, hemodializa, hipochloremia, hipokaliemia, hiponatremia, hydrochlorotiazyd, leczenie podtrzymujące, Loreblok HCT, losartan potasowy, metabolit czynny, monitorowanie leczenia, naparstnica, nerw błędny, niedociśnienie tętnicze, odwodnienie, potas w surowicy krwi, sód w surowicy krwi, śpiączka wątrobowa, tachykardia, układ przywspółczulny, wstrząs, zaburzenia rytmu serca - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Hitaxa Fast Kids 0,5 mg/ml
Przedkliniczne badania desloratadyny, aktywnego metabolitu loratadyny, wykazały brak istotnych różnic w profilach toksyczności obu substancji przy porównywalnych poziomach ekspozycji. Konwencjonalne testy farmakologiczne nie ujawniły istotnych zagrożeń dla układu sercowo-naczyniowego, oddechowego ani ośrodkowego układu nerwowego. Wielokrotne podawanie desloratadyny nie wykazało toksyczności przewlekłej, co potwierdza bezpieczeństwo długotrwałego stosowania produktu Hitaxa Fast Kids (0,5 mg/ml, roztwór doustny). Badania genotoksyczności oraz rakotwórczości nie wykazały potencjału mutagennego ani kancerogennego, co jest kluczowe dla oceny bezpieczeństwa przewlekłej terapii alergii.
desloratadyna, farmakologia bezpieczeństwa, funkcja rozrodcza, genotoksyczność, lek przeciwhistaminowy, loratadyna, metabolit czynny, ośrodkowy układ nerwowy, rakotwórczość, roztwór doustny, rozwój płodu, schorzenie alergiczne, toksyczność, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, układ sercowo-naczyniowy, związek macierzysty - Leksykon substancji czynnych
Tamoksyfen – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Tamoksyfen jest przeciwwskazany u kobiet w ciąży ze względu na potencjalne ryzyko powikłań takich jak poronienia samoistne, wady wrodzone oraz obumarcie płodu, choć bezpośredni związek przyczynowy nie został jednoznacznie potwierdzony. Badania przedkliniczne na modelach zwierzęcych nie wykazały działania teratogennego, jednak obserwacje dotyczące wpływu tamoksyfenu na rozwój układu rozrodczego gryzoni wskazują na możliwe zmiany podobne do tych wywoływanych przez dietylostilbestrol (DES). Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczne metody antykoncepcji niehormonalnej (np. metody barierowe) podczas terapii oraz przez 2 miesiące po zakończeniu leczenia preparatem Nolvadex D lub przez 9 miesięcy po terapii preparatami Tamoxifen Sandoz i Tamoxifen-Ebewe. Przed rozpoczęciem leczenia konieczne jest wykluczenie ciąży.
antykoncepcja niehormonalna, dietylostilbestrol, dysplazja gruczołów pochwy, działanie teratogenne, estradiol, etynyloestradiol, karmienie piersią, klomifen, kumulacja w mleku, leczenie onkologiczne, metabolit czynny, metody barierowe antykoncepcji, obumarcie płodu, poronienie samoistne, rak jasnokomórkowy szyjki macicy, rak piersi, tamoksyfen, wady wrodzone płodu, wiek rozrodczy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lorista 100 mg
Losartan potasowy, substancja czynna leku Lorista dostępnego w dawkach 25 mg, 50 mg i 100 mg, charakteryzuje się biodostępnością około 33% po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 1 godzinie, a jego aktywny metabolit po 3-4 godzinach. Obie formy wykazują wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami, oraz objętość dystrybucji wynoszącą 34 litry. Losartan ulega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, gdzie około 14% dawki przekształca się w aktywny metabolit. Klirens osoczowy losartanu wynosi około 600 ml/min, a metabolitu 50 ml/min, z klirensem nerkowym odpowiednio 74 ml/min i 26 ml/min. Okres półtrwania losartanu to około 2 godziny, a metabolitu 6-9 godzin, co umożliwia dawkowanie 100 mg raz na dobę bez istotnej kumulacji. Eliminacja odbywa się zarówno przez mocz (około 4% losartanu i 6% metabolitu w postaci niezmienionej), jak i kał (58% całkowitej radioaktywności). Farmakokinetyka jest liniowa do dawki 200 mg.
AUC, biodostępność losartanu, biotransformacja, dawkowanie losartanu, farmakokinetyka losartanu, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, losartan potasowy, metabolit czynny, metabolizm losartanu, model wielowykładniczy, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, poalkoholowa marskość wątroby, powinowactwo do białek osocza, stężenie maksymalne, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon substancji czynnych
Okskarbazepina – Dawkowanie i sposób podawania
Okskarbazepina powinna być rozpoczynana od dawki początkowej 600 mg/dobę (8-10 mg/kg mc./dobę) podawanej w dwóch dawkach podzielonych, zarówno w monoterapii, jak i leczeniu skojarzonym. Dawkę można zwiększać maksymalnie o 600 mg/dobę co tydzień, do dawki maksymalnej 2400 mg/dobę, dostosowując ją indywidualnie do odpowiedzi klinicznej pacjenta. W przypadku pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) zaleca się rozpoczęcie leczenia od połowy dawki początkowej (300 mg/dobę) i stopniowe zwiększanie dawki co najmniej co tydzień. U dzieci powyżej 6 lat dawka początkowa wynosi 8-10 mg/kg mc./dobę, a dawka maksymalna 46 mg/kg mc./dobę, z możliwością zwiększania dawki o maksymalnie 10 mg/kg mc./dobę co tydzień. U pacjentów w podeszłym wieku dawkowanie ustala się indywidualnie, szczególnie u osób z zaburzeniami czynności nerek. Okskarbazepina jest metabolizowana do aktywnego metabolitu 10-monohydroksylowego (MHD), którego stężenie w osoczu nie wymaga rutynowego monitorowania, chyba że istnieje podejrzenie zmiany klirensu; w takich przypadkach zaleca się utrzymanie maksymalnego stężenia MHD poniżej 35 mg/l, mierzonego 2-4 godziny po podaniu dawki.
dawka maksymalna, dawka początkowa, dawka podtrzymująca, dawkowanie, hiponatremia, klirens kreatyniny, klirens MHD, leczenie skojarzone, leczenie uzupełniające, lek przeciwpadaczkowy, metabolit czynny, monitorowanie stężenia, monoterapia, objaw niepożądany, odpowiedź kliniczna, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna 10-monohydroksylowa, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina doustna - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Oxcarbazepin NeuroPharma 600 mg
Oxcarbazepin NeuroPharma jest dostępny w formie tabletek powlekanych o dawkach 150 mg, 300 mg i 600 mg, stosowanych w monoterapii oraz terapii skojarzonej padaczki. Zalecane dawkowanie u dorosłych rozpoczyna się od 600 mg/dobę (8-10 mg/kg mc.) podawanej w dwóch dawkach podzielonych, z możliwością zwiększania dawki co tydzień o 600 mg do maksymalnie 2400 mg/dobę, dostosowując ją indywidualnie do odpowiedzi klinicznej. U dzieci powyżej 6 lat dawka początkowa wynosi 8-10 mg/kg mc./dobę, a dawka podtrzymująca 30-46 mg/kg mc./dobę, z maksymalną dawką 46 mg/kg mc./dobę. W przypadku pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) dawkę początkową należy zmniejszyć do 300 mg/dobę i zwiększać ją powoli co tydzień, natomiast u osób z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami wątroby nie jest konieczna modyfikacja dawkowania. Monitorowanie stężenia aktywnego metabolitu MHD w osoczu nie jest rutynowo zalecane, ale może być pomocne w sytuacjach zmienionego klirensu, z celem utrzymania stężenia poniżej 35 mg/l.
ciężkie zaburzenie czynności wątroby, dawka maksymalna, dawka początkowa, dawka podtrzymująca, dawka podzielona, dawka skuteczna, działanie niepożądane, efekt terapeutyczny, hiponatremia, klirens kreatyniny, klirens MHD, leczenie skojarzone, lek przeciwpadaczkowy, metabolit czynny, monoterapia, odpowiedź kliniczna, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna 10-monohydroksylowa, produkt leczniczy, stężenie MHD w osoczu, tabletka powlekana, terapia skojarzona, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina doustna - Leksykon substancji czynnych
Klopidogrel – Właściwości farmakodynamiczne
Klopidogrel jest prolekiem, którego aktywny metabolit hamuje agregację płytek krwi poprzez nieodwracalne blokowanie receptora P2Y12, co uniemożliwia wiązanie ADP i aktywację kompleksu glikoprotein GPIIb/IIIa. Metabolizm klopidogrelu zależy od enzymów cytochromu CYP450, których polimorfizmy i interakcje lekowe mogą wpływać na skuteczność terapii. Standardowa dawka 75 mg/dobę powoduje zahamowanie agregacji płytek o 40-60% w stanie równowagi osiąganym między 3. a 7. dniem leczenia, a efekt utrzymuje się przez 7-10 dni po odstawieniu leku. W badaniach klinicznych, takich jak CAPRIE, CURE, CLARITY, COMMIT, CURRENT-OASIS-7, ARMYDA-6 MI, TOPIC i TROPICAL-ACS, klopidogrel wykazał istotne zmniejszenie ryzyka incydentów niedokrwiennych (zawał mięśnia sercowego, udar niedokrwienny, śmierć naczyniowa) oraz poprawę wyników u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym i chorobą tętnic obwodowych, często w skojarzeniu z ASA. Dawka nasycająca 300-600 mg stosowana przed PCI przyspiesza i wzmacnia efekt przeciwpłytkowy, zmniejszając częstość powikłań zakrzepowych bez istotnego wzrostu ryzyka krwawień.
agregacja płytek krwi, angiografia naczyń wieńcowych, badanie czynności płytek krwi, choroba tętnic obwodowych, cytochrom CYP450, czas krwawienia, difosforan adenozyny, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikoproteina GPIIb/IIIa, hamowanie agregacji płytek, inhibitor ACE, inhibitor receptora P2Y12, metabolit czynny, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, podwójne leczenie przeciwpłytkowe, polimorfizm genowy, prolek, przeszczep wieńcowy omijający, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor płytkowy P2Y12, troponina, udar niedokrwienny, wysoka reaktywność płytek, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Loratadyna Galena 10 mg
Loratadyna, podawana doustnie w dawce 10 mg, charakteryzuje się szybkim i dobrym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu po 1-1,5 godzinie. Substancja wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97-99%), a jej aktywny metabolit, desloratadyna, umiarkowane (73-76%). Loratadyna ulega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, a desloratadyna osiąga Cmax po 1,5-3,7 godzinach. Okres półtrwania loratadyny w fazie eliminacji wynosi średnio 8,4 godziny (zakres 3-20 godzin), natomiast desloratadyny 28 godzin (zakres 8,8-92 godzin). Wydalanie odbywa się zarówno przez nerki (około 40% dawki w ciągu 10 dni, z czego 27% w pierwszych 24 godzinach), jak i z kałem (około 42% dawki), przy czym mniej niż 1% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej.
AUC, białka osocza, biodostępność, cytochrom P450, desloratadyna, enzymy CYP, hemodializa, loratadyna, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit czynny, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, parametry farmakokinetyczne, poalkoholowa choroba wątroby, półtrwania w fazie eliminacji, profil farmakokinetyczny, stężenie loratadyny w osoczu, stężenie maksymalne, wchłanianie loratadyny, wydalanie przez nerki, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – AlergoTeva 5 mg
Przedkliniczne badania desloratadyny, aktywnego składnika produktu AlergoTeva 5 mg, obejmowały szeroki zakres testów toksykologicznych i farmakologicznych, w tym oceny wpływu na układ sercowo-naczyniowy, oddechowy oraz ośrodkowy układ nerwowy, a także badania toksyczności po podaniu wielokrotnym, genotoksyczności, rakotwórczości oraz wpływu na rozród i rozwój potomstwa. Wyniki tych badań nie wykazały istotnych zagrożeń dla zdrowia ludzkiego, co potwierdza korzystny profil bezpieczeństwa desloratadyny przy stosowaniu zgodnym z zaleceniami. Szczególnie istotne jest, że nie stwierdzono działania rakotwórczego ani u desloratadyny, ani u jej proleku – loratadyny.
badanie niekliniczne, badanie przedkliniczne, badanie toksykologiczne, desloratadyna, działanie rakotwórcze, farmakologia bezpieczeństwa, genotoksyczność, loratadyna, metabolit czynny, nowotwór, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał rakotwórczy, poziom narażenia, profil toksyczności, rakotwórczość, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczny wpływ na rozród, układ oddechowy, układ sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – DX2LEK 20 mg/ml
DX2LEK to preparat dermatologiczny zawierający minoksydyl w stężeniu 20 mg/ml, stosowany miejscowo w leczeniu łysienia androgenowego u mężczyzn i kobiet. Minoksydyl wykazuje dwufazowe działanie: hamuje nadmierne wypadanie włosów oraz stymuluje ich wzrost, jednak mechanizm jego działania nie jest w pełni poznany i nie obejmuje efektu antyandrogenowego. Odpowiedź na terapię jest zmienna i zależy m.in. od indywidualnej zdolności konwersji minoksydylu do aktywnego metabolitu – siarczanu minoksydylu – oraz od stopnia przenikania substancji w głąb skóry. Preparat zawiera ponadto glikol propylenowy (156 mg/ml) i etanol (541,12 mg/ml) jako substancje pomocnicze.
biotransformacja farmakologiczna, działanie antyandrogenowe, glikol propylenowy, hamowanie wypadania włosów, lek dermatologiczny, łysienie androgenowe, łysienie typu męskiego, maksymalny efekt terapeutyczny, metabolit czynny, minoksydyl, przenikanie leku, siarczan minoksydylu, stymulacja wzrostu włosów - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Imatinib Zentiva 100 mg
Imatynib (Imatinib Zentiva, 100 mg lub 400 mg) wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących piersią. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczną antykoncepcję przez cały okres terapii oraz przez co najmniej 15 dni po jej zakończeniu, ze względu na obecność leku i metabolitów w organizmie. Stosowanie imatynibu w ciąży jest przeciwwskazane, chyba że korzyści dla matki przewyższają ryzyko dla płodu, gdyż zgłoszono przypadki samoistnych poronień i wad wrodzonych. W przypadku konieczności terapii w ciąży, pacjentka musi być szczegółowo poinformowana o potencjalnych zagrożeniach.