promieniowanie UVB

Promieniowanie UVB to średniofalowa część promieniowania ultrafioletowego emitowanego przez słońce, obejmująca zakres długości fal 280-315 nm. W przeciwieństwie do promieniowania UVA, które głęboko penetruje skórę, UVB oddziałuje głównie na naskórek, powodując rumień i oparzenia słoneczne.

UVB odgrywa kluczową rolę w syntezie witaminy D3 w skórze, jednak nadmierna ekspozycja na to promieniowanie prowadzi do uszkodzeń DNA i zwiększa ryzyko rozwoju nowotworów skóry, w tym czerniaka złośliwego. UVB jest głównym czynnikiem etiologicznym w powstawaniu raków podstawnokomórkowych i kolczystokomórkowych skóry.

W praktyce klinicznej istotne jest zalecanie pacjentom stosowania kremów z filtrem przeciwsłonecznym o szerokim spektrum ochrony (UVA i UVB), z wysokim współczynnikiem SPF. Ochrona przed UVB jest szczególnie ważna w godzinach 10-16, kiedy natężenie tego promieniowania jest najwyższe, oraz u pacjentów przyjmujących leki fotouczulające, takie jak tetracykliny, fluorochinolony czy niektóre leki przeciwpsychotyczne.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Soligamma 5 000 IU

Soligamma to preparat zawierający cholekalcyferol (witaminę D3) w dawkach 5 000 IU (125 µg), 10 000 IU (250 µg) oraz 20 000 IU (500 µg), należący do grupy witamin D i ich analogów (kod ATC: A11CC05). Witamina D3 jest syntetyzowana endogennie w skórze pod wpływem UVB i ulega dwustopniowej hydroksylacji w wątrobie i nerkach do aktywnej formy 1,25-dihydroksycholekalcyferolu, która reguluje gospodarkę wapniowo-fosforanową. Mechanizmy działania obejmują stymulację jelitowego wchłaniania wapnia i fosforanów, ich retencję nerkową oraz modulację wydzielania parathormonu (PTH), co wpływa na mineralizację kości i homeostazę wapnia. Preparat jest wskazany w leczeniu klinicznie istotnego niedoboru witaminy D u dorosłych, zapobiegając stanom takim jak krzywica, osteomalacja i osteoporoza, a także wtórnej nadczynności przytarczyc wywołanej niedoborem witaminy D i wapnia.
25-dihydroksycholekalcyferol, 7-dehydrocholesterol, cholekalcyferol, gospodarka wapniowo-fosforanowa, kalcytonina, koncentrat cholekalcyferolu, krzywica, łamliwość kości, niedobór witaminy D, osseina, osteomalacja, osteoporoza, parathormon, promieniowanie UVB, synteza endogenna, wchłanianie wapnia, wtórna nadczynność przytarczyc
Leksykon chorób i schorzeń
Keratoza aktyniczna (solar keratoza) – Patofizjologia i mechanizm

Rogowacenie słoneczne (actinic keratosis) to przedrakowe zmiany skórne powstające w wyniku kumulacyjnej ekspozycji na promieniowanie UVB (290-320 nm) i UVA (320-400 nm), prowadzące do proliferacji atypowych keratynocytów i potencjalnej transformacji w raka kolczystokomórkowego (SCC). Patogeneza obejmuje uszkodzenia DNA (mutacje C-T i G-T), stres oksydacyjny, immunosupresję oraz mutacje w genach supresorowych nowotworów, zwłaszcza TP53 (obecne w 30-50% przypadków), a także NOTCH1/2, p16, PTEN/AKT i aktywację szlaku MAPK. Przewlekły stan zapalny i infekcja HPV (obecność DNA HPV w 40% zmian) dodatkowo nasilają proces kancerogenezy. Immunosupresja indukowana przez UV i zaburzenia apoptozy (m.in. supresja CD95, regulacja p53) umożliwiają przetrwanie uszkodzonych komórek. Ryzyko transformacji pojedynczej zmiany rogowacenia słonecznego w SCC wynosi 0,025-16% rocznie, a u pacjentów z wieloma zmianami ryzyko rozwoju SCC sięga 10-15%.
5-fluorouracyl, białko Bak, czerniak, diklofenak, gen TP53, imikwimod, immunosupresja, ingenol mebutate, komórka Langerhansa, limfocyt T, metaloproteinaza macierzy-1, nikotynamid, peroksydacja lipidów, pole kanceryzacji, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVA, promieniowanie UVB, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, reaktywne formy tlenu, regulatorowy limfocyt T, rogowacenie słoneczne, rogowacenie słoneczne warg, stan zapalny, stres oksydacyjny, tirbanibulin, wirus brodawczaka ludzkiego
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Devikap 2000 IU

Devikap 2000 IU to preparat zawierający 50 µg (2000 IU) cholekalcyferolu w postaci miękkich kapsułek, przeznaczony do profilaktyki i leczenia niedoboru witaminy D u dorosłych oraz dzieci powyżej 11. roku życia. Wskazania obejmują pacjentów z grup wysokiego ryzyka niedoboru, takich jak osoby otyłe, osoby starsze z ograniczoną syntezą skórną witaminy D, osoby z ograniczoną ekspozycją na światło słoneczne oraz osoby o ciemnej karnacji. Definicja niedoboru opiera się na stężeniu 25(OH)D w surowicy poniżej 20 ng/ml (50 nmol/l), natomiast docelowy poziom terapeutyczny wynosi 30-50 ng/ml (75-125 nmol/l). Preparat jest wskazany zarówno do profilaktyki, jak i terapii potwierdzonego niedoboru witaminy D u pacjentów dorosłych i młodzieży powyżej 11 lat.
25-hydroksycholekalcyferol, biodostępność, ból kostny, cholekalcyferol, ekspozycja na światło słoneczne, jednostka międzynarodowa, leczenie niedoboru witaminy D, mineralizacja kości, niedobór witaminy D, osłabienie mięśniowe, osteomalacja, osteoporoza, otyłość, otyłość dziecięca, pacjent geriatryczny, poziom terapeutyczny, profilaktyka niedoboru witaminy D, promieniowanie UVB, stężenie 25-hydroksycholekalcyferolu, synteza skórna witaminy D, tkanka tłuszczowa, utrata masy kostnej, witamina D3, wtórna nadczynność przytarczyc, zaburzenia wchłaniania
Leksykon chorób i schorzeń
Liszaj płaski jamy ustnej – Leczenie

Liszaj płaski jamy ustnej (OLP) to przewlekła, immunologiczna choroba zapalna błony śluzowej jamy ustnej, charakteryzująca się różnorodnymi postaciami klinicznymi, w tym siateczkową, nadżerkową i wrzodziejącą. Leczenie jest głównie objawowe i obejmuje miejscowe kortykosteroidy (np. propionian klobetazolu 0,05%, acetonid triamcynolonu 0,1%) jako terapię pierwszego rzutu, skuteczne u około 75% pacjentów. W przypadkach opornych stosuje się inhibitory kalcyneuryny (takrolimus 0,1%, pimekrolimus 1%), iniekcje dozmianowe kortykosteroidów (acetonid triamcynolonu 10-20 mg/ml), a także leki immunosupresyjne (hydroksychlorochina, metotreksat, azatiopryna, mykofenolan mofetylu) i systemowe retinoidy (acytretyna, izotretynoina, alitretynoina). W terapii ciężkich i opornych przypadków coraz częściej wykorzystuje się leki biologiczne (inhibitory TNF-alfa, IL-17, IL-12/23) oraz inhibitory kinazy Janusowej (baricitinib, upadacitinib), które wykazują obiecujące wyniki kliniczne. Niefarmakologiczne metody, takie jak laseroterapia niskiej mocy (LLLT, długość fali 810-904 nm) i terapia fotodynamiczna (PDT), stanowią skuteczne i bezpieczne uzupełnienie leczenia.
acytretyna, adalimumab, alitretynoina, azatiopryna, cyklosporyna, fotobiomodulacja, fotochemioterapia PUVA, fototerapia, hydroksychlorochina, inhibitor IL-17, inhibitor JAK, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor TNF-alfa, izotretynoina, klobetazol, kortykosteroid miejscowy, kortykosteroid systemowy, laser diodowy, lek biologiczny, liszaj płaski jamy ustnej, liszaj płaski nadżerkowy, metotreksat, metyloprednizolon, mykofenolan mofetylu, pimekrolimus, podłoże immunologiczne, prednizon, promieniowanie UVB, rak płaskonabłonkowy, retinoid miejscowy, retinoid systemowy, takrolimus, terapia fotodynamiczna, transformacja nowotworowa, triamcynolon
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Soligamma 10 000 IU

Soligamma to preparat zawierający cholekalcyferol (witaminę D3) w dawkach 5 000 IU (125 µg), 10 000 IU (250 µg) oraz 20 000 IU (500 µg), stosowany w leczeniu początkowego, klinicznie istotnego niedoboru witaminy D u dorosłych. Witamina D3, będąca prekursorem hormonu steroidowego, ulega dwustopniowej hydroksylacji w wątrobie i nerkach, prowadząc do powstania aktywnej formy 1,25-dihydroksycholekalcyferolu. Ta forma reguluje gospodarkę wapniowo-fosforanową poprzez zwiększenie jelitowego wchłaniania wapnia i fosforanów, modulację metabolizmu kostnego, zmniejszenie nerkowej utraty tych jonów oraz hamowanie wydzielania parathormonu (PTH), co jest kluczowe w zapobieganiu wtórnej nadczynności przytarczyc i związanym z nią zaburzeniom kostnym.
25-dihydroksycholekalcyferol, cholekalcyferol, dysfagia, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hormon sterydowy, kalcytonina, krzywica, metabolizm kostny, niedobór witaminy D, obrót kostny, osseina, osteomalacja, osteoporoza, parathormon, promieniowanie UVB, przytarczyca, synteza skórna witaminy D, transport fosforanów, wchłanianie wapnia, witamina D, wtórna nadczynność przytarczyc, wydzielanie parathormonu
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Montelukast Teva 4 mg

Przedkliniczne badania toksykologiczne montelukastu wykazały wysoki profil bezpieczeństwa, nawet przy dawkach znacznie przekraczających kliniczne. W badaniach na zwierzętach odnotowano przemijające zmiany biochemiczne, takie jak wahania aktywności aminotransferazy alaninowej oraz zmiany stężenia glukozy, fosforu i triglicerydów, które ustępowały po zakończeniu terapii. Objawy toksyczności, w tym zwiększone wydzielanie śliny, zaburzenia przewodu pokarmowego i równowagi elektrolitowej, pojawiały się przy dawkach ponad 17-krotnie wyższych niż kliniczne, a u małp dopiero przy 150 mg/kg mc./dobę (ponad 232-krotnie wyższe narażenie). Toksyczność ostra była minimalna – brak zgonów przy jednorazowym podaniu do 5000 mg/kg mc. (około 25 000-krotność dawki klinicznej dla dorosłego). Montelukast nie wykazywał działania fototoksycznego przy dawkach do 500 mg/kg mc./dobę (około 200-krotność dawki klinicznej).
aminotransferaza alaninowa, badanie in vitro, badanie in vivo, bariera łożyskowa, dawka kliniczna, działanie fototoksyczne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, montelukast sodowy, narażenie ogólnoustrojowe, niepełne tworzenie kości, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, promieniowanie UVA, promieniowanie UVB, teratogenność, toksyczność ogólna, toksyczność ostra, triglicerydy w surowicy, zaburzenie równowagi elektrolitowej
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Soligamma 20 000 IU

Soligamma to preparat zawierający cholekalcyferol (witaminę D3), klasyfikowany w grupie farmakoterapeutycznej witamin D i ich analogów (kod ATC: A11CC05). Dostępny jest w trzech dawkach: 5 000 IU (125 µg), 10 000 IU (250 µg) oraz 20 000 IU (500 µg) w formie tabletek powlekanych. Cholekalcyferol, będący prekursorem hormonu sterydowego, ulega dwustopniowej hydroksylacji w wątrobie i nerkach, prowadząc do powstania aktywnej formy 1,25-dihydroksycholekalcyferolu. Ta forma reguluje gospodarkę wapniowo-fosforanową poprzez stymulację wchłaniania wapnia i fosforanów w jelitach, promowanie mineralizacji kości oraz hamowanie ich wydalania przez nerki. Ponadto, aktywna witamina D3 moduluje wydzielanie parathormonu (PTH) zarówno bezpośrednio, jak i pośrednio przez zwiększenie stężenia wapnia w surowicy.
25-dihydroksycholekalcyferol, 7-dehydrocholesterol, aktywna forma witaminy D, cholekalcyferol, gospodarka wapniowo-fosforanowa, kalcytonina, kanaliki nerkowe, krzywica, łamliwość kości, niedobór witaminy D, obrót kostny, osseina, osteomalacja, osteoporoza, parathormon, promieniowanie UVB, synteza skórna witaminy D, transport fosforanów, wchłanianie wapnia, wtórna nadczynność przytarczyc, wydalanie wapnia
Leksykon chorób i schorzeń
Witiligo – Objawy

Witiligo to przewlekła choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się destrukcją melanocytów i utratą pigmentacji skóry, prowadzącą do powstawania mlecznobiałych plam, najczęściej na obszarach eksponowanych na światło słoneczne (twarz, dłonie, stopy, okolice otworów ciała). Choroba może manifestować się w każdym wieku, z dominacją przed 30. rokiem życia. Wyróżnia się kilka typów witiligo: niesegmentalne (symetryczne, najczęstsze), segmentalne (jednostronne, szybka progresja w ciągu 6-12 miesięcy) oraz rzadki typ trójkolorowy. Progresja choroby jest zmienna i zależy od wieku zachorowania, lokalizacji zmian, obecności leukotrichii, zajęcia błon śluzowych oraz czynników zewnętrznych, takich jak stres, urazy skóry (zjawisko Koebnera) i ekspozycja na promieniowanie UV. Witiligo może współistnieć z innymi chorobami autoimmunologicznymi, np. chorobami tarczycy (15% pacjentów), cukrzycą typu 1 czy łysieniem plackowatym, co pogarsza rokowanie.
błona śluzowa, choroba autoimmunologiczna, depigmentacja skóry, fototerapia, lek immunosupresyjny, melanina, melanocyt, miejscowe steroidy, oparzenie słoneczne, promieniowanie UVB, repigmentacja, utrata pigmentu, witiligo, witiligo akrofacjalne, witiligo błon śluzowych, witiligo mieszane, witiligo niesegmentalne, witiligo ogniskowe, witiligo segmentalne, witiligo uniwersalne, witiligo uogólnione, zjawisko Koebnera
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Montelukast LEK-AM 5 mg

Przedkliniczne badania toksykologiczne montelukastu wykazały bardzo niski potencjał toksyczności ostrej, nawet przy dawkach do 5000 mg/kg mc. u myszy i szczurów, co stanowi 25 000-krotność zalecanej dawki u ludzi. W badaniach na małpach działania niepożądane pojawiały się dopiero przy dawkach 150 mg/kg mc./dobę, odpowiadających 232-krotnemu narażeniu w stosunku do dawki klinicznej. Zaobserwowano jedynie przemijające zmiany biochemiczne (aminotransferaza alaninowa, glukoza, fosfor, triglicerydy) oraz objawy ze strony przewodu pokarmowego i zaburzenia równowagi elektrolitowej. Montelukast nie wykazał działania fototoksycznego przy dawkach do 500 mg/kg mc./dobę (200-krotne narażenie) oraz nie wykazał mutagenności ani potencjału rakotwórczego w badaniach in vitro i in vivo.
aminotransferaza alaninowa, bariera łożyskowa, działanie fototoksyczne, działanie mutagenne, genotoksyczność, hipersaliwacja, montelukast, narażenie ogólnoustrojowe, niepełne kostnienie, perystaltyka jelit, podrażnienie błony śluzowej, potencjał rakotwórczy, promieniowanie UVA, promieniowanie UVB, przewód pokarmowy, stężenie glukozy, toksyczność ogólna, toksyczność ostra, triglicerydy w surowicy krwi, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Promonta 5 mg 5 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa montelukastu wykazały, że substancja ta charakteryzuje się korzystnym profilem toksykologicznym. W badaniach na różnych gatunkach zwierząt toksyczność ogólna ujawniała się jedynie przy ekspozycji co najmniej 17-krotnie przekraczającej dawkę kliniczną, objawiając się przemijającymi zmianami biochemicznymi (aminotransferaza alaninowa, glukoza, fosfor, triglicerydy) oraz objawami ze strony przewodu pokarmowego i zaburzeniami elektrolitowymi. W modelu małp działania niepożądane pojawiały się przy dawkach ≥150 mg/kg mc./dobę, co odpowiada ekspozycji ponad 232-krotnie wyższej niż kliniczna. Toksyczność ostra była nieobserwowana nawet przy bardzo wysokich dawkach do 5000 mg/kg mc. u myszy i szczurów (odpowiednio 15 000 i 30 000 mg/m² powierzchni ciała), co stanowi 25 000-krotność zalecanej dawki u dorosłych. Montelukast nie wpływał negatywnie na płodność i zdolność reprodukcyjną przy ekspozycji przekraczającej 24-krotność dawki klinicznej, choć u szczurów i królików zaobserwowano niewielkie zmiany rozwojowe przy bardzo wysokich dawkach (200 mg/kg mc./dobę u szczurów, ponad 69-krotna ekspozycja; u królików zwiększona częstość niepełnego kostnienia przy ekspozycji >24x dawki klinicznej). Substancja przenika przez barierę łożyskową i jest wydzielana z mlekiem, co ma znaczenie dla stosowania u kobiet w ciąży i karmiących.
aminotransferaza alaninowa, bariera łożyskowa, działanie mutagenne, ekspozycja ogólnoustrojowa, genotoksyczność, in vitro, in vivo, montelukast, niepełne kostnienie, płodność, potencjał fototoksyczny, potencjał rakotwórczy, promieniowanie UVA, promieniowanie UVB, toksyczność ogólna, toksyczność ostra, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia żołądkowo-jelitowe
Leksykon chorób i schorzeń
Grzybica płaska – Leczenie

Grzybica płaska (Lichen planus) to przewlekła choroba zapalna o podłożu autoimmunologicznym, obejmująca skórę oraz błony śluzowe, z przebiegiem trwającym zwykle 6-24 miesiące dla zmian skórnych, natomiast postać śluzówkowa może być bardziej oporna i długotrwała. Leczenie pierwszego rzutu opiera się na miejscowych kortykosteroidach o wysokiej potencji, takich jak klobetazol 0,05% stosowany 2 razy dziennie przez 2-4 tygodnie, z zastosowaniem preparatów o niższej sile działania na delikatne okolice. W przypadku zmian hiperkeratotycznych stosuje się iniekcje triamcynolonu (5-10 mg/ml) co 4 tygodnie. W cięższych przypadkach wskazane są kortykosteroidy doustne (prednizon 30-60 mg/dzień) z krótkotrwałym schematem. Dodatkowo, leki przeciwhistaminowe, fototerapia UVB (2-3 razy w tygodniu) lub PUVA, miejscowe inhibitory kalcyneuryny (takrolimus, pimekrolimus) oraz retinoidy (acytretyna 30 mg/dzień, izotretynoina 10 mg 2x/dzień) stanowią uzupełnienie terapii, szczególnie w opornych lub rozległych postaciach.
acytretyna, aloes vera, apremilast, azatiopryna, baricitynib, choroba autoimmunologiczna, cyklosporyna, dapson, dupilumab, grzybica płaska, grzybica płaska jamy ustnej, grzybica płaska paznokci, hydroksychlorochina, inhibitor fosfodiesterazy-4, inhibitor JAK, inhibitor kalcyneuryny, interleukina, izotretynoina, klobetazol, kortykosteroidy, kortykosteroidy miejscowe, kortykosteroidy systemowe, lek przeciwhistaminowy, lidokaina, metotreksat, metronidazol, mykofenolan mofetylu, nadżerka, pimekrolimus, prednizon, promieniowanie UVB, retinoidy, secukinumab, środek znieczulający, sulfasalazyna, takrolimus, terapia fotodynamiczna, terapia PUVA, transformacja nowotworowa, triamcynolon
Leksykon chorób i schorzeń
Zaćma – Epidemiologia

Zaćma pozostaje główną przyczyną ślepoty na świecie, odpowiadając za około 51% przypadków globalnej ślepoty, co przekłada się na około 20 milionów osób. W 2019 roku około 94 miliony osób cierpiało na zaćmę, a liczba lat życia skorygowanych niepełnosprawnością (DALYs) z powodu zaćmy wzrosła z 3,49 mln w 1990 do 6,68 mln w 2019 roku. Wiek jest kluczowym czynnikiem ryzyka, z częstością występowania zaćmy rosnącą znacząco po 40. roku życia, osiągającą niemal powszechność u osób powyżej 90 lat. Zaćma wrodzona i dziecięca stanowi istotny problem zdrowotny, odpowiadając za około jedną trzecią przypadków ślepoty u niemowląt, z częstością występowania od 1 do 15 na 10 000 dzieci. Ponadto, zaćma jest częstsza u kobiet niż u mężczyzn, a jej obciążenie jest wyższe w regionach o niższym statusie socjoekonomicznym, szczególnie w Afryce Północnej i na Bliskim Wschodzie. Czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na promieniowanie UV-B, cukrzycę, stosowanie niektórych leków (inhibitory ACE, fibraty, inhibitory alfa-glukozydazy, insulina) oraz czynniki środowiskowe, takie jak zmiany klimatyczne i wysokie temperatury.
BMI, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca, DALY, demencja, dokumentacja medyczna, fibrat, hiperlipidemia, inhibitor ACE, inhibitor alfa-glukozydazy, klinicysta szpitalny, nadciśnienie, operacja zaćmy, opieka okulistyczna, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UV, promieniowanie UVB, śmiertelność, światło słoneczne, upośledzenie wzroku, uraz oka, usunięcie zaćmy, utrata wzroku, YLD, zaćma, zaćma dziecięca, zaćma korowa, zaćma pourazowa, zaćma starcza, zaćma wrodzona, zapalenie spojówek, zmętnienie soczewki