kwas karboksylowy

Kwas karboksylowy to organiczny związek chemiczny zawierający grupę funkcyjną -COOH (grupę karboksylową). W medycynie i naukach biologicznych kwasy karboksylowe pełnią kluczowe role w procesach metabolicznych oraz są składnikami wielu leków i naturalnych substancji biologicznie czynnych.

W organizmie ludzkim kwasy karboksylowe występują w różnych formach, w tym jako kwasy tłuszczowe (np. kwas palmitynowy, kwas stearynowy), aminokwasy (np. glicyna, alanina) czy kwasy organiczne cyklu Krebsa (np. kwas cytrynowy, kwas bursztynowy). Odgrywają one istotną rolę w metabolizmie energetycznym, syntezie białek oraz w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej organizmu.

W farmakologii wiele leków zawiera grupy karboksylowe, które wpływają na ich właściwości farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Przykładami są niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) jak kwas acetylosalicylowy (aspiryna), kwas mefenamowy czy ibuprofen. Kwasy karboksylowe są również składnikami wielu antybiotyków, w tym penicylin i cefalosporyn.

Z punktu widzenia diagnostyki laboratoryjnej, oznaczanie stężenia niektórych kwasów karboksylowych (np. kwasu mlekowego, kwasów żółciowych) może mieć istotne znaczenie w ocenie stanu pacjenta i diagnostyce różnych schorzeń, w tym zaburzeń metabolicznych, chorób wątroby czy kwasic metabolicznych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lorista HL 100 mg + 12,5 mg

Lorista HL zawiera 100 mg losartanu potasowego (91,52 mg losartanu) oraz 12,5 mg hydrochlorotiazydu. Losartan charakteryzuje się biodostępnością około 33%, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 1 godzinie, a jego aktywny metabolit po 3-4 godzinach. Oba związki wiążą się z białkami osocza w ≥99%, a objętość dystrybucji losartanu wynosi 34 litry. Losartan ulega metabolizmowi w wątrobie, tworząc aktywny metabolit (około 14% dawki) oraz metabolity nieaktywne. Klirens osoczowy losartanu i metabolitu wynosi odpowiednio 600 ml/min i 50 ml/min, a klirens nerkowy 74 ml/min i 26 ml/min. Okres półtrwania losartanu to około 2 godziny, a metabolitu 6-9 godzin. Hydrochlorotiazyd nie ulega metabolizmowi, jest szybko wydalany przez nerki z okresem półtrwania 5,6-14,8 godzin, a ≥61% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej w ciągu 24 godzin.
aktywny metabolit, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność ogólnoustrojowa, dystrybucja, hemodializa, hydrochlorotiazyd, hydroksylacja łańcucha butylowego, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kwas karboksylowy, losartan potasowy, marskość poalkoholowa wątroby, metabolizm, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent w podeszłym wieku, stężenie w osoczu, wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, wydalanie substancji czynnych
Leksykon substancji czynnych
Deksmedetomidyna – Właściwości farmakokinetyczne

Deksmedetomidyna wykazuje farmakokinetykę opartą na dwukompartmentowym modelu z szybkim okresem dystrybucji (t1/2α około 6 minut) oraz okresem eliminacji wynoszącym średnio 1,9–2,5 godziny u zdrowych dorosłych. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 1,16–2,16 l/kg, a klirens osoczowy 0,46–0,73 l/godz./kg, przy średniej masie ciała 69 kg. U pacjentów OIT po długotrwałej infuzji (>24 h) parametry te są zbliżone (t1/2 około 1,5 h, Vss około 93 l, Cl około 43 l/godz.). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 0,2–1,4 μg/kg/godz., bez kumulacji do 14 dni leczenia. Deksmedetomidyna wiąże się w 94% z białkami osocza, głównie albuminą, a jej metabolizm wątrobowy obejmuje N-koniugację, N-metylację oraz oksydację przez cytochromy P450 (CYP2A6, CYP1A2, CYP2E1, CYP2D6, CYP2C19). Metabolity nie wykazują istotnej aktywności farmakologicznej. Wydalanie odbywa się głównie przez mocz (95% radioaktywności), z minimalnym wydalaniem substancji niezmienionej (<1%).
alfa-1-glikoproteina kwaśna, cytochrom P450, farmakokinetyka deksmedetomidyny, farmakokinetyka liniowa, hydroksylacja, izoformy CYP, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, koniugacja z kwasem glukuronowym, kwas karboksylowy, metabolit H-1, metabolizm wątrobowy, model dwukompartmentowy, N-glukuronidy, N-metylacja, objętość dystrybucji, oddział intensywnej terapii, okres półtrwania, stan stacjonarny, utlenianie, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, znakowanie radiologiczne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Xartan 50 mg

Losartan potasu, będący selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, wykazuje skuteczne działanie przeciwnadciśnieniowe poprzez blokadę efektów angiotensyny II, takich jak zwężanie naczyń i uwalnianie aldosteronu, bez wpływu na receptor AT2 czy enzym kininazę II, co przekłada się na korzystniejszy profil bezpieczeństwa w porównaniu do inhibitorów ACE. W badaniach klinicznych u dorosłych z nadciśnieniem tętniczym losartan w dawce 50-100 mg/dobę obniżał skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi, utrzymując efekt przez 24 godziny, bez istotnego wpływu na częstość akcji serca i bez efektu „z odbicia” po odstawieniu. W badaniu LIFE u pacjentów z przerostem lewej komory serca losartan zmniejszył ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 13% (p=0,021), głównie dzięki redukcji udarów mózgu o 25% (p=0,001). W badaniu RENAAL u pacjentów z cukrzycą typu 2 i białkomoczem losartan (50-100 mg/dobę) zmniejszył ryzyko progresji niewydolności nerek i podwojenia stężenia kreatyniny o 16,1% (p=0,022), a w badaniu HEAAL u chorych z niewydolnością serca wyższa dawka 150 mg/dobę obniżyła ryzyko zgonu lub hospitalizacji o 10,1% (p=0,027).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, bradykinina, cukrzyca typu 2, dializoterapia, działanie nefroprotekcyjne, działanie niepożądane, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kaptopryl, klasa NYHA, kwas karboksylowy, losartan potasu, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja leczenia, niewydolność serca, pierwotne nadciśnienie tętnicze, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębkowe, przesączanie kłębuszkowe, receptor AT1, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Betoptic S 2,5 mg/ml

Betaksolol, zawarty w preparacie Betoptic S w stężeniu 2,5 mg/ml w formie kropli do oczu, charakteryzuje się wysoką lipofilnością, co umożliwia efektywne przenikanie przez rogówkę i osiąganie wysokich stężeń wewnątrzgałkowych. Po podaniu miejscowym ekspozycja ogólnoustrojowa jest minimalna, z poziomem betaksololu w osoczu poniżej progu oznaczalności 2 ng/ml, co wskazuje na ograniczone wchłanianie systemowe. W przeciwieństwie do podania doustnego, gdzie wchłanianie jest dobre i efekt pierwszego przejścia niewielki, miejscowe stosowanie pozwala na skoncentrowane działanie w oku przy minimalnym ryzyku działań ogólnoustrojowych. Betaksolol jest metabolizowany do dwóch form kwasów karboksylowych, a około 16% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej przez nerki, z okresem półtrwania wynoszącym 16-22 godziny, co sprzyja utrzymaniu działania terapeutycznego.
betaksolol, Betoptic S, ciśnienie śródgałkowe, efekt pierwszego przejścia, efekt terapeutyczny, ekspozycja ogólnoustrojowa, kwas karboksylowy, lipofilność, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczno-farmakodynamiczne, przenikanie przez rogówkę, przenikanie przez tkanki oka, schemat dawkowania, stężenie wewnątrzgałkowe, szlak metaboliczny, wchłanianie ogólnoustrojowe, zawiesina kropli do oczu
Leksykon substancji czynnych
Klopidogrel – Właściwości farmakokinetyczne

Klopidogrel podawany doustnie w dawce 75 mg/dobę charakteryzuje się szybkim i znaczącym wchłanianiem (≥50%) z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie niezmienionego leku w osoczu około 2,2-2,5 ng/ml po 45 minutach. Lek ulega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP2C19, który przekształca go do aktywnego metabolitu tiolowego odpowiedzialnego za hamowanie agregacji płytek. Cmax aktywnego metabolitu występuje po 30-60 minutach i jest dwukrotnie wyższe po dawce nasycającej 300 mg w porównaniu do dawki podtrzymującej 75 mg. Okres półtrwania niezmienionego klopidogrelu wynosi około 6 godzin, a głównego metabolitu nieaktywnego około 8 godzin. Wydalanie następuje w około 50% z moczem i 46% z kałem w ciągu 120 godzin. Farmakokinetyka i działanie przeciwpłytkowe klopidogrelu są silnie zależne od genotypu CYP2C19, gdzie allel *1 odpowiada za prawidłowy metabolizm, a allel *2 i *3 za metabolizm słaby lub nieczynny, co wpływa na ekspozycję na aktywny metabolit i skuteczność leczenia.
2-oksoklopidogrel, agregacja płytek krwi, allel CYP2C19, białka osocza, ciężka choroba nerek, CYP2C19, cytochrom P450, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, esterazy, faza eliminacji, genotyp CYP2C19, hamowanie agregacji płytek, klirens kreatyniny, kwas karboksylowy, metabolit tiolowy, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, receptory płytek krwi, słaby metabolizm, wchłanianie z przewodu pokarmowego, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego
Leksykon substancji czynnych
Kwas octowy – Właściwości farmakodynamiczne

Kwas octowy, obecny w różnych preparatach leczniczych, wykazuje zróżnicowane właściwości farmakodynamiczne zależne od stężenia, postaci farmaceutycznej oraz współwystępujących substancji. W roztworze do żywienia pozajelitowego Aminomix 1 Novum, zawierającym 4,50 g kwasu octowego lodowatego na 1000 ml (75 mmol/l jonów octanowych), pełni on funkcję buforującą, wspomagając utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej poprzez metabolizm jonów octanowych do wodorowęglanów. Zdolność zobojętniania roztworu wynosi 18,0-33,0 mmol NaOH/l, a pH po zmieszaniu utrzymuje się w zakresie 5,5-6,0, co jest kluczowe dla bezpieczeństwa infuzji dożylnej. W preparatach dermatologicznych Artemisol (2-3,2% kwasu octowego) i Delacet (4% kwasu octowego 80%) kwas octowy wykazuje działanie przeciwbakteryjne i antyseptyczne, wspomagane obecnością etanolu (60-65% v/v), choć brak jest szczegółowych badań farmakologicznych tych preparatów.
azotan cynku, cytotoksyczność, denaturacja białek, działanie antyseptyczne, działanie bakteriobójcze, działanie bakteriostatyczne, działanie cytotoksyczne, działanie przeciwbakteryjne, efekt kaustyczny, infuzja dożylna, jon octanowy, kwas azotowy, kwas karboksylowy, kwas octowy lodowaty, kwas szczawiowy, martwica tkanek, nabłonek płaski, nadżerka szyjki macicy, nalewka piołunowo-wrotyczowa, preparat dermatologiczny, równowaga kwasowo-zasadowa, szyjka macicy, zdolność zobojętniania, zrąb podnabłonkowy, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tibumoca (137 mcg + 50 mcg)/dawkę donosową

Lek Tibumoca zawiera azelastyny chlorowodorek (137 µg/dawkę donosową, odpowiadający 125 µg azelastyny) oraz flutykazonu propionian (50 µg/dawkę donosową) podawane w formie aerozolu do nosa. Po podaniu dwóch dawek do każdego otworu nosowego (548 µg azelastyny chlorowodorku i 200 µg flutykazonu propionianu) obserwowano maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) odpowiednio 194,5 ± 74,4 pg/mL dla azelastyny i 10,3 ± 3,9 pg/mL dla flutykazonu. Całkowita ekspozycja (AUC) wyniosła 4217 ± 2618 pg/mL*godz. dla azelastyny oraz 97,7 ± 43,1 pg/mL*godz. dla flutykazonu. Czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Tmax) wynosił 0,5 godziny dla azelastyny i 1,0 godziny dla flutykazonu. Ekspozycja na flutykazon była około 50% wyższa w preparacie Tibumoca w porównaniu do monoterapii, natomiast ekspozycja na azelastynę była porównywalna. Nie stwierdzono interakcji farmakokinetycznych między składnikami.
aerozol do nosa, aktywny metabolit, azelastyny chlorowodorek, Cmax, CYP2C19, CYP2D6, cytochrom P450, ekspozycja całkowita, ekspozycja ustrojowa, enzym CYP3A4, flutykazonu propionian, indeks terapeutyczny, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klirens nerkowy, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas karboksylowy, maksymalne stężenie, metabolizm pierwszego przejścia, monoterapia flutykazonu, N-desmetyloazelastyna, nieczynny metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania w osoczu, parametr farmakokinetyczny, przemiana metaboliczna, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią
Leksykon substancji czynnych
Betaksolol – Właściwości farmakokinetyczne

Betaksolol jest selektywnym beta-adrenolitykiem o wysokiej biodostępności około 85% po podaniu doustnym, co wynika z minimalnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po dawce 20 mg osiąga 30-60 ng/ml w ciągu 2-4 godzin (Tmax). Lek wiąże się z białkami osocza w około 50%, a jego objętość dystrybucji wynosi około 6 l/kg, co świadczy o dobrej penetracji do tkanek. Betaksolol jest metabolizowany głównie do nieaktywnych metabolitów, z wyjątkiem jednego hydroksylowanego metabolitu o 50% sile działania leku. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydalaniem 10-15% dawki w formie niezmienionej. Okres półtrwania wynosi 15-20 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, jednak u osób starszych i dializowanych ulega wydłużeniu do 24-30 godzin. U pacjentów z niewydolnością wątroby nie obserwuje się istotnych zmian farmakokinetyki.
antagonista receptorów beta-adrenergicznych, beta-bloker, biodostępność, biodostępność doustna, blokada receptorów beta-adrenergicznych, ciśnienie śródgałkowe, czas do stężenia maksymalnego, dializoterapia, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka kliniczna, gałka oczna, hydroksylowanie alifatyczne, kwas karboksylowy, metabolizm pierwszego przejścia, nieaktywny metabolit, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, parametr farmakokinetyczny, penetracja leku, podanie okulistyczne, postać okulistyczna, przenikanie przez rogówkę, stężenie maksymalne we krwi, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami, wiązanie z białkami osocza, związek lipofilny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Seretide Dysk 500 (500 mcg + 50 mcg)/dawkę inh.

Farmakokinetyka produktu leczniczego Seretide Dysk 500 opiera się na właściwościach dwóch substancji czynnych: salmeterolu i flutykazonu propionianu, które wykazują odmienny profil farmakokinetyczny. Salmeterol działa głównie miejscowo w płucach, a jego stężenia w osoczu są bardzo niskie (około 200 pg/ml lub mniej), co utrudnia ocenę farmakokinetyczną. Flutykazon propionian charakteryzuje się biodostępnością wziewną na poziomie 5-11% dawki nominalnej, z ekspozycją ogólnoustrojową mniejszą u pacjentów z astmą lub POChP. Wchłanianie flutykazonu jest dwufazowe, a jego dystrybucja cechuje się dużym klirensem osoczowym (1150 ml/min), objętością dystrybucji około 300 l oraz okresem półtrwania około 8 godzin. Substancja wiąże się z białkami osocza w 91%, a metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 do nieaktywnego metabolitu, z minimalną eliminacją nerkową (<5% dawki).
analiza populacyjna, astma, białko osocza, biodostępność, cytochrom P450, dystrybucja leku, działanie terapeutyczne, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ogólnoustrojowa, eliminacja leku, farmakokinetyka pediatryczna, flutykazon propionian, inhalator, klirens osoczowy, komora inhalacyjna, kwas karboksylowy, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, POChP, podanie wziewne, salmeterol, Seretide Dysk, stężenie w osoczu, wchłanianie ogólnoustrojowe
Leksykon substancji czynnych
Losartan – Właściwości farmakodynamiczne

Losartan jest selektywnym antagonistą receptora AT1 dla angiotensyny II, stosowanym doustnie w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz w ochronie nerek u pacjentów z cukrzycą typu 2 i białkomoczem. Mechanizm działania polega na blokowaniu efektów angiotensyny II, takich jak zwężanie naczyń, uwalnianie aldosteronu oraz proliferacja komórek mięśni gładkich, bez wpływu na inne receptory czy enzymy, co minimalizuje działania niepożądane związane z bradykininą. W badaniach klinicznych losartan wykazał skuteczność w obniżaniu ciśnienia tętniczego, utrzymując efekt przez 24 godziny po podaniu dawki, bez efektu „z odbicia” po odstawieniu. W badaniu LIFE (n=9193) losartan w dawce 50-100 mg/dobę zmniejszył ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 13% (p=0,021) i udaru mózgu o 25% (p=0,001) w porównaniu z atenololem, choć u pacjentów rasy czarnej wyniki były mniej korzystne. W badaniu RENAAL (n=1513) u pacjentów z cukrzycą typu 2 i białkomoczem losartan (50-100 mg/dobę) zmniejszył ryzyko podwojenia stężenia kreatyniny, schyłkowej niewydolności nerek lub zgonu o 16,1% (p=0,022), wykazując działanie nefroprotekcyjne niezależne od obniżenia ciśnienia tętniczego.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, alfa-adrenolityk, aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, białkomocz, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, cukrzyca typu 2, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, kreatynina, kwas karboksylowy, lek blokujący kanały wapniowe, lek moczopędny, mięśnie gładkie naczyń, nadciśnienie tętnicze, nadnercza, nefropatia cukrzycowa, nerki, niedociśnienie, niewydolność serca, pierwotne nadciśnienie tętnicze, proliferacja komórek mięśni gładkich, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramipril, receptor AT1, receptor AT2, schyłkowa niewydolność nerek, serce, szybkość przesączania kłębuszkowego, telmisartan, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Furosemidum Aurovitas 40 mg

Furosemid, będący słabym kwasem karboksylowym, charakteryzuje się biodostępnością po podaniu doustnym na poziomie 60-70%, z optymalnym wchłanianiem w górnym odcinku dwunastnicy przy pH około 5,0. Lek wykazuje wysokie, 99% wiązanie z białkami osocza, głównie albuminą, i przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka matki. Farmakokinetyka eliminacji obejmuje dwufazowy okres półtrwania z końcową fazą około 1,5 godziny, a działanie po podaniu doustnym utrzymuje się do 4 godzin. Furosemid jest wydalany głównie przez nerki (80-90%) w postaci niezmienionej, z dodatkową eliminacją z kałem (10-15%) oraz żółcią. W ciągu pierwszych 4 godzin po podaniu 69-97% dawki jest eliminowane, co wskazuje na szybką eliminację leku z organizmu.
bariera łożyskowa, białka osocza, biodostępność, biotransformacja, choroba wątroby, dwunastnica, działanie moczopędne, działanie niepożądane, farmakokinetyka, furosemid, kanaliki nerkowe, kwas karboksylowy, lek moczopędny, niewydolność nerek, okres półtrwania, postać niezmieniona leku, profil farmakokinetyczny, przewód pokarmowy, sekrecja leku, wydalanie nerkowe, wydalanie pozanerkowe, wydalanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie elektrolitowe, związek macierzysty
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lozap 50 50 mg

Losartan potasowy, antagonista receptora angiotensyny II typu AT1, wykazuje skuteczne działanie przeciwnadciśnieniowe poprzez selektywne blokowanie receptorów AT1, co prowadzi do zahamowania efektów angiotensyny II, takich jak wazokonstrykcja i uwalnianie aldosteronu. W badaniach klinicznych losartan w dawce 50 mg raz na dobę obniżał skurczowe i rozkurczowe ciśnienie tętnicze, utrzymując efekt przez 24 godziny bez efektu „z odbicia” po odstawieniu. W badaniu LIFE u pacjentów z nadciśnieniem i przerostem lewej komory serca losartan zmniejszył ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 13% (p=0,021) oraz ryzyko udaru mózgu o 25% (p=0,001) w porównaniu z atenololem. W badaniu RENAAL u pacjentów z cukrzycą typu 2 i białkomoczem losartan (50-100 mg/dobę) zmniejszył ryzyko podwojenia stężenia kreatyniny o 25,3% (p=0,006) oraz ryzyko schyłkowej niewydolności nerek o 28,6% (p=0,002). W badaniu HEAAL wyższa dawka losartanu (150 mg) zmniejszyła ryzyko zgonów lub hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 10,1% (p=0,027) w porównaniu z dawką 50 mg.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bloker receptora angiotensyny II, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, dializoterapia, działanie nefroprotekcyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, kwas karboksylowy, losartan potasowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, ostre uszkodzenie nerek, proliferacja komórek mięśni gładkich, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębkowe, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II typu AT1, rytm dobowy, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie kreatyniny, stosunek białka do kreatyniny, udar mózgu, wazokonstryktor, zawał mięśnia sercowego, zwężenie naczyń krwionośnych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Doloxib 90 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Doloxib, charakteryzuje się niemal całkowitą dostępnością biologiczną (~100%) po podaniu doustnym oraz liniową farmakokinetyką w dawkach klinicznych. Maksymalne stężenie w osoczu (Cₘₐₓ) wynosi średnio 3,6 μg/ml i osiągane jest około 1 godziny po podaniu dawki 120 mg, z polem pod krzywą (AUC₀₋₂₄ₕ) na poziomie 37,8 μg∙h/ml. Etorykoksyb wiąże się w około 92% z białkami osocza, a jego objętość dystrybucji (Vdss) wynosi około 120 l, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzym CYP3A4, z udziałem innych cytochromów P450, a głównym metabolitem jest kwas 6′-karboksylowy, który nie wykazuje istotnej aktywności wobec COX-2 ani COX-1. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (70%) i kałem (20%), przy klirensie osoczowym około 50 ml/min po podaniu dożylnym dawki 25 mg. Okres półtrwania fazy kumulacji wynosi około 22 godzin, a stan stacjonarny osiągany jest po 7 dniach stosowania dawki 120 mg raz na dobę.
ciężkie zaburzenia czynności wątroby, cyklooksygenaza-1, cyklooksygenaza-2, CYP3A4, cytochrom P450, dawkowanie leku, dostępność biologiczna, eliminacja leku, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, klirens osoczowy, kwas karboksylowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, pochodna hydroksymetylowa, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, szlak metaboliczny, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, znakowanie promieniotwórcze
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cozaar 12,5 mg

Losartan jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, blokującym działanie angiotensyny II niezależnie od jej źródła. Jego aktywny metabolit, kwas karboksylowy (E 3174), wykazuje 10-40-krotnie większą skuteczność niż sam losartan. Mechanizm działania obejmuje zahamowanie wazokonstrykcji, uwalniania aldosteronu oraz proliferacji komórek mięśni gładkich naczyń, bez wpływu na konwertazę angiotensyny i receptor AT2. Losartan powoduje wzrost aktywności reninowej osocza i stężenia angiotensyny II, jednak utrzymuje skuteczne obniżenie ciśnienia tętniczego bez efektu „z odbicia” po odstawieniu. W badaniach klinicznych wykazano, że dawka 50 mg raz na dobę skutecznie obniża ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, z efektem utrzymującym się przez 24 godziny i zachowaniem rytmu dobowego. Lek jest skuteczny u różnych grup wiekowych i płci, a także u pacjentów z przerostem lewej komory serca.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, badanie ELITE, białkomocz w cukrzycy typu 2, bradykinina, czynnik wazokonstrykcyjny, działanie nefroprotekcyjne, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, kwas karboksylowy, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, pierwotne nadciśnienie tętnicze, podwójna blokada układu RAA, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, receptor AT1, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, zawał mięśnia sercowego, zgon sercowo-naczyniowy, zwężenie naczyń krwionośnych