receptor serotoninergiczny
Receptor serotoninergiczny (receptor 5-HT) jest białkiem transbłonowym, które wiąże serotoninę (5-hydroksytryptaminę), przekazując jej sygnał do wnętrza komórki. W organizmie człowieka zidentyfikowano siedem głównych rodzin tych receptorów (5-HT1 do 5-HT7), obejmujących łącznie co najmniej 14 podtypów, które różnią się strukturą, lokalizacją w tkankach oraz mechanizmem przekazywania sygnału.
Receptory serotoninergiczne odgrywają kluczową rolę w regulacji wielu procesów fizjologicznych, w tym nastroju, snu, apetytu, procesów poznawczych, pamięci, regulacji temperatury ciała oraz funkcji układu sercowo-naczyniowego i pokarmowego. Większość tych receptorów należy do rodziny receptorów sprzężonych z białkami G (GPCR), z wyjątkiem receptora 5-HT3, który jest kanałem jonowym bramkowanym ligandem.
Dysfunkcje układu serotoninergicznego wiążą się z wieloma stanami patologicznymi, takimi jak depresja, zaburzenia lękowe, schizofrenia, migrena, zespół jelita drażliwego czy otyłość. Leki oddziałujące na receptory serotoninergiczne są szeroko stosowane w praktyce klinicznej – selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) w leczeniu depresji, tryptany w terapii migreny, czy antagoniści 5-HT3 jako leki przeciwwymiotne.
Badania nad receptorami serotoninergicznymi stanowią ważny obszar poszukiwań nowych leków neuropsychiatrycznych, przeciwbólowych oraz stosowanych w zaburzeniach metabolicznych. Coraz lepsze zrozumienie specyficznej roli poszczególnych podtypów receptorów umożliwia projektowanie selektywnych ligandów o potencjalnie mniejszej liczbie działań niepożądanych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Problemy z ejakulacją – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenia ejakulacji u mężczyzn mają złożoną patofizjologię, obejmującą zarówno czynniki organiczne, jak i psychospołeczne. Proces ejakulacji jest kontrolowany przez neuronalne mechanizmy w segmencie rdzenia kręgowego L3-L4, gdzie komórki wrzecionowo-wzgórzowe lędźwiowe (LSt) pełnią rolę generatorów wytrysku. Neuroprzekaźniki, takie jak serotonina, dopamina i norepinefryna, modulują ten proces, a zmiany w ich aktywności mogą prowadzić do zaburzeń, np. przedwczesnego wytrysku (PE) czy opóźnionej ejakulacji (DE). Czynniki neurologiczne, takie jak neuropatia cukrzycowa, stwardnienie rozsiane czy urazy nerwów miednicznych, oraz zaburzenia hormonalne (np. hiperprolaktynemia, niedoczynność tarczycy, hipogonadyzm) również wpływają na funkcję ejakulacyjną. Wsteczna ejakulacja, charakteryzująca się cofaniem nasienia do pęcherza moczowego, może być spowodowana m.in. operacjami prostaty (TURP z ryzykiem 10-15%), cukrzycą czy stosowaniem blokerów alfa-adrenergicznych. Współistnienie zaburzeń erekcji i ejakulacji jest częste, co komplikuje diagnostykę i terapię.
Psychogenne czynniki, takie jak lęk, poczucie winy, trudności w relacjach czy niekorzystne doświadczenia seksualne, odgrywają istotną rolę w etiologii zaburzeń ejakulacji, zwłaszcza w DE i PE. Terapia powinna łączyć podejścia psychologiczne (np. techniki behawioralne „stop-start” czy „ściskania”) z farmakoterapią, w tym stosowaniem selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), które wydłużają czas latencji wytrysku wewnątrzpochwowego (IELT). Leki takie jak SSRI, opioidy, leki przeciwpsychotyczne czy blokery alfa-adrenergiczne mogą indukować zaburzenia ejakulacji, w tym opóźnioną ejakulację i wsteczną ejakulację. Przewlekłe zapalenie prostaty jest istotnym czynnikiem predysponującym do PE, co podkreśla rolę stanu zapalnego w patogenezie. Kompleksowa ocena i leczenie zaburzeń ejakulacji wymaga uwzględnienia zarówno aspektów neurologicznych, hormonalnych, jak i psychoseksualnych, aby skutecznie poprawić jakość życia pacjentów.
anorgazmia, bloker alfa-adrenergiczny, czas latencji wytrysku wewnątrzpochwowego, czynnik organiczny, dopamina, hiperprolaktynemia, hipogonadyzm, łagodny rozrost prostaty, nadczynność tarczycy, nerw miedniczny, neuropatia cukrzycowa, niedoczynność tarczycy, niepłodność męska, norepinefryna, opóźniona ejakulacja, ośrodkowy układ nerwowy, problemy z ejakulacją, prolaktyna, przedwczesny wytrysk, przewlekłe zapalenie prostaty, przezcewkowa resekcja prostaty, receptor serotoninergiczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, serotonina, stwardnienie rozsiane, uszkodzenie rdzenia kręgowego, wsteczna ejakulacja, zaburzenie erekcji, zapalenie prostaty, zwój współczulny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aciprex 10 mg
Aciprex, zawierający escytalopram, jest selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) o wysokim powinowactwie do pierwotnego miejsca wiązania na transporterze serotoniny, z minimalnym powinowactwem do innych receptorów (5-HT1A, 5-HT2, D1, D2, α1, α2, β, H1, muskarynowych, benzodiazepinowych i opioidowych). Mechanizm działania opiera się wyłącznie na hamowaniu wychwytu zwrotnego 5-HT. W badaniu EKG u zdrowych ochotników escytalopram wykazał wpływ na odstęp QTc, z wydłużeniem o 4,3 ms (90% CI: 2,2–6,4) przy dawce terapeutycznej 10 mg/dobę oraz 10,7 ms (90% CI: 8,6–12,8) przy dawce 30 mg/dobę, co wymaga uwagi w kontekście bezpieczeństwa kardiologicznego.
bezpieczeństwo kardiologiczne, duży epizod depresyjny, dysfagia, escytalopram, fobia społeczna, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, odstęp QTc, profilaktyka nawrotów, receptor adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor dopaminergiczny, receptor histaminowy, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor opioidowy, receptor serotoninergiczny, remisja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skala Y-BOCS, wychwyt zwrotny serotoniny, zaburzenie lękowe uogólnione, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Kwetina 25 mg
Kwetiapina, atypowy lek przeciwpsychotyczny z grupy diazepin, oksazepin, tiazepin i oksepiny (kod ATC: N05AH04), wykazuje unikalny mechanizm działania poprzez antagonizm receptorów serotoninergicznych 5HT2 oraz dopaminergicznych D1 i D2, z przewagą blokady 5HT2, co przekłada się na skuteczność przeciwpsychotyczną i niższe ryzyko pozapiramidowych działań niepożądanych. Aktywny metabolit norkwetiapina dodatkowo hamuje transporter norepinefryny (NET) i działa jako częściowy agonista receptorów 5HT1A, co wspiera działanie przeciwdepresyjne. W badaniach klinicznych kwetiapina w dawkach od 75 do 800 mg/dobę wykazała skuteczność w leczeniu schizofrenii, epizodów maniakalnych oraz depresji w przebiegu choroby dwubiegunowej, zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej z litem lub walproinianem sodu. W badaniach pediatrycznych (wiek 10-17 lat) dawki 400-800 mg/dobę były skuteczne w leczeniu schizofrenii i manii, choć skuteczność w depresji dwubiegunowej nie została potwierdzona. Okres półtrwania kwetiapiny wynosi około 7 godzin, jednak wiązanie z receptorami utrzymuje się do 12 godzin, co uzasadnia podawanie leku dwa razy na dobę.
akatyzja, antagonista receptora, atypowy lek przeciwpsychotyczny, choroba afektywna dwubiegunowa, dyskineza, dystonia, epizod maniakalny, haloperydol, katalepsja, kwetiapina, lek antycholinergiczny, lek przeciwpsychotyczny, lit w psychiatrii, niedoczynność tarczycy, norkwetiapina, objawy pozapiramidowe, receptor 5HT1A, receptor 5HT2, receptor benzodiazepinowy, receptor D2, receptor dopaminergiczny, receptor histaminergiczny, receptor muskarynowy, receptor serotoninergiczny, receptor α1-adrenergiczny, receptor α2-adrenergiczny, schizofrenia, skala MADRS, skala PANSS, skala YMRS, sztywność mięśni, tomografia PET, transporter norepinefryny, walproinian sodu, zaburzenie schizoafektywne, zmętnienie soczewki - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Kvelux SR 200 mg
Kwetiapina, substancja czynna leku Kvelux SR, jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym o złożonym mechanizmie działania, wykazującym antagonistyczne powinowactwo do receptorów serotoninergicznych 5HT2 oraz dopaminergicznych D1 i D2, z przewagą blokady receptorów 5HT2, co przekłada się na jej skuteczność przeciwpsychotyczną i zmniejszone ryzyko pozapiramidowych działań niepożądanych. Aktywny metabolit norkwetiapina wykazuje dodatkowo działanie hamujące na transporter noradrenaliny oraz częściowe agonistyczne wobec receptorów 5HT1A, co może tłumaczyć jej efektywność przeciwdepresyjną. Kwetiapina w formie o przedłużonym uwalnianiu (SR) w dawkach dobowych 400-800 mg wykazuje potwierdzoną skuteczność w leczeniu schizofrenii, zaburzeń afektywnych dwubiegunowych (zarówno epizodów maniakalnych, jak i depresyjnych) oraz jako lek uzupełniający w ciężkim zaburzeniu depresyjnym, z korzystnym profilem bezpieczeństwa i minimalnym ryzykiem indukcji objawów pozapiramidowych.
akatyzja, atypowy lek przeciwpsychotyczny, ciężkie zaburzenie depresyjne, dyskineza, dystonia, działanie pozapiramidowe, działanie przeciwcholinergiczne, epizod depresyjny, epizod maniakalny, hormony tarczycy, lek normotymiczny, lek stabilizujący nastrój, niedoczynność tarczycy, norkwetiapina, objawy psychotyczne, receptor alfa-1-adrenergiczny, receptor alfa-2 adrenergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor histaminergiczny, receptor serotoninergiczny, receptor serotoninowy 5HT1a, schizofrenia, skala Montgomery-Åsberg, skala PANSS, skala YMRS, transporter noradrenaliny, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie dwubiegunowe, zaburzenie schizoafektywne, zmętnienie soczewki - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Paracetamol Aristo 1000 mg
Paracetamol (acetaminofen), będący anilidą o kodzie ATC N02BE01, wykazuje działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe dzięki selektywnemu hamowaniu cyklooksygenazy COX-3 w ośrodkowym układzie nerwowym. Preparat Paracetamol Aristo zawiera 1000 mg substancji czynnej w formie tabletek musujących, co stanowi dawkę terapeutyczną dla dorosłych. Mechanizm przeciwbólowy obejmuje również stymulację zstępujących szlaków serotoninergicznych w rdzeniu kręgowym, które modulują przewodzenie sygnałów nocyceptywnych. Wpływ na termoregulację realizowany jest przez hamowanie syntezy prostaglandyny E1 (PGE1) w podwzgórzu, co prowadzi do obniżenia podwyższonej temperatury ciała.
cyklooksygenaza, cyklooksygenaza COX-3, działanie antynocyceptywne, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, podwzgórze, prostaglandyna, prostaglandyna E1, rdzeń kręgowy, receptor serotoninergiczny, sygnał nocyceptywny, szlak serotoninergiczny, termoregulacja - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Escitalopram Aurovitas 10 mg
Escitalopram, będący selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) o kodzie ATC N06AB10, wykazuje wysoką selektywność względem transportera 5-HT, co przekłada się na efektywne hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny bez istotnego powinowactwa do innych receptorów neurologicznych (m.in. 5-HT1A, 5-HT2, DA D1/D2, α1/α2/β, H1, muskarynowych, benzodiazepinowych, opioidowych). Farmakodynamicznie escytalopram wykazuje dawkozależne wydłużenie odstępu QT, wynoszące 4,3 ms (90% CI: 2,2–6,4) przy dawce 10 mg/dobę oraz 10,7 ms (90% CI: 8,6–12,8) przy dawce 30 mg/dobę, co wymaga uwzględnienia u pacjentów z ryzykiem wydłużenia QT. Preparat dostępny jest w formie tabletek powlekanych w dawkach 10 mg, 15 mg i 20 mg (w postaci szczawianu escytalopramu).
duży epizod depresyjny, fobia społeczna, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, miejsce allosteryczne, neuroprzekaźnik, odstęp QT, profilaktyka nawrotów, receptor adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor dopaminergiczny, receptor histaminowy, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor opioidowy, receptor serotoninergiczny, skala Yale-Brown, szczawian escytalopramu, terapia podtrzymująca, transporter serotoniny, układ sercowo-naczyniowy, wychwyt zwrotny serotoniny, zaburzenie lękowe uogólnione, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pramatis 5 mg
Escytalopram, będący selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) o wysokim powinowactwie do transportera serotoninowego (kod ATC: N06AB10), wykazuje znaczną selektywność farmakodynamiczną, nie oddziałując istotnie na receptory 5-HT1A, 5-HT2, dopaminergiczne D1/D2, adrenergiczne α1/α2/β, histaminowe H1, muskarynowe, benzodiazepinowe oraz opioidowe. Mechanizm działania opiera się wyłącznie na hamowaniu wychwytu zwrotnego serotoniny, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa i tolerancji. W badaniu elektrokardiograficznym u zdrowych ochotników, dawka terapeutyczna 10 mg/dobę powodowała wzrost skorygowanego odstępu QTcF o 4,3 ms (90% CI 2,2-6,4), natomiast dawka 30 mg/dobę – o 10,7 ms (90% CI 8,6-12,8), co ma znaczenie kliniczne u pacjentów z ryzykiem wydłużenia QT.
elektrokardiografia, epizod dużej depresji, escytalopram, fobia społeczna, hamowanie wychwytu serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, lek przeciwdepresyjny, nawrót depresji, odstęp QT, receptor adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor histaminowy, receptor opioidowy, receptor serotoninergiczny, skala Yale-Brown, transporter serotoninowy, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie lękowe uogólnione, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Mozarin 10 mg
Escytalopram, substancja czynna leku Mozarin, jest selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) o wysokim powinowactwie do transportera 5-HT, co stanowi podstawę jego mechanizmu działania. Charakteryzuje się minimalnym powinowactwem do innych receptorów (5-HT1A, 5-HT2, DA D1/D2, α1/α2/β-adrenergicznych, H1, muskarynowych, benzodiazepinowych i opioidowych), co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa i ograniczenie działań niepożądanych. W badaniach klinicznych wykazano zależne od dawki wydłużenie odstępu QTc: przy dawce terapeutycznej 10 mg/dobę zmiana wyniosła 4,3 ms (90% CI: 2,2; 6,4), a przy dawce 30 mg/dobę – 10,7 ms (90% CI: 8,6; 12,8), co ma znaczenie w kontekście ryzyka arytmii u pacjentów z predyspozycjami kardiologicznymi.
duży epizod depresji, działania niepożądane sercowo-naczyniowe, efekt antycholinergiczny, efekt przeciwlękowy, EKG, escytalopram, hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny, nawrót depresji, nawrót OCD, objawy depresyjne, objawy pozapiramidowe, odstęp QTc, receptor adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor histaminowy, receptor opioidowy, receptor serotoninergiczny, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skala Yale-Brown, zaburzenie lękowe społeczne, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zespół wydłużonego QT - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fluoxetine Aurovitas 20 mg
Fluoksetyna, będąca selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, kod ATC: N06AB03), wykazuje potwierdzoną skuteczność w leczeniu dużych epizodów depresyjnych, zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych, bulimii oraz przedmiesiączkowych zaburzeń dysforycznych (PMDD). Mechanizm działania opiera się na selektywnym hamowaniu wychwytu zwrotnego serotoniny w OUN, przy minimalnym powinowactwie do innych receptorów neuronalnych, co korzystnie wpływa na profil działań niepożądanych. W badaniach klinicznych fluoksetyna w dawkach 20-60 mg/dobę wykazała istotną poprawę objawów depresji (mierzoną skalą HAM-D), OCD oraz bulimii, przy czym w ciężkiej depresji nie zaobserwowano istotnej korzyści z dawek wyższych niż zalecane. W PMDD stosowano zarówno ciągłe, jak i przerywane dawkowanie 20 mg/dobę, uzyskując poprawę objawów, choć brak jest jednoznacznych danych dotyczących optymalnej długości terapii.
bulimia, dawkowanie ciągłe, dawkowanie przerywane, duża depresja, duży epizod depresyjny, faza lutealna, fluoksetyna, hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny, krzywa odpowiedzi na dawkę, napad żarłoczności, ośrodkowy układ nerwowy, prowokowanie wymiotów, przedmiesiączkowe zaburzenie dysforyczne, receptor adrenergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor GABA, receptor histaminergiczny H1, receptor muskarynowy, receptor neuronalny, receptor serotoninergiczny, remisja objawów depresyjnych, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skala depresji Hamiltona, skala oceny depresji wieku dziecięcego, skala ogólnego wrażenia poprawy klinicznej, zaburzenie obsesyjno-kompulsywne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ketipinor 200 mg
Ketipinor (kwetiapina) to atypowy lek przeciwpsychotyczny z grupy psycholeptyków, wykazujący silniejsze antagonizowanie receptorów serotoninergicznych 5HT2 niż dopaminergicznych D2, co przekłada się na skuteczność przeciwpsychotyczną przy niższym ryzyku objawów pozapiramidowych. Kwetiapina i jej aktywny metabolit norkwetiapina oddziałują również na receptory histaminergiczne, α1- i α2-adrenergiczne oraz muskarynowe, co może tłumaczyć działania antycholinergiczne i sedatywne. Norkwetiapina hamuje transporter norepinefryny (NET) i działa częściowo agonistycznie na receptory 5HT1A, co jest istotne dla efektu przeciwdepresyjnego. W badaniach klinicznych dawki od 75 do 800 mg/dobę wykazały skuteczność w leczeniu schizofrenii, epizodów maniakalnych oraz depresji w chorobie dwubiegunowej, przy zachowaniu korzystnego profilu bezpieczeństwa i niskiej częstości objawów pozapiramidowych (7,8%–11,2% w porównaniu do placebo). Skuteczność w długoterminowej terapii schizofrenii i profilaktyce nawrotów choroby dwubiegunowej potwierdzono w badaniach otwartych i kontrolowanych, z dawkami 400–800 mg/dobę stosowanymi w terapii skojarzonej z litem lub walproinianem sodu.
atypowy lek przeciwpsychotyczny, choroba afektywna dwubiegunowa, depresja w chorobie dwubiegunowej, duża depresja, dystonia, działanie antycholinergiczne, emisyjna tomografia pozytronowa, epizod maniakalny, Ketipinor, klasyczny neuroleptyk, kwetiapina, lek antycholinergiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek psycholeptyczny, neurony układu limbicznego, norkwetiapina, objawy pozapiramidowe, receptor 5HT1A, receptor benzodiazepinowy, receptor dopaminergiczny, receptor histaminergiczny, receptor serotoninergiczny, receptor α1-adrenergiczny, receptor α2-adrenergiczny, schizofrenia, skala Montgomery-Åsberg, skala YMRS, szlak mezolimbiczny, transporter norepinefryny, walproinian sodu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Citronil 20 mg
Cytalopram, substancja czynna leku Citronil, jest selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) z grupy psychoanaleptyków (kod ATC: N06AB04). Chemicznie jest dwupierścieniową pochodną izobenzofuranu, występującą jako mieszanina racemiczna, z aktywnym enancjomerem S. Mechanizm działania opiera się na silnym i wysoce selektywnym hamowaniu wychwytu 5-HT, bez rozwoju tolerancji podczas długotrwałej terapii. Cytalopram wykazuje minimalny wpływ na wychwyt noradrenaliny, dopaminy i GABA oraz brak lub minimalne powinowactwo do receptorów serotoninergicznych (5-HT1A, 5-HT2), dopaminergicznych (D1, D2), adrenergicznych (alfa1, alfa2, beta), histaminergicznych (H1) i muskarynowych, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa i dobrą tolerancję kliniczną.
badanie EKG, cytalopram bromowodorek, dopamina, enancjomer, kwas gamma-aminomasłowy, laktoza jednowodna, lek przeciwdepresyjny, mieszanina racemiczna, nietolerancja laktozy, noradrenalina, receptor adrenergiczny, receptor cholinergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor histaminergiczny, receptor serotoninergiczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tolerancja kliniczna, układ serotoninergiczny, wychwyt zwrotny noradrenaliny, wychwyt zwrotny serotoniny, wydłużenie odstępu QT - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Mozarin 15 mg
Escytalopram, substancja czynna preparatu Mozarin, jest selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) o wysokim powinowactwie do pierwotnego miejsca wiązania na transporterze serotoninowym, z minimalnym powinowactwem do innych receptorów (5-HT1A, 5-HT2, D1, D2, α1, α2, β, H1, muskarynowych, benzodiazepinowych i opioidowych). Dostępny jest w dawkach 10 mg, 15 mg oraz 20 mg (w postaci szczawianu). W badaniach elektrokardiograficznych wykazano zależny od dawki wpływ escytalopramu na wydłużenie odcinka QTc (korekta Fridericii): 4,3 ms (2,2-6,4 ms) dla dawki terapeutycznej 10 mg/dzień oraz 10,7 ms (8,6-12,8 ms) dla dawki supraterapeutycznej 30 mg/dzień, co ma istotne znaczenie kliniczne przy kwalifikacji pacjentów do terapii.
badanie elektrokardiograficzne, dawka supraterapeutyczna, duży epizod depresji, escytalopram, fobia społeczna, inhibicja wychwytu zwrotnego serotoniny, lek przeciwdepresyjny, miejsce allosteryczne, muskarynowy receptor cholinergiczny, odcinek QT, odstęp QT, powinowactwo do miejsca wiązania, profilaktyka nawrotów depresji, przedział ufności, QTc, receptor adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor dopaminowy, receptor histaminowy, receptor opioidowy, receptor serotoninergiczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skala Y-BOCS, tabletka powlekana, wychwyt zwrotny serotoniny, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Servenon 20 mg
Escytalopram, będący selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) z grupy N06AB10, wykazuje wysoką selektywność i specyficzne powinowactwo do transportera serotoniny, minimalnie oddziałując na inne receptory neuroprzekaźnikowe (5-HT1A, 5-HT2, DA, α-adrenergiczne, H1, muskarynowe, benzodiazepinowe, opioidowe). W badaniach elektrokardiograficznych u zdrowych ochotników stwierdzono dawkozależne wydłużenie odstępu QTc: 4,3 ms (90% CI: 2,2–6,4) przy dawce terapeutycznej 10 mg/dobę oraz 10,7 ms (90% CI: 8,6–12,8) przy dawce supraterapeutycznej 30 mg/dobę, co ma istotne implikacje kliniczne u pacjentów z ryzykiem zaburzeń przewodzenia sercowego.
badanie elektrokardiograficzne, ciężki epizod depresyjny, epizod ciężkiej depresji, escytalopram, fobia społeczna, miejsce allosteryczne, muskarynowy receptor cholinergiczny, odpowiedź kliniczna, odstęp QTc, profilaktyka nawrotów depresji, receptor adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor dopaminowy, receptor histaminowy, receptor opioidowy, receptor serotoninergiczny, remisja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skala Y-BOCS, terapia podtrzymująca, transporter serotoninowy, wychwyt zwrotny serotoniny, zaburzenie lękowe uogólnione, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenie przewodnictwa