hipergastrynemia

Hipergastrynemia to stan podwyższonego stężenia gastryny w surowicy krwi, który może wynikać z wielu przyczyn patologicznych. Gastryna jest hormonem peptydowym wydzielanym głównie przez komórki G w antrum żołądka oraz dwunastnicy, który stymuluje wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka.

Najczęstszymi przyczynami hipergastrynemii są: zespół Zollingera-Ellisona (gastrinoma), przewlekłe stosowanie inhibitorów pompy protonowej, przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka typu A (niedokrwistość złośliwa), niewydolność nerek oraz infekcja Helicobacter pylori. W diagnostyce różnicowej kluczowe znaczenie ma badanie stężenia gastryny na czczo oraz test sekretynowy.

Hipergastrynemia może prowadzić do rozwoju choroby wrzodowej, biegunek oraz przerostu błony śluzowej żołądka. W przypadku zespołu Zollingera-Ellisona obserwuje się ekstremalnie wysokie wartości gastryny (często >1000 pg/ml) oraz oporne na standardowe leczenie owrzodzenia trawienne, zlokalizowane często poza opuszką dwunastnicy.

Leczenie hipergastrynemii zależy od jej przyczyny i może obejmować odstawienie inhibitorów pompy protonowej, eradykację H. pylori, leczenie chirurgiczne gastrinoma lub farmakoterapię antagonistami receptorów H2 i inhibitorami pompy protonowej w wysokich dawkach. W niektórych przypadkach konieczne jest zastosowanie analogów somatostatyny, które hamują wydzielanie gastryny.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Stomezul 40 mg

Przedkliniczna ocena bezpieczeństwa ezomeprazolu, substancji czynnej leku Stomezul, opierała się na kompleksowych badaniach farmakologicznych, toksykologicznych, genotoksycznych oraz ocenie wpływu na reprodukcję i rozwój potomstwa. Wyniki nie wykazały istotnego ryzyka dla pacjentów przy stosowaniu zalecanych dawek terapeutycznych. Badania toksyczności po podaniu wielokrotnym potwierdziły korzystny profil bezpieczeństwa, a testy genotoksyczności nie wskazały na potencjał uszkadzania DNA. Ponadto, nie zaobserwowano negatywnego wpływu na reprodukcję i rozwój potomstwa, co jest istotne dla bezpieczeństwa stosowania ezomeprazolu w populacji reprodukcyjnej.
badanie farmakologiczne bezpieczeństwa, działanie niepożądane, ezomeprazol, genotoksyczność, hipergastrynemia, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, kwas solny, potencjał rakotwórczy, poziom gastryny, proliferacja, rakowiak, rozwój potomstwa, schorzenie przewodu pokarmowego, sekrecja kwasu żołądkowego, toksyczność po podaniu wielokrotnym, wpływ na reprodukcję
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ozzion 40 mg

Pantoprazol, substancja czynna leku Ozzion (40 mg tabletki dojelitowe, zawierające 45,150 mg półtorawodnej soli sodowej pantoprazolu), jest inhibitorem pompy protonowej (IPP) o kodzie ATC A02BC02. Mechanizm działania polega na specyficznym, nieodwracalnym blokowaniu enzymu H+/K+ ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do zahamowania zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu solnego. Efekt terapeutyczny pojawia się zwykle po około 2 tygodniach terapii. Pantoprazol działa niezależnie od rodzaju stymulacji wydzielania kwasu (acetylocholina, histamina, gastryna) i wykazuje identyczną skuteczność przy podaniu doustnym i dożylnym. Długotrwałe stosowanie może powodować fizjologiczny, odwracalny wzrost stężenia gastryny w surowicy, zwykle do dwukrotności wartości wyjściowej, a w rzadkich przypadkach obserwuje się łagodny do umiarkowanego rozrost komórek ECL w żołądku bez cech atypii czy rakowiaków u ludzi.
acetylocholina, benzoimidazol, bloker receptora H2, chromogranina A, efekt hamujący, gastryna, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, hipergastrynemia, histamina, inhibitor pompy protonowej, komórka ECL, komórka okładzinowa żołądka, kwaśność soku żołądkowego, lecytyna sojowa, maltitol, pantoprazol, parametr endokrynologiczny tarczycy, pompa protonowa, rakowiak żołądka, remisja, stężenie gastryny, tabletka dojelitowa, terapia przeciwwydzielnicza, wydzielanie kwasu solnego, zmiana przedrakowiakowa
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Gerdin 20 mg 20 mg

Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa pantoprazolu, uzyskane w standardowych badaniach farmakologicznych, nie wykazały istotnego ryzyka dla ludzi przy stosowaniu dawki terapeutycznej 20 mg. Dwuletnie badania rakotwórczości na szczurach wykazały występowanie nowotworów neuroendokrynnych żołądka oraz brodawczaków nabłonka płaskiego w przedżołądku, co przypisano hipergastrynemii indukowanej przez pantoprazol. Ponadto, u szczurów i samic myszy zaobserwowano zwiększoną częstość guzów wątroby, co wiązano z intensywnym metabolizmem leku w wątrobie gryzoni. Wysokie dawki (200 mg/kg mc.) powodowały także wzrost zmian nowotworowych w tarczycy szczurów, jednak ze względu na znacznie niższe dawki stosowane u ludzi, nie przewiduje się podobnych efektów klinicznych.
bariera łożyskowa, brodawczak nabłonka płaskiego, działanie teratogenne, fetotoksyczność, gastryna, genotoksyczność, hipergastrynemia, krążenie płodowe, metabolizm leku, nowotwór neuroendokrynny, nowotwór tarczycy, nowotwór wątroby, pantoprazol, rakowiak żołądka, tyroksyna
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Helicid 40 40 mg

Badania przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa omeprazolu wykazały, że długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego prowadzi do charakterystycznych zmian patologicznych w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz występowania rakowiaków. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, która rozwija się wtórnie do zahamowania wydzielania kwasu przez inhibitory pompy protonowej. Podobne efekty obserwowano także przy stosowaniu antagonistów receptorów H2, co wskazuje na mechanizm związany z hamowaniem wydzielania kwasu, a nie specyficzne działanie samego leku.
antagonista receptorów H2, błona śluzowa żołądka, częściowe wycięcie żołądka, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, komórki żołądka, kwas żołądkowy, omeprazol, rakowiak, wydzielanie kwasu solnego
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Contix 20 mg

Pantoprazol, substancja czynna leku Contix, przeszedł szerokie badania przedkliniczne oceniające jego bezpieczeństwo. Testy farmakologiczne, toksykologiczne oraz genotoksyczności nie wykazały istotnego ryzyka dla ludzi. W dwuletnich badaniach na szczurach zaobserwowano nowotwory neuroendokrynne oraz brodawczaki nabłonka płaskiego w przedżołądku, co wiązano z hipergastrynemią indukowaną długotrwałym podawaniem wysokich dawek pantoprazolu. Dodatkowo u szczurów i myszy odnotowano zwiększoną częstość guzów wątroby, co przypisano szybkiej metabolizacji leku u tych gatunków. Przy dawce 200 mg/kg mc. u szczurów stwierdzono wzrost częstości zmian nowotworowych tarczycy, jednak przy stosowanych u ludzi niskich dawkach nie przewiduje się ryzyka dla gruczołu tarczowego.
bariera łożyskowa, benzoimidazol, brodawczak nabłonka płaskiego, Cmax, działanie teratogenne, ekspozycja płodowa, gastryna, genotoksyczność, gruczoł tarczowy, guz wątroby, hipergastrynemia, metabolizm wątrobowy, nowotwór neuroendokrynny, nowotwór tarczycy, pantoprazol, rakotwórczość, rakowiak żołądka, testy farmakologiczne, toksyczność rozwojowa, tyroksyna
Leksykon chorób i schorzeń
Polipy żołądka – Patofizjologia i mechanizm

Polipy żołądka to nieprawidłowe rozrosty błony śluzowej, wykrywane w 6-6,3% endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego. Ich patogeneza jest zróżnicowana i zależy od typu histologicznego: polipy hiperplastyczne powstają w wyniku przewlekłego zapalenia błony śluzowej, często związanego z zakażeniem Helicobacter pylori, co prowadzi do nadmiernej odpowiedzi naprawczej i proliferacji komórek. Hipergastrynemia, wywołana m.in. przez H. pylori, długotrwałe stosowanie inhibitorów pompy protonowej (PPI) oraz zanikowe zapalenie żołądka, odgrywa kluczową rolę w rozwoju polipów, zwłaszcza gruczołów dna żołądka (FGP). Polipy te, szczególnie związane z PPI stosowanymi powyżej 1-2 lat, cechują się torbielowatym rozszerzeniem gruczołów i proliferacją komórek okładzinowych, jednak ryzyko ich transformacji złośliwej jest niskie (<1%). Gruczolaki żołądka, stanowiące 6-10% polipów, mają najwyższy potencjał złośliwości i rozwijają się na tle zanikowego zapalenia żołądka i metaplazji jelitowej, z mutacjami w genach p53, KRAS, APC i Ki-67, co przypomina sekwencję gruczolak-rak z jelita grubego.
autoimmunologiczne zapalenie żołądka, białko CagA, błona śluzowa żołądka, cyklooksygenaza-2, dysplazja nabłonka, eradykacja Helicobacter pylori, górny odcinek przewodu pokarmowego, gruczolak żołądka, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, hipergastrynemia, hiperplazja komórek nabłonkowych, inhibitor pompy protonowej, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa, metaplazja jelitowa, polip gruczołów dna żołądka, polip hiperplastyczny, polip żołądka, rodzinna polipowatość gruczolakowata, sekwencja gruczolak-rak, transformacja nowotworowa, wydzielanie kwasu żołądkowego, zanikowe zapalenie żołądka, zespół Cowden, zespół Peutza-Jeghersa
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Panzol 40 mg

Produkt leczniczy Panzol zawierający 40 mg pantoprazolu sodowego półtorawodnego przeszedł szerokie badania przedkliniczne, które nie wykazały istotnych zagrożeń dla ludzi w zakresie bezpieczeństwa stosowania, toksyczności wielokrotnych dawek oraz genotoksyczności. Dwuletnie badania rakotwórczości u szczurów ujawniły nowotwory neuroendokrynne oraz brodawczaki nabłonka płaskiego przedżołądka, co jest efektem wtórnym hipergastrynemii indukowanej przez długotrwałe podawanie wysokich dawek pantoprazolu. Zaobserwowano także zwiększoną częstość guzów wątroby u szczurów i samic myszy, co wiąże się z ich szybkim metabolizmem leku. W najwyższych dawkach (200 mg/kg mc.) u szczurów odnotowano wzrost nowotworów tarczycy, jednak przy dawkach terapeutycznych stosowanych u ludzi nie przewiduje się takiego ryzyka.
badanie farmakologiczne, benzoimidazol, brodawczak nabłonka płaskiego, ekspozycja kliniczna, gastryna, genotoksyczność, guz wątroby, hipergastrynemia, kancerogeneza, metabolizm pantoprazolu, nowotwór neuroendokrynny, nowotwór tarczycy, pantoprazol sodowy, przenikanie przez łożysko, rakowiak żołądka, rozwój kości, tarczyca, teratogenność, toksyczność dawki, tyroksyna
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – IPP 40 40 mg

Przeprowadzone badania przedkliniczne pantoprazolu (IPP 40 mg) wykazały brak istotnego zagrożenia dla ludzi przy stosowaniu zgodnym z zaleceniami. Dwuletnie badania karcynogenności u szczurów ujawniły nowotwory neuroendokrynne i brodawczaki płaskonabłonkowe w przedżołądku, co jest mechanizmem wtórnym do hipergastrynemii indukowanej przez wysokie dawki leku. U szczurów i samic myszy zaobserwowano zwiększoną częstość guzów wątroby, co wiązano z intensywnym metabolizmem wątrobowym pantoprazolu. Dodatkowo, przy dawce 200 mg/kg mc. u szczurów stwierdzono nieznaczny wzrost nowotworów tarczycy, powiązany ze zmianami metabolizmu tyroksyny, jednak ze względu na relatywnie niską dawkę terapeutyczną u ludzi, nie przewiduje się podobnych efektów klinicznych.
brodawczak płaskonabłonkowy, działanie teratogenne, gastryna w surowicy, genotoksyczność, guz wątroby, hipergastrynemia, karcynogenność, metabolizm tyroksyny, metabolizm wątrobowy, nowotwór neuroendokrynny, pochodna benzoimidazolowa, przenikanie przez łożysko, rakowiak żołądka, rozpad tyroksyny, stężenie pantoprazolu, toksyczność potomstwa, zmiana nowotworowa tarczycy
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Esomeprazole SUN 40 mg

Esomeprazole SUN przeszedł szerokie badania przedkliniczne zgodnie z międzynarodowymi standardami, które potwierdziły jego korzystny profil bezpieczeństwa. Badania farmakologiczne i toksykologiczne, w tym ocena genotoksyczności, nie wykazały istotnych zagrożeń dla człowieka ani wpływu na reprodukcję i rozwój potomstwa. W badaniach na szczurach zaobserwowano hiperplazję komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz guzy rakowiakowate w żołądku, co jest efektem przewlekłej hipergastrynemii wtórnej do długotrwałego hamowania wydzielania kwasu solnego, a nie bezpośrednim działaniem toksycznym esomeprazolu. Zmiany te są charakterystyczne dla całej klasy inhibitorów pompy protonowej i nie stanowią specyficznego ryzyka związanego z tym preparatem.
badanie farmakologiczne, esomeprazol, genotoksyczność, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, podrażnienie naczyń krwionośnych, rakowiak, sok żołądkowy, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczny wpływ na rozród, wydzielanie kwasu solnego, zmiana zapalna
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Nolpaza control 20 mg

Przedkliniczne badania pantoprazolu, substancji czynnej leku Nolpaza control (20 mg), wykazały brak istotnych zagrożeń toksykologicznych i genotoksycznych przy stosowaniu wielokrotnym, co potwierdza bezpieczeństwo kliniczne leku. Dwuletnie badania karcynogenności u szczurów ujawniły rozwój nowotworów neuroendokrynnych oraz brodawczaków nabłonka płaskiego w przedżołądku, mechanizm tych zmian wiąże się z hipergastrynemią indukowaną przez inhibitory pompy protonowej i jest specyficzny dla gryzoni. Dodatkowo, u szczurów i samic myszy zaobserwowano zwiększoną częstość guzów wątroby, co przypisano wysokiemu metabolizmowi pantoprazolu w ich wątrobie. Wysokie dawki (200 mg/kg mc.) u szczurów powodowały niewielki wzrost częstości nowotworów tarczycy, związany z zaburzeniami metabolizmu tyroksyny, jednak przy dawkach terapeutycznych u ludzi ryzyko to jest minimalne.
badanie genotoksyczności, badanie karcynogenności, bariera łożyskowa, benzoimidazol, brodawczak nabłonka płaskiego, działanie teratogenne, gruczoł tarczowy, guz wątroby, hipergastrynemia, inhibitor pompy protonowej, metabolizm pantoprazolu, metabolizm tyroksyny, Nolpaza control, nowotwór neuroendokrynny, pantoprazol, rakowiak żołądka, rozwój kości, tabletka dojelitowa, wpływ na reprodukcję, zmiana nowotworowa tarczycy
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Pantoprazol Accord 40 mg

Pantoprazol Accord w dawce 40 mg (w postaci pantoprazolu sodowego półtorawodnego) w formie proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań jest skutecznym inhibitorem pompy protonowej stosowanym w terapii schorzeń związanych z nadmiernym wydzielaniem kwasu solnego. Wskazania obejmują refluksowe zapalenie przełyku, chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy oraz zespół Zollingera-Ellisona. Preparat jest szczególnie zalecany u pacjentów dorosłych, u których podanie doustne jest niemożliwe lub utrudnione, a także w sytuacjach wymagających szybkiego osiągnięcia efektu terapeutycznego, np. w ostrych stanach zapalnych i ciężkich postaciach choroby. Pantoprazol hamuje wydzielanie kwasu solnego, co sprzyja gojeniu nadżerek i owrzodzeń oraz łagodzi objawy zapalenia błony śluzowej przełyku.
choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, dysfagia, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynemia, hipersekrecja kwasu, hipersekrecja kwasu żołądkowego, inhibitor pompy protonowej, kwas solny, owrzodzenie przełyku, pantoprazol sodowy, podanie parenteralne, proszek do sporządzania roztworu do wstrzykiwań, refluks żołądkowo-przełykowy, refluksowe zapalenie przełyku, rekonstytucja leku, zapalenie błony śluzowej przełyku, zespół Zollingera-Ellisona
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Mesopral 20 mg

Ezomeprazol, substancja czynna preparatu Mesopral, przeszedł szerokie badania przedkliniczne obejmujące farmakologię bezpieczeństwa, toksyczność wielokrotnego podania, genotoksyczność oraz wpływ na rozród i rozwój potomstwa. Wyniki tych badań nie wykazały istotnego ryzyka dla ludzi. U zwierząt zaobserwowano działania niepożądane przy ekspozycji zbliżonej do dawek klinicznych, co może mieć znaczenie kliniczne. W badaniach rakotwórczości na szczurach podawano omeprazol (mieszanina racemiczna), co prowadziło do hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) w żołądku oraz rozwoju rakowiaków, związanych z przewlekłą hipergastrynemią wtórną do zahamowania wydzielania kwasu solnego.
badanie farmakologiczne bezpieczeństwa, badanie rakotwórczości, ezomeprazol, genotoksyczność, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, Mesopral, mieszanina racemiczna, omeprazol, pH żołądka, proliferacja komórek, rakowiak, toksyczność wielokrotnego podania, wpływ na rozród, wydzielanie gastryny, wydzielanie kwasu solnego
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazole Genoptim 20 mg

Badania przedkliniczne dotyczące omeprazolu wykazały, że długotrwałe podawanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do charakterystycznych zmian histopatologicznych w śluzówce żołądka, w tym hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwoju rakowiaków. Zmiany te są wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii, powstałej wtórnie do zahamowania wydzielania kwasu solnego i obniżenia kwaśności soku żołądkowego. Wzrost stężenia gastryny we krwi stymuluje proliferację komórek ECL, co stanowi adaptacyjną odpowiedź organizmu na długotrwałe zmniejszenie wydzielania kwasu.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, gastryna, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórka enterochromaffinopodobna, komórka żołądka, komórki ECL, kwas solny, omeprazol, rakowiak, receptor histaminowy, śluzówka żołądka, sok żołądkowy, wycięcie dna żołądka, zmiana histopatologiczna
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dexilant 60 mg

Dane przedkliniczne dotyczące dekslanzoprazolu, zawartego w kapsułkach o zmodyfikowanym uwalnianiu Dexilant, nie wykazały istotnego zagrożenia dla człowieka w zakresie farmakologicznego bezpieczeństwa, toksyczności po podaniu wielokrotnym, genotoksyczności oraz wpływu na rozród i rozwój potomstwa. Dekslanzoprazol jest enancjomerem R lanzoprazolu, a ocena rakotwórczości opiera się głównie na badaniach lanzoprazolu, które u szczurów wykazały hiperplazję komórek ECL żołądka oraz rakowiaka komórek ECL, metaplazję jelitową, hiperplazję i łagodne nowotwory komórek Leydiga, a także zanik siatkówki po 18 miesiącach. U myszy obserwowano hiperplazję komórek ECL, nowotwory wątroby i gruczolaka sieci jądra. Wyniki genotoksyczności lanzoprazolu były mieszane: dodatnie w teście Amesa i aberracji chromosomowych in vitro, ale negatywne w testach UDS, mikrojądrowym u myszy i aberracji chromosomowych in vivo. Dekslanzoprazol wykazał podobne wyniki genotoksyczności in vitro, ale negatywny wynik w teście mikrojądrowym in vivo u myszy.
aberracja chromosomowa, badanie rakotwórczości, badanie toksykokinetyczne, dekslanzoprazol, enancjomer R lanzoprazolu, genotoksyczność, gruczolak sieci jądra, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, komórki ECL żołądka, komórki Leydiga, komórki szpiku kostnego, maksymalna zalecana dawka, metaplazja jelitowa, mieszanina racemiczna, nieplanowana synteza DNA, nowotwór wątroby, ocena farmakologiczna bezpieczeństwa, poziom narażenia, rakowiak komórek ECL, test aberracji chromosomowych, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność po podaniu wielokrotnym, wpływ na rozród i rozwój, zahamowanie wydzielania kwasu, zanik siatkówki, zgrubienie zastawki serca
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ranloc 40 mg

Pantoprazol, substancja czynna leku Ranloc, wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa w badaniach przedklinicznych, nie ujawniając istotnych zagrożeń toksykologicznych ani genotoksycznych przy stosowaniu terapeutycznym. Dwuletnie badania rakotwórczości na szczurach wykazały powstawanie nowotworów neuroendokrynnych oraz brodawczaków nabłonka płaskiego w przedżołądku, co jest powiązane z hipergastrynemią indukowaną przez wysokie dawki pantoprazolu. Dodatkowo zaobserwowano zwiększoną częstość guzów wątroby u szczurów i samic myszy oraz niewielki wzrost nowotworów tarczycy przy dawce 200 mg/kg mc., co jest związane z metabolizmem leku u tych gatunków. W kontekście klinicznym, przy dawkach terapeutycznych stosowanych u ludzi, ryzyko tych zmian nowotworowych jest oceniane jako niskie.
badanie genotoksyczności, badanie rakotwórczości, bariera łożyskowa, brodawczak komórek nabłonka płaskiego, działanie teratogenne, ekspozycja kliniczna, gastryna w surowicy krwi, guz wątroby, hipergastrynemia, krążenie płodowe, metabolizm tyroksyny, metabolizm wątrobowy, nowotwór neuroendokrynny, osłabienie płodności, pantoprazol, toksyczność u potomstwa, zmiana nowotworowa tarczycy
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ultop 10 mg

Przedkliniczne badania omeprazolu, substancji czynnej leku Ultop, wykazały, że długotrwałe stosowanie tego inhibitora pompy protonowej prowadzi do istotnych zmian w komórkach enterochromafinopodobnych (ECL) żołądka, takich jak hiperplazja i cechy zrakowacenia. Zmiany te są wynikiem wtórnej hipergastrynemii, spowodowanej zahamowaniem wydzielania soku żołądkowego, co jest podstawowym mechanizmem działania omeprazolu. W badaniach na modelu szczurzym potwierdzono, że wzrost stężenia gastryny w surowicy jest kluczowym czynnikiem wywołującym te zmiany komórkowe.
antagonista receptora H2, częściowa fundektomia, hipergastrynemia, hiperplazja, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromafinopodobne, kwas solny, omeprazol, receptor histaminowy H2, wtórna hipergastrynemia, wydzielanie kwasu żołądkowego, zahamowanie wydzielania soku żołądkowego, zrakowacenie
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Esomeprazol Alugastrin 20 mg

Dane przedkliniczne dotyczące ezomeprazolu wskazują na kompleksowy i dobrze poznany profil bezpieczeństwa, istotny dla praktyki klinicznej. Badania obejmowały ocenę bezpieczeństwa farmakologicznego, toksyczności po podaniu wielokrotnym, potencjału genotoksycznego oraz wpływu na rozród i rozwój potomstwa, nie wykazując istotnych zagrożeń dla człowieka. W trakcie badań zaobserwowano działania niepożądane u zwierząt przy poziomie narażenia zbliżonym do dawek klinicznych, co wymaga uwagi przy ocenie bezpieczeństwa leku w praktyce medycznej.
badanie farmakologiczne, ezomeprazol, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, kwas solny w żołądku, leki zmniejszające wydzielanie kwasu, mieszanina racemiczna, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, przewlekła hipergastrynemia, rakowiak, toksyczność po podaniu wielokrotnym, wydzielanie kwasu solnego, wydzielanie kwasu żołądkowego, zmiana hiperplastyczna, zmiana histopatologiczna
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Emoxen 500 mg + 20 mg

Preparat Emoxen zawiera naproksen (500 mg) oraz ezomeprazol (20 mg), które działają synergistycznie, łącząc efekt przeciwzapalny z ochroną błony śluzowej przewodu pokarmowego. Przedkliniczne badania bezpieczeństwa obu substancji wykazały brak istotnych interakcji farmakologicznych, farmakokinetycznych czy toksykologicznych między nimi. Naproksen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny, wykazuje działania niepożądane związane z zahamowaniem syntezy prostaglandyn, takie jak podrażnienie błony śluzowej żołądka i jelit oraz nefrotoksyczność. W modelach zwierzęcych podawanie naproksenu w trzecim trymestrze ciąży powodowało trudności porodowe, co jest typowe dla tej klasy leków ze względu na wpływ na syntezę prostaglandyn.
błona śluzowa przewodu pokarmowego, działanie przeciwzapalne, działanie rakotwórcze, ezomeprazol, genotoksyczność, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakologiczna, komórki enterochromaffinopodobne, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, podrażnienie przewodu pokarmowego, rakowiak, synteza prostaglandyn, toksyczność wielokrotnego podania, toksykologia, trymestr ciąży, uszkodzenie nerek, wydzielanie kwasu solnego, zapalenie błony śluzowej