Zapalenie niedokrwienne jelita grubego
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego to stan zapalny spowodowany ograniczonym dopływem krwi, prowadzący do bólu brzucha, krwistych stolców i biegunki. Diagnostyka opiera się na kolonoskopii oraz badaniach obrazowych, a leczenie zwykle jest zachowawcze, obejmujące odpoczynek jelit, nawodnienie dożylne i antybiotykoterapię. W cięższych przypadkach konieczna jest interwencja chirurgiczna, zwłaszcza przy perforacji czy trwałym zniszczeniu jelita. Kluczowa jest także odpowiednia dieta i monitorowanie stanu pacjenta, aby zapobiec powikłaniom i nawrotom choroby.
-
Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego (IC) to najczęstsza forma niedokrwienia jelit, wynikająca ze zmniejszonego przepływu krwi do okrężnicy, prowadząca do niedotlenienia i reakcji zapalnej. Najczęściej dotyczy osób powyżej 50. roku życia z czynnikami ryzyka takimi jak nadciśnienie tętnicze, choroby naczyniowe, przewlekła choroba nerek czy cukrzyca. Klinicznie manifestuje się nagłym bólem brzucha (87% przypadków), krwawieniem z odbytu (84%) oraz biegunką (57%). Diagnostyka opiera się na kolonoskopii z biopsją oraz badaniach obrazowych, w tym USG jamy brzusznej, które wykazuje pogrubienie ściany jelita >3 mm, segmentalne zajęcie >10 cm oraz zmniejszony przepływ dopplerowski. Leczenie zachowawcze obejmuje odpoczynek jelit, dożylne nawodnienie, antybiotykoterapię o szerokim spektrum, tlenoterapię i kontrolę bólu, z hospitalizacją i monitorowaniem parametrów życiowych. Wskazania do leczenia chirurgicznego dotyczą około 20% pacjentów i obejmują objawy otrzewnowe, masywne krwawienie, odma czy pogarszający się stan kliniczny, z wysokim wskaźnikiem śmiertelności do 60%.
Rokowanie zależy od lokalizacji i ciężkości choroby oraz obecności chorób współistniejących; łagodne postacie ustępują zwykle w ciągu 1-2 tygodni, natomiast przewlekłe mogą prowadzić do zwężeń i martwicy. Opieka pielęgniarska koncentruje się na monitorowaniu stanu pacjenta (parametry życiowe, bilans płynów, objawy brzuszne), zapewnieniu odpowiedniego nawodnienia i żywienia (dieta niskotłuszczowa, bogata w błonnik, unikanie pokarmów drażniących), kontroli bólu oraz edukacji pacjenta w zakresie samokontroli i zapobiegania nawrotom. Zaleca się także regularne kontrole endoskopowe i obrazowe w celu oceny gojenia i wykrywania powikłań. Wczesne rozpoznanie i kompleksowe leczenie, w tym wsparcie psychologiczne, są kluczowe dla poprawy wyników klinicznych i jakości życia chorych.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zapalenie niedokrwienne jelita grubego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
amyloidoza, antybiotyk, antybiotyk o szerokim spektrum działania, choroba naczyniowa, dieta niskotłuszczowa, kolonoskopia, krwawienie z odbytnicy, kwasica, leukocytoza, megacolon, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nawrót choroby, niedokrwienie jelit, niedokrwienie prawej części okrężnicy, niedotlenienie tkanek, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoista choroba zapalna jelit, niewydolność nerek, oliguria, perforacja jelita, perfuzja systemowa, perystaltyka jelit, płyn w jamie brzusznej, probiotyk, przewlekła choroba nerek, reakcja zapalna, sepsa, smolisty stolec, tkliwość brzucha, tlenoterapia, turgor skóry, zapalenie niedokrwienne jelita grubego, zapalenie otrzewnej, zgięcie śledzionowe, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, zwężenie okrężnicy -
Epidemiologia
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego (ZNJG) stanowi około 75% przypadków niedokrwienia jelitowego, z zachorowalnością w populacji ogólnej wahającą się od 4,5 do 44 na 100 000 osobolat, z tendencją wzrostową w ostatnich dekadach. Choroba dotyczy głównie osób powyżej 60. roku życia, z przewagą kobiet (72% przypadków). Najczęściej zajmuje lewą stronę okrężnicy, natomiast izolowane zajęcie prawej strony (10-25% przypadków) wiąże się z gorszym rokowaniem, wyższą śmiertelnością i częstszą koniecznością leczenia operacyjnego. Do istotnych czynników ryzyka należą nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, cukrzyca typu II, POChP (zwiększające ryzyko 2-4-krotnie), przewlekła choroba nerek, niewydolność serca (OR 3,42; 95% CI 1,49-7,82), a także stosowanie leków takich jak NLPZ, antybiotyki, leki cytotoksyczne, neuroleptyki (np. klozapina), ergotamina, aspiryna i naparstnica. Diagnostyka opiera się na kolonoskopii z biopsją oraz TK, a w przypadku trudności diagnostycznych uwzględnia się objawy kliniczne i czynniki ryzyka. Wczesne rozpoznanie jest kluczowe, jednak około 80% przypadków jest pomijanych przy pierwszym kontakcie, a prawidłowa diagnoza na oddziałach ratunkowych stawiana jest jedynie w 9% przypadków.
Rokowanie ZNJG jest zróżnicowane: około 80% przypadków ma łagodny przebieg, lecz śmiertelność ogólna wynosi 4-12%, a w ciężkich postaciach może być znacznie wyższa (np. 29% w hospitalizowanych, 25,3% po nagłej kolektomii). Niezależne czynniki predykcyjne ciężkiego przebiegu i śmiertelności to m.in. wiek >50 lat, zajęcie prawej okrężnicy, POChP, płeć męska, hipotensja (ciśnienie skurczowe <90 mmHg, OR 4,45), tachykardia (>100/min, OR 4,40), hiponatremia (Na <136 mEq/l, OR 4,98), albumina <2,8 g/l, hemoglobina <12 g/dl, LDH >350 U/l, BUN >20 mg/dl, WBC >15 komórek/cmm oraz podwyższone D-dimery. Wskaźnik nawrotów wynosi około 10% w ciągu 5 lat. Nowe trendy epidemiologiczne obejmują wzrost zachorowań u sportowców wytrzymałościowych oraz związek z ciężkim przebiegiem COVID-19, który sprzyja niedokrwieniu jelita grubego poprzez koagulopatię i zaburzenia hemodynamiczne. Terapie przeciwzapalne, takie jak glikokortykosteroidy i 5-aminosalicylany, wykazują obiecujące efekty w leczeniu zastoinowego ZNJG, a identyfikacja markerów prognostycznych, np. sarkopenii, może poprawić nadzór i leczenie pacjentów.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zapalenie niedokrwienne jelita grubego – Epidemiologia
5-aminosalicylan, choroba wieńcowa, cukrzyca typu II, D-dimery, dehydrogenaza mleczanowa, dna moczanowa, glikokortykosteroid, hipoalbuminemia, hipotensja, kinaza kreatynowa, koagulopatia, kolonoskopia z biopsją, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie jelitowe, niestabilność hemodynamiczna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność nerek, niewydolność serca, powikłania zakrzepowo-zatorowe, przewlekła choroba nerek, przewlekła obturacyjna choroba płuc, sarkopenia, stan nadkrzepliwości, tachykardia, tomografia komputerowa, zapalenie naczyń, zapalenie niedokrwienne jelita grubego, zespół jelita drażliwego, zgorzel, zmiany miażdżycowe -
Etiologia i przyczyny
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego (ischemic colitis) jest najczęstszą formą niedokrwienia przewodu pokarmowego, dotykającą głównie pacjentów powyżej 60. roku życia. Patofizjologia opiera się na ostrym, samoograniczającym się zmniejszeniu przepływu krwi, prowadzącym do hipoksji i uszkodzenia błony śluzowej okrężnicy, szczególnie w obszarach o ograniczonym unaczynieniu, takich jak zgięcie śledzionowe i połączenie esiczo-odbytnicze. Etiologia dzieli się na niedokrwienność nieokluzyjną (ok. 95% przypadków), wynikającą z niskiego ciśnienia tętniczego lub zwężenia naczyń, oraz okluzyjną, spowodowaną zakrzepicą lub zatorami naczyń krezkowych. Kluczowe czynniki ryzyka to miażdżyca, hipotonia, choroby sercowo-naczyniowe (np. niewydolność serca, migotanie przedsionków), zaburzenia krzepnięcia, cukrzyca, a także stosowanie leków takich jak NLPZ, opioidy czy estrogeny. Warto podkreślić, że u pacjentów z miażdżycą nawet niewielkie spadki ciśnienia mogą wywołać klinicznie istotne niedokrwienie jelita.
Diagnostyka i leczenie zapalenia niedokrwiennego jelita grubego wymaga uwzględnienia wieloczynnikowej etiologii oraz identyfikacji chorób współistniejących, takich jak choroby autoimmunologiczne, zaburzenia hematologiczne czy powikłania pooperacyjne, zwłaszcza po zabiegach naczyniowych. Wczesne rozpoznanie jest kluczowe, gdyż większość przypadków ma charakter przejściowy i samoograniczający się, jednak ciężkie postaci mogą prowadzić do martwicy pełnej grubości ściany jelita, perforacji i zagrażających życiu powikłań. Profilaktyka powinna obejmować kontrolę czynników ryzyka, takich jak stabilizacja ciśnienia tętniczego, leczenie chorób sercowo-naczyniowych, unikanie leków zwiększających ryzyko niedokrwienia oraz odpowiednią dietę bogatą w błonnik, która może zmniejszyć ryzyko rozwoju choroby nawet o 40%. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z intensywnym wysiłkiem fizycznym, stosujących substancje psychoaktywne (kokaina, amfetaminy) oraz osoby z przewlekłymi zaparciami, które mogą predysponować do niedokrwienia jelita.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zapalenie niedokrwienne jelita grubego – Etiologia i przyczyny
anemia sierpowatokrwinkowa, choroba naczyń obwodowych, choroba zastawkowa serca, cukrzyca, czynnik V Leiden, hipercholesterolemia, hiperglikemia, hipoksja tkanek, hipotonia, kardiomiopatia, krążenie pozaustrojowe, martwica ściany jelita, mediator zapalny, miażdżyca, migotanie przedsionków, nadkrzepliwość krwi, niedociśnienie, niedokrwienie przewodu pokarmowego, niedrożność jelit, owrzodzenie błony śluzowej, perforacja, połączenie esiczo-odbytnicze, przepuklina, reumatoidalne zapalenie stawów, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, sepsa, skręt jelit, tętniak aorty brzusznej, tętnica krezkowa, tętnica krezkowa dolna, toczeń rumieniowaty układowy, wstrząs hipowolemiczny, wstrząs kardiogenny, wstrząs septyczny, zaburzenie mikrokrążenia, zakrzepica, zapalenie naczyń, zapalenie niedokrwienne jelita grubego, zapalenie okrężnicy, zapalenie uchyłków, zawał mięśnia sercowego, zespół jelita drażliwego z zaparciem, zespół mieloproliferacyjny, zgięcie śledzionowe, zmniejszony przepływ krwi, zrost pooperacyjny, zwłóknienie zaotrzewnowe -
Leczenie
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego (ischemic colitis) jest najczęstszą formą niedokrwiennego uszkodzenia przewodu pokarmowego, wynikającą ze zmniejszonego przepływu krwi do jelita grubego. W około 80% przypadków przebiega łagodnie i reaguje na leczenie zachowawcze, które obejmuje nawodnienie dożylne, antybiotykoterapię o szerokim spektrum, odpoczynek jelitowy oraz optymalizację leczenia chorób współistniejących. Wskazane jest także odstawienie leków zwężających naczynia. Objawy ustępują zwykle w ciągu 2-3 dni, a całkowite wyleczenie następuje w ciągu 1-2 tygodni. W przypadkach okluzyjnych stosuje się leczenie przeciwzakrzepowe, w tym trombolityki, wazodylatatory oraz interwencje naczyniowe. Interwencja chirurgiczna jest konieczna u około 20% pacjentów, zwłaszcza przy objawach otrzewnowych, perforacji, martwicy, masywnym krwawieniu lub pogorszeniu stanu klinicznego mimo leczenia zachowawczego.
Nowoczesne opcje terapeutyczne obejmują stosowanie glikokortykosteroidów, 5-aminosalicylanów, inhibitorów fosfodiesterazy typu 5, pentoksyfiliny, rebamipidu, prostaglandyny E1 oraz polioksydeoksynukleotydu, które wykazują potencjał przeciwzapalny i regeneracyjny. Dieta odgrywa kluczową rolę w leczeniu i profilaktyce nawrotów – początkowo stosuje się dietę płynną przejrzystą, następnie niskobłonnikową, z ograniczeniem tłustych, ostrych i przetworzonych produktów oraz kofeiny i alkoholu. Rokowanie zależy od ciężkości niedokrwienia i chorób współistniejących; śmiertelność w okluzyjnym zawale krezki sięga około 90%, podczas gdy w niedokrwieniu nieokluzyjnym wynosi około 10%. Regularna kontrola kolonoskopowa oraz monitorowanie zaburzeń krzepnięcia są zalecane po ustąpieniu ostrej fazy choroby.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zapalenie niedokrwienne jelita grubego – Leczenie
5-aminosalicylan, antybiotyk o szerokim spektrum działania, całkowita kolektomia, czynnik jądrowy kappa-B, glikokortykosteroid, ileostomia, implantacja stentu, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, interwencja chirurgiczna, kolonoskopia kontrolna, lek trombolityczny, martwica tkanki, migotanie przedsionków, niedokrwienie nieokluzyjne, niedokrwienne uszkodzenie przewodu pokarmowego, objawy otrzewnowe, pentoksyfilina, perforacja jelita, prostaglandyna E1, rebamipid, resekcja segmentalna, terapia przeciwzakrzepowa, translokacja bakteryjna, wazodylator, zaburzenie krzepnięcia, zapalenie niedokrwienne jelita grubego, zgorzel, zwężenie jelita, żywienie pozajelitowe -
Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego (Ischemic colitis) jest najczęstszą formą niedokrwiennego uszkodzenia przewodu pokarmowego, wynikającą z ostrego, często samoograniczającego się spadku przepływu krwi, który nie zaspokaja metabolicznych potrzeb okrężnicy. Patofizjologia obejmuje niedokrwienie o różnej głębokości – od zmian błony śluzowej i podśluzowej do pełnościennej martwicy. Okrężnica jest szczególnie podatna na niedokrwienie ze względu na niski przepływ krwi, słabo rozwinięty splot mikronaczyniowy oraz obecność obszarów „watershed” (punkt Griffitha i punkt Sudecka) o ograniczonym krążeniu obocznym. Mechanizmy niedokrwienia obejmują niedrożność tętniczą (miażdżyca, zapalenia naczyń, zatory), zakrzepicę żylną, stany niskiego przepływu (hipotensja, niewydolność serca), skurcz naczyń (wrażliwość na substancje naczynioskurczowe), działanie leków (NLPZ, leki antypsychotyczne) oraz powikłania pooperacyjne, w tym po operacjach tętniaka aorty brzusznej (2-3% przypadków, śmiertelność do 50%). Uszkodzenie reperfuzyjne, związane z uwolnieniem wolnych rodników tlenowych, może być bardziej rozległe niż samo niedokrwienie, a zmiany histologiczne obejmują obrzęk, zniekształcenie krypt, krwotoki, naciek zapalny, śródnaczyniowe skrzepliny i martwicę tkanek.
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego manifestuje się klinicznie w formach niezgorzelnowych (80-85% przypadków) i zgorzelnowych (15-20%), zróżnicowanych także pod względem przebiegu czasowego (przemijające, przewlekłe segmentarne, zwężające). Rokowanie pogarszają wiek podeszły, niestabilność hemodynamiczna, zajęcie prawej okrężnicy, przewlekła choroba nerek (zwłaszcza dializowana) oraz wysoka punktacja ECOG. W patogenezie istotną rolę odgrywają stany nadkrzepliwości, w tym defekty genetyczne (np. niedobór białka C, S, antytrombiny III, mutacje czynnika V Leiden i protrombiny 20210G/A) oraz nabyte czynniki prozakrzepowe (przeciwciała antyfosfolipidowe). COVID-19 może indukować zapalenie niedokrwienne jelita poprzez koagulopatię i zakrzepicę naczyń jelitowych. Leczenie zachowawcze jest skuteczne u około 50% pacjentów, jednak 20% wymaga interwencji chirurgicznej, a śmiertelność w przypadku martwicy jelita przekracza 50%. Nowe terapie eksperymentalne obejmują inhibitory fosfodiesterazy typu 5, pentoksyfilinę, rebamipid, prostaglandynę E1 oraz polidesoksyrybonukleotyd, które mają na celu poprawę rokowania i zmniejszenie śmiertelności.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zapalenie niedokrwienne jelita grubego – Patofizjologia i mechanizm
blaszka właściwa, Clostridioides difficile, infekcja SARS-CoV-2, koagulopatia, kolonoskopia, martwica jelit, martwica tkanek, miażdżyca, mutacja czynnika V Leiden, naciek zapalny, niedobór białka C, niedokrwienie ściany jelita, niedokrwienne uszkodzenie przewodu pokarmowego, niedrożność tętnicza, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność serca, niewydolność wielonarządowa, obrzęk błony śluzowej, pentoksyfilina, peroksydacja lipidów, połączenie esiczo-odbytnicze, prostaglandyna E1, przeciwciała antyfosfolipidowe, reperfuzja, skurcz naczyniowy, tętniak aorty brzusznej, tętnica krezkowa dolna, tętnica krezkowa górna, wolne rodniki tlenowe, wstrząs septyczny, zaburzenia rytmu serca, zakrzepica żylna, zapalenie naczyń, zapalenie niedokrwienne jelita grubego, zapalenie otrzewnej, zator tętniczy, zgięcie śledzionowe -
Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego (ZNJG) cechuje się szerokim spektrum klinicznym, od łagodnych, samoograniczających się postaci do ciężkich, wymagających pilnej interwencji chirurgicznej. Śmiertelność wewnątrzszpitalna wynosi około 10%, natomiast 5-letnia śmiertelność sięga 31%, głównie z powodu chorób współistniejących. Po pilnej kolektomii śmiertelność 90-dniowa może osiągać 70,2%. Łagodny przebieg obserwuje się u około 75% pacjentów, z ograniczonym niedokrwieniem błony śluzowej i dobrym rokowaniem. Kluczowe czynniki prognostyczne ciężkiego przebiegu to objawy otrzewnowe, tachykardia, anemia, hiponatremia, zwężenie jelita w endoskopii, przewlekła choroba nerek, wysoki wynik ECOG, podwyższone mleczany przedoperacyjne, opóźnienie interwencji chirurgicznej >12 godzin oraz pooperacyjne ostre uszkodzenie nerek. Etiologia ZNJG nie wpływa istotnie na rokowanie pooperacyjne.
Stopień uszkodzenia niedokrwiennego ściany jelita wg klasyfikacji Faviersa koreluje ze śmiertelnością: stadium I (niedokrwienie błony śluzowej) – 0%, stadium II (rozszerzone na mięśniówkę) oraz stadium III (pełnościenne z martwicą i perforacją) – 75%. Skala PALM (prokalcytonina, AspAT, mleczany, mioglobina) jest użyteczna w diagnostyce niedokrwienia jelit po kardiochirurgii, umożliwiając szybsze wdrożenie leczenia. Ryzyko nawrotu ZNJG jest niskie, wynosząc 2,9% po 1 roku i 9,7% po 5 latach. Wiek jest jedynym czynnikiem istotnie zwiększającym długoterminową śmiertelność (średnio 78,6 vs. 72,5 lat). Wczesna diagnostyka i interwencja, szczególnie u pacjentów z chorobami współistniejącymi i czynnikami ryzyka ciężkiego przebiegu, pozostają kluczowe dla poprawy rokowania, mimo że śmiertelność w ZNJG nadal pozostaje wysoka, zwłaszcza po zabiegach chirurgicznych.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zapalenie niedokrwienne jelita grubego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
anemia, choroby współistniejące, diagnostyka endoskopowa, hematochezja, hiponatremia, interwencja chirurgiczna, kolektomia, mioglobina, niedokrwienie ściany jelita, niedokrwistość, objawy otrzewnowe, ostre uszkodzenie nerek, poziom mleczanów, prokalcytonina, przewlekła choroba nerek, skala ECOG, śmiertelność wewnątrzszpitalna, tachykardia, zapalenie niedokrwienne jelita grubego, zwężenie jelita -
Zapobieganie i profilaktyka
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego (ZNOJG) jest wynikiem niedostatecznego ukrwienia okrężnicy, często związanym z chorobami układu sercowo-naczyniowego oraz czynnikami ryzyka takimi jak palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca czy stosowanie leków prozakrzepowych. Profilaktyka powinna obejmować kontrolę chorób współistniejących, modyfikację stylu życia (zaprzestanie palenia, regularna aktywność fizyczna ≥30 minut dziennie, dieta bogata w błonnik i składniki przeciwzapalne), odpowiednie nawodnienie (szczególnie u sportowców wytrzymałościowych i w warunkach wysokiej temperatury) oraz unikanie leków i substancji zwiększających ryzyko (np. pseudoefedryna, kokaina). U pacjentów wysokiego ryzyka wskazane jest rozważenie profilaktyki farmakologicznej, w tym stosowanie heparyny drobnocząsteczkowej oraz terapii przeciwpłytkowej lub przeciwzakrzepowej po epizodzie ZNOJG. Kortykosteroidy ogólnoustrojowe nie są zalecane ze względu na ryzyko nasilenia uszkodzeń jelita i perforacji.
Wczesne rozpoznanie ZNOJG, zgodnie z wytycznymi Amerykańskiego Kolegium Gastroenterologii, wymaga wykonania kolonoskopii w ciągu 48 godzin od pojawienia się objawów oraz wdrożenia leczenia obejmującego płyny dożylne i antybiotyki o szerokim spektrum działania przeciw bakteriom beztlenowym i Gram-ujemnym. U pacjentów z objawami otrzewnowymi lub martwicą jelita konieczna jest interwencja chirurgiczna. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, po operacji tętniaka aorty brzusznej oraz młode kobiety stosujące terapię hormonalną. Nowatorskim podejściem jest stosowanie probiotyków, które skracają czas hospitalizacji (OR=0,237; 95% CI 0,078-0,717; p=0,011) oraz terapia przeciwzapalna (glikokortykosteroidy, 5-aminosalicylany) w typie zastoinowym ZNOJG. Kompleksowa profilaktyka powinna być indywidualizowana, uwzględniając czynniki ryzyka, monitorowanie leków, kontrolę ciśnienia tętniczego oraz modyfikację stylu życia.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zapalenie niedokrwienne jelita grubego – Zapobieganie i profilaktyka
5-aminosalicylan, antybiotyk o szerokim spektrum, dysfagia, działanie protrombotyczne, glikokortykosteroid, heparyna drobnocząsteczkowa, kolonoskopia, kortykosteroid, lek przeciwzakrzepowy, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, objawy otrzewnowe, perforacja okrężnicy, podwyższony poziom mleczanów, probiotyk, przewlekła choroba nerek, skurcz naczyń krwionośnych, terapia hormonalna, terapia przeciwpłytkowa, tętnica krezkowa dolna, zapalenie niedokrwienne jelita grubego