Sarcoma kaposiego
Sarcoma Kaposiego to rzadki nowotwór naczyń, objawiający się fioletowymi, brązowymi lub czerwonymi zmianami skórnymi oraz guzami w innych narządach. Choroba dotyczy głównie osób z osłabionym układem odpornościowym, np. pacjentów z AIDS, i wymaga długotrwałego leczenia systemowego, często łączącego terapię antyretrowirusową, chemioterapię, radioterapię oraz leczenie miejscowe. Kluczowe jest monitorowanie objawów, pielęgnacja skóry, zarządzanie bólem oraz wsparcie psychospołeczne pacjenta, aby poprawić jakość życia. Edukacja i indywidualne podejście pielęgniarskie umożliwiają wczesne wykrycie nawrotów, profilaktykę powikłań i koordynację opieki interdyscyplinarnej.
-
Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Sarcoma Kaposiego (SK) to rzadki nowotwór naczyniowy rozwijający się z komórek wyściełających naczynia limfatyczne lub krwionośne, manifestujący się charakterystycznymi fioletowymi, brązowymi lub czerwonymi zmianami skórnymi oraz zajęciem błon śluzowych, węzłów chłonnych i narządów wewnętrznych. Choroba występuje głównie u pacjentów z immunosupresją, zwłaszcza z HIV/AIDS, po przeszczepach oraz u osób z Europy Wschodniej i regionu Morza Śródziemnego. SK charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem z nawrotami, wymagającym długotrwałego leczenia systemowego, co niesie ryzyko działań niepożądanych i obniżenia jakości życia. Kompleksowa ocena pielęgniarska obejmuje szczegółowe badanie skóry, błon śluzowych, węzłów chłonnych, funkcji oddechowej i żołądkowo-jelitowej oraz ocenę stanu psychospołecznego pacjenta, co umożliwia indywidualizację planu opieki i wczesną interwencję.
Opieka pielęgniarska nad pacjentem z SK obejmuje monitorowanie zmian skórnych, zapobieganie zakażeniom, kontrolę bólu, wsparcie psychospołeczne oraz edukację dotyczącą samoobserwacji i rozpoznawania objawów wymagających pilnej interwencji, takich jak duszność, gorączka czy nasilenie bólu. Interwencje pielęgniarskie obejmują m.in. stosowanie pończoch uciskowych na obrzęk, delikatną pielęgnację skóry, wsparcie żywieniowe oraz koordynację leczenia interdyscyplinarnego, w tym terapii antyretrowirusowej, chemioterapii, radioterapii i immunoterapii. W zaawansowanym stadium choroby kluczowa jest opieka paliatywna skoncentrowana na łagodzeniu objawów, wsparciu emocjonalnym i duchowym oraz zapewnieniu godności pacjenta. Edukacja pacjenta i rodziny, indywidualizacja opieki oraz ciągłe monitorowanie stanu zdrowia są fundamentem skutecznego zarządzania SK i poprawy jakości życia chorych.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Sarcoma kaposiego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
badanie fizykalne, biopsja, błona śluzowa, chemioterapia, działanie niepożądane, edukacja pacjenta, guz nowotworowy, HAART, immunoterapia, integralność skóry, komórka śródbłonka, krioterapia, leczenie przeciwbólowe, lek immunosupresyjny, mielosupresja, mięsak, mięsak Kaposiego, neuropatia obwodowa, obrzęk kończyny, obrzęk limfatyczny, opieka paliatywna, owrzodzenie, pielęgnacja skóry, powikłanie, radioterapia, reakcja skórna, technika aseptyczna, terapia antyretrowirusowa, układ odpornościowy, węzeł chłonny, wywiad lekarski, zakażenie, zmiana nowotworowa, zmiany w jamie ustnej -
Diagnostyka i diagnoza
Sarcoma Kaposiego (SK) to nowotwór naczyniowy związany z zakażeniem HHV-8 (KSHV), którego diagnostyka wymaga kompleksowego podejścia obejmującego szczegółowy wywiad kliniczny, badanie fizykalne oraz biopsję z oceną histopatologiczną i immunohistochemiczną. Charakterystyczne cechy histopatologiczne to obecność komórek wrzecionowatych i nieregularnych naczyń krwionośnych, a wykrycie antygenu LANA stanowi kluczowy marker diagnostyczny. W przypadku braku ekspresji LANA, PCR umożliwia wykrycie HHV-8. Diagnostyka laboratoryjna powinna obejmować testy na HIV, oznaczenie limfocytów CD4, poziomu wirusa HIV, badania przesiewowe na krew utajoną w kale oraz markery zapalne i wirusowe (CRP, IL-6, IL-10, poziom KSHV/HHV-8). Badania obrazowe, takie jak RTG, TK, MRI oraz FDG-PET, są niezbędne do oceny zajęcia narządów i stopnia zaawansowania choroby, a endoskopia i bronchoskopia pozwalają na ocenę zmian w przewodzie pokarmowym i drogach oddechowych.
Stopniowanie SK nie opiera się na klasycznej klasyfikacji TNM, lecz na systemie ACTG, który ocenia rozległość guza (T), status układu odpornościowego (I) oraz obecność choroby ogólnoustrojowej (S), co pozwala na określenie rokowania. Wczesne wykrycie i leczenie poprawiają przeżycie, z 5-letnim wskaźnikiem przeżycia wynoszącym około 75%. Diagnostyka różnicowa obejmuje m.in. zakażenia grzybicze, chłoniaki, angiomatozę bakteryjną i czerniaka. Ze względu na złożoność choroby i częste współistnienie innych schorzeń, zalecane jest multidyscyplinarne podejście do leczenia i monitorowania pacjentów z SK, aby optymalizować wyniki terapeutyczne i kontrolować ryzyko nawrotów lub progresji choroby.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Sarcoma kaposiego – Diagnostyka i diagnoza
badanie endoskopowe, badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, badanie immunohistochemiczne, biopsja skórna, biopsja sztancowa, biopsja zmiany, bronchoskopia, chłoniak nieziarniczy, choroba Castlemana, czerniak, elektroforeza białek surowicy, FDG-PET, gastroskopia, interleukina-6, klasyfikacja TNM, kolonoskopia, krew utajona w kale, KSHV, limfocyty CD4, mięsak Kaposiego, nowotwór naczyniowy, obrazowanie laserowe dopplerowskie, obrzęk limfatyczny, pozytonowa tomografia emisyjna, termografia, tomografia komputerowa, ziarniniak ropotwórczy -
Epidemiologia
Sarcoma Kaposiego (SK) to nowotwór naczyniowy wywodzący się z komórek śródbłonka zakażonych wirusem HHV-8, obecnym w 95-98% przypadków. Epidemiologia SK jest zróżnicowana geograficznie, z wysoką zapadalnością w Afryce Subsaharyjskiej, regionie Morza Śródziemnego i Xinjiang w Chinach, a niską w Europie Zachodniej i USA. Wyróżnia się cztery typy SK: klasyczne (dotyczące głównie starszych mężczyzn pochodzenia wschodnioeuropejskiego/śródziemnomorskiego), endemiczne (częste u dzieci w Afryce), związane z AIDS (u pacjentów z HIV i CD4 <200/mm3) oraz jatrogeniczne (u biorców przeszczepów). Wskaźniki zapadalności na 100 000 osobolat wynoszą: populacja ogólna 1,53 (95% CI 0,33-7,08), osoby zakażone HIV 481,54 (95% CI 342,36-677,32), MSM zakażeni HIV 1397,11 (95% CI 870,55-2242,18), dzieci zakażone HIV 52,94 (95% CI 39,90-70,20), biorcy przeszczepów 68,59 (95% CI 31,39-149,86). W Afryce roczna zapadalność wynosi 37,7 u mężczyzn i 20,5 u kobiet na 100 000. Wprowadzenie HAART spowodowało znaczący spadek częstości SK, np. w USA z 33,3 do 2,8 na 100 000 osób.
Rozwój SK wymaga zakażenia HHV-8 oraz dodatkowych czynników ryzyka, takich jak immunosupresja (HIV, leki), płeć męska, pochodzenie etniczne i czynniki środowiskowe. Transmisja HHV-8 odbywa się drogą seksualną, przez kontakt ze śliną, transfuzje i przeszczepy. Diagnostyka SK opiera się na histopatologii z immunobarwieniem na HHV-8, jednak ze względu na ryzyko i trudności w pobraniu próbek, rozwijane są nieinwazyjne metody diagnostyczne, np. platformy metagenomiczne. Pomimo spadku zapadalności w erze HAART, SK pozostaje istotnym problemem zdrowotnym, zwłaszcza w populacjach z wysoką częstością HIV i ograniczonym dostępem do terapii. Zaleca się wczesne rozpoczęcie terapii antyretrowirusowej (ART) niezależnie od liczby CD4, co może zmniejszyć ryzyko SK. Występują też istotne różnice rasowe w zapadalności i przeżywalności, z najwyższą zapadalnością u pacjentów rasy czarnej i najniższą u Azjatów/mieszkańców wysp Pacyfiku.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Sarcoma kaposiego – Epidemiologia
badanie histopatologiczne, choroba definiująca AIDS, immunosupresja, komórki CD4, komórki śródbłonka, komórki wrzecionowate, krwawienie z dróg oddechowych, mięsak Kaposiego, mięsak Kaposiego związany z AIDS, nowotwór naczyniowy, odma opłucnowa, poziom CD4, przeszczep narządów miąższowych, przeszczep szpiku kostnego, reakcja niepożądana, terapia antyretrowirusowa, transfuzja krwi, zajęcie narządów wewnętrznych -
Etiologia i przyczyny
Sarcoma Kaposiego (KS) jest nowotworem pochodzącym z komórek śródbłonka naczyń krwionośnych i limfatycznych, którego etiologia jest ściśle związana z zakażeniem wirusem HHV-8 (KSHV). Wirus ten, należący do rodziny Herpesviridae, jest niezbędnym, aczkolwiek niewystarczającym czynnikiem do rozwoju KS, który wymaga dodatkowego osłabienia układu odpornościowego, np. w przebiegu HIV/AIDS, immunosupresji po przeszczepach, czy w klasycznej postaci u osób starszych. HHV-8 koduje onkogeny i białka umożliwiające proliferację komórek nowotworowych oraz ucieczkę przed nadzorem immunologicznym. Epidemiologicznie, ryzyko rozwoju KS jest wyższe u mężczyzn (około 8-krotnie), osób w wieku 40-70 lat, oraz u populacji śródziemnomorskiej, wschodnioeuropejskiej i afrykańskiej, gdzie seropozytywność HHV-8 może sięgać nawet 80%. Transmisja wirusa odbywa się głównie przez ślinę, drogą płciową, przetoczenia krwi, przeszczepy oraz z matki na dziecko.
Patogeneza KS wiąże się z aktywacją cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-6, bFGF) oraz receptorów kinazy tyrozynowej (PDGFRA), co sprzyja sarkomogenezie. W leczeniu kluczowe jest przywrócenie funkcji układu odpornościowego, zwłaszcza u pacjentów z HIV poprzez terapię antyretrowirusową (ART), która zwiększa liczbę limfocytów CD4+ i zmniejsza wiremię HIV, co znacząco redukuje ryzyko rozwoju KS. U pacjentów po przeszczepach zmniejszenie dawki leków immunosupresyjnych może prowadzić do regresji zmian. Nowoczesne terapie celowane, w tym inhibitory kinazy tyrozynowej oraz pomalidomid, wykazują obiecujące wyniki. Wczesne wykrywanie HHV-8, edukacja w zakresie bezpiecznych praktyk seksualnych oraz kontrola HIV pozostają kluczowymi elementami profilaktyki, zwłaszcza w regionach o wysokiej endemiczności, takich jak Afryka Subsaharyjska.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Sarcoma kaposiego – Etiologia i przyczyny
AIDS, białka wirusowe, choroba Castlemana, cytokiny, cytotoksyczne limfocyty T, czynnik wzrostu fibroblastów, Herpesviridae, HHV-8, immunosupresja, inhibitor kinazy tyrozynowej, interleukina-6, komórki NK, KSHV, lek immunosupresyjny, ludzki herpeswirus, mięsak Kaposiego, mikroRNA, narząd wewnętrzny, niedożywienie, odpowiedź immunologiczna, onkogeny, onkostatyna M, pierwotny chłoniak wysiękowy, polimorfizm genu IL6, pomalidomid, przeszczep narządu, przetoczenie krwi, receptor kinazy tyrozynowej, terapia antyretrowirusowa, TNF-α, układ odpornościowy, węzeł chłonny, zakażenie HIV, zmiany skórno-śluzówkowe -
Leczenie
Sarcoma Kaposiego (SK) to nowotwór naczyniopochodny wywodzący się z komórek śródbłonka naczyń limfatycznych i krwionośnych, wywoływany przez HHV-8. Leczenie SK jest zindywidualizowane i zależy od typu (epidemiczny związany z HIV, klasyczny, endemiczny, jatrogenny), lokalizacji i rozległości zmian oraz stanu immunologicznego pacjenta. W SK związanym z HIV podstawą terapii jest HAART, która u około 40% pacjentów powoduje regresję zmian. W bardziej zaawansowanych przypadkach stosuje się chemioterapię, najczęściej doksorubicynę liposomalną lub paklitaksel, co poprawia skuteczność leczenia. W SK jatrogennym, szczególnie po przeszczepach, zaleca się redukcję immunosupresji oraz zamianę inhibitorów kalcyneuryny na sirolimus, który wykazuje działanie przeciwnowotworowe. Klasyczne i endemiczne SK zwykle ograniczają się do skóry i są leczone miejscowo, m.in. radioterapią (20-30 Gy), krioterapią, chirurgią czy terapią miejscową (imiquimod, alitretynoina). Radioterapia cechuje się wysoką skutecznością, z odpowiedzią sięgającą 100% i remisjami 30-90%.
Leczenie systemowe jest wskazane w przypadku rozsianej lub szybko postępującej choroby trzewnej i obejmuje chemioterapię (doksorubicyna liposomalna, paklitaksel, inne cytostatyki) oraz immunoterapię (interferony alfa, leki immunomodulujące jak pomalidomid). Nowe terapie celowane, w tym inhibitory VEGF (bewacyzumab), inhibitory mTOR (sirolimus, temsyrolimus) oraz blokady punktów kontrolnych układu immunologicznego, są przedmiotem badań klinicznych. Kompleksowe podejście terapeutyczne ma na celu kontrolę choroby, łagodzenie objawów i poprawę jakości życia, gdyż całkowite wyleczenie SK nie jest obecnie możliwe. Regularne monitorowanie pacjentów jest niezbędne do oceny skuteczności terapii i wczesnego wykrywania nawrotów lub powikłań.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Sarcoma kaposiego – Leczenie
alitretynoina, alkaloidy Vinca, bewacyzumab, bleomycyna, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, doksorubicyna liposomalna, etopozyd, gemcytabina, HAART, HHV-8, imiquimod, immunoterapia, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor mTOR, komórki śródbłonka, krioterapia, lenalidomid, ludzki herpeswirus typu 8, obrzęk limfatyczny, paklitaksel, pomalidomid, radioterapia, sarcoma Kaposiego, sirolimus, talidomid, temsyrolimus, terapia antyretrowirusowa, terapia intralezyjna, VEGF, winblastyna, winkrystyna, winorelbina -
Objawy
Sarcoma Kaposiego (SK) to nowotwór wywodzący się z komórek śródbłonka naczyń krwionośnych i limfatycznych, manifestujący się początkowo charakterystycznymi zmianami skórnymi o zróżnicowanym zabarwieniu (purpurowe, czerwone, brązowe, różowe, niebieskawe, a u osób o ciemnej karnacji czarne lub ciemnobrązowe). Zmiany te przechodzą przez trzy stadia: plamiste, płytkowe i guzowate, nie bledną pod uciskiem i lokalizują się głównie na kończynach dolnych, twarzy, kończynach górnych, błonach śluzowych jamy ustnej oraz narządach płciowych. W zaawansowanych przypadkach SK zajmuje narządy wewnętrzne, powodując objawy takie jak krwawienia z przewodu pokarmowego, duszność, kaszel z krwiopluciem, powiększenie węzłów chłonnych i obrzęk limfatyczny. Przebieg kliniczny jest uzależniony od typu SK oraz statusu immunologicznego pacjenta, szczególnie istotny jest poziom CD4 poniżej 200 komórek/μl, który wiąże się z cięższym przebiegiem i gorszym rokowaniem.
Rokowanie w SK zależy od typu choroby (klasyczna forma cechuje się powolnym przebiegiem i dobrym rokowaniem, natomiast postać związana z AIDS jest bardziej agresywna), stopnia zaawansowania (ograniczenie do skóry wiąże się z 5-letnim przeżyciem na poziomie 81%, a zajęcie narządów wewnętrznych obniża je do 47%) oraz obecności zakażeń oportunistycznych. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, biopsji skóry, badaniach obrazowych, endoskopii oraz ocenie immunologicznej (poziom CD4 u pacjentów z HIV). Leczenie wymaga indywidualnego podejścia uwzględniającego zakres zmian, obecność obrzęku, owrzodzeń i zajęcie narządów wewnętrznych. Wprowadzenie terapii antyretrowirusowej znacząco poprawiło rokowanie u pacjentów z SK związanym z HIV. Regularne monitorowanie i wczesne rozpoznanie są kluczowe dla skutecznego leczenia i poprawy długoterminowego przeżycia.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Sarcoma kaposiego – Objawy
anemia, badania obrazowe, biopsja skóry, endemiczny mięsak Kaposiego, endoskopia, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwioplucie, mięsak Kaposiego, mięsak Kaposiego związany z AIDS, naczynia limfatyczne, niewydolność oddechowa, obrzęk limfatyczny, owrzodzenie, poziom CD4, terapia antyretrowirusowa, terapia immunosupresyjna, układ pokarmowy, wiremia HIV, zajęcie płuc, zakażenia oportunistyczne, zmiany skórne -
Patofizjologia i mechanizm
Sarcoma Kaposiego (SK) jest nowotworem naczyniowym wywołanym zakażeniem wirusem HHV-8/KSHV, który prowadzi do proliferacji komórek śródbłonka naczyń krwionośnych i limfatycznych. Patogeneza SK opiera się na triadzie: zakażeniu HHV-8, onkogenezie indukowanej przez geny wirusowe (m.in. LANA-1, vFLIP, vCyclin) oraz przewlekłym stanie zapalnym stymulującym angiogenezę. Wirus utrzymuje się w fazie latentnej i litycznej, gdzie białka takie jak v-IL6, vBCL-2 i vGPCR promują proliferację, unikanie apoptozy i intensywną angiogenezę poprzez czynniki wzrostu (VEGF, PDGF). U pacjentów z HIV, białko Tat wirusa HIV-1 synergistycznie nasila progresję SK, zwiększając proliferację komórek śródbłonka i angiogenezę, co tłumaczy wyższe ryzyko i agresywność choroby w tej grupie. Mechanizmy immunosupresji, defekty odporności komórkowej i humoralnej oraz niestabilność genomowa indukowana przez lityczną replikację KSHV (m.in. przez sekwestrację kompleksu hTREX i tworzenie pętli R) są kluczowe dla rozwoju i progresji SK.
Nowotwór charakteryzuje się jednoczesnym udziałem trzech procesów: proliferacji komórek wrzecionowatych, stanu zapalnego i angiogenezy, które są niezbędne do utrzymania i rozwoju guza. Pochodzenie komórek nowotworowych wiąże się z zakażeniem mezenchymalnych komórek macierzystych (MSC) i ich przejściem mezenchymalno-śródbłonkowym (MEndT), prowadzącym do powstania hybrydowych komórek M/E o wysokim potencjale onkogennym, regulowanych przez wirusowe białko vFLIP. Zrozumienie tych mechanizmów patogenetycznych, w tym roli wirusowych genów, zaburzeń immunologicznych oraz interakcji z czynnikami środowiskowymi i genetycznymi, jest kluczowe dla opracowania terapii celowanych, które mogą hamować replikację KSHV, angiogenezę oraz sygnalizację wewnątrzkomórkową, co jest niezbędne do skutecznego leczenia SK, zwłaszcza u pacjentów z HIV.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Sarcoma kaposiego – Patofizjologia i mechanizm
angiogeneza, białko p53, białko retinoblastoma, cytotoksyczne limfocyty T, czynnik NF-κB, faza lityczna, Herpesviridae, komórki mezenchymalne, komórki wrzecionowate, KSHV, macierz pozakomórkowa, mięsak Kaposiego, niestabilność genomowa, nowotwór naczyniowy, przewlekły stan zapalny, śródbłonek naczyń, VE-kadheryna, wirus opryszczki typu 8 -
Rokowania, prognozy i postęp choroby
Sarcoma Kaposiego (KS), szczególnie związany z zakażeniem HIV, pozostaje istotnym wyzwaniem onkologicznym, zwłaszcza w Afryce Subsaharyjskiej. Ogólny 5-letni wskaźnik przeżycia względnego wynosi około 74-75%, z wyraźnym zróżnicowaniem w zależności od stadium choroby: zlokalizowana (81%), regionalna (65%) i rozsiana (47%). Mediana całkowitego przeżycia w klasycznej postaci KS wynosi od nieosiągniętej w chorobie zlokalizowanej do 16,3 miesiąca w chorobie przerzutowej. Kluczowe czynniki prognostyczne obejmują stadium choroby (stadium T1 wiąże się z 2,4-5,2-krotnie wyższą śmiertelnością), postać kliniczną, status immunologiczny (liczba komórek CD4+), odpowiedź na leczenie antyretrowirusowe i chemioterapię oraz obecność zajęcia narządów wewnętrznych. W regionach o ograniczonym dostępie do terapii, takich jak Afryka Subsaharyjska, jednoroczne przeżycie wynosi 60-76%, podczas gdy w USA i Europie jest wyższe (80-95%).
W leczeniu KS związanego z AIDS wczesne stadium wymaga przede wszystkim skutecznej terapii antyretrowirusowej, która często prowadzi do regresji zmian nowotworowych. W zaawansowanych stadiach stosuje się chemioterapię, najczęściej pegylowaną liposomalną doksorubicynę lub paklitaksel, choć leczenie to rzadko prowadzi do wyleczenia. U dzieci z epidemicznym KS odnotowano 62,5% całkowitych remisji, a zmodyfikowana klasyfikacja pediatryczna koreluje z wynikami prognostycznymi. Endemiczny KS charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem z możliwością agresywnych zmian skórnych i zajęcia narządów, a celem terapii jest trwała remisja i poprawa jakości życia. Brak możliwości eradykacji wirusa HHV-8 ogranicza obecnie opcje terapeutyczne. Trwają badania nad biomarkerami prognostycznymi oraz nowymi strategiami leczenia, które mogą w przyszłości poprawić rokowanie pacjentów. W regionach o ograniczonych zasobach konieczne jest międzynarodowe wsparcie dla dostępności skutecznej i przystępnej cenowo chemioterapii.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Sarcoma kaposiego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
biomarker prognostyczny, bleomycyna, chemioterapia, choroba rozsiana, choroba zlokalizowana, endemiczny mięsak Kaposiego, indeks prognostyczny, komórki CD4, mięsak Kaposiego, mięsak Kaposiego związany z AIDS, owrzodzenie skóry, paklitaksel, pegylowana liposomalna doksorubicyna, postać kliniczna, radioterapia, stadium choroby, stadium T1, status immunologiczny, terapia antyretrowirusowa, winkrystyna, wirus HHV-8, wskaźnik przeżycia, zajęcie narządów wewnętrznych, zakażenie HIV -
Zapobieganie i profilaktyka
Sarcoma Kaposiego (SK) jest nowotworem naczyniowym pochodzenia śródbłonkowego, ściśle związanym z zakażeniem wirusem HHV-8 (KSHV). Profilaktyka SK opiera się głównie na zapobieganiu zakażeniu HIV, które jest kluczowym czynnikiem ryzyka rozwoju SK, zwłaszcza w krajach rozwiniętych. Zalecenia profilaktyczne obejmują bezpieczne praktyki seksualne (używanie prezerwatyw, ograniczenie liczby partnerów), regularne testy na HIV, stosowanie profilaktyki przedekspozycyjnej (PrEP) u osób z grup wysokiego ryzyka oraz unikanie wspólnego używania igieł. U zakażonych HIV i KSHV podstawą zapobiegania rozwojowi SK jest wysoce aktywna terapia antyretrowirusowa (HAART), która poprawia kontrolę immunologiczną nad wirusem HHV-8 i zmniejsza ryzyko wystąpienia SK, a także może prowadzić do regresji zmian nowotworowych u około 40% pacjentów z AIDS-zależnym SK. U pacjentów po przeszczepach narządów zaleca się stosowanie inhibitorów mTOR (sirolimus, everolimus) w celu zmniejszenia ryzyka jatrogennego SK.
Ze względu na niepełne poznanie dróg transmisji HHV-8, precyzyjne wytyczne dotyczące profilaktyki zakażenia tym wirusem są ograniczone, jednak unikanie wymiany śliny i kontaktu z zmianami skórnymi u chorych na SK jest zalecane. Wśród podtypów SK wyróżnia się m.in. klasyczny, endemiczny, jatrogenne oraz podtyp u mężczyzn mających kontakty seksualne z mężczyznami (MSM) bez zakażenia HIV, dla którego optymalne strategie leczenia pozostają nieustalone. W terapii i profilaktyce powikłań SK istotne jest monitorowanie ryzyka zespołu lizy guza, stosowanie profilaktyki przeciwzakrzepowej (szczególnie przy pomalidomidzie) oraz leczenie obrzęku limfatycznego. Trwają badania nad nowymi terapiami, w tym lekami przeciwwirusowymi, inhibitorami proteazy HIV o działaniu antyangiogennym, immunoterapią oraz miejscowym stosowaniem propranololu i pegylowanej liposomalnej doksorubicyny (PLD), które mogą poprawić rokowanie i profilaktykę SK.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Sarcoma kaposiego – Zapobieganie i profilaktyka
AIDS, badanie przesiewowe, bezpieczny seks, działanie antyangiogenne, HAART, HHV-8, immunoterapia, inhibitor mTOR, lek przeciwwirusowy, limfocyty CD4, nowotwór naczyniowy, obrzęk limfatyczny, pegylowana liposomalna doksorubicyna, PrEP, profilaktyka przeciwzakrzepowa, sarcoma Kaposiego, terapia antyretrowirusowa, zakażenie HIV, zespół lizy guza