zatrucie ostre
Zatrucie ostre to stan kliniczny będący wynikiem ekspozycji organizmu na substancję toksyczną w ilości wystarczającej do wywołania objawów w krótkim czasie od momentu narażenia. Najczęściej dotyczy jednorazowego przyjęcia dużej dawki ksenobiotyku, choć może też wynikać z krótkiej, ale intensywnej ekspozycji środowiskowej.
Objawy zatrucia ostrego mogą obejmować szerokie spektrum zaburzeń – od łagodnych dolegliwości żołądkowo-jelitowych, poprzez zaburzenia neurologiczne (drgawki, zaburzenia świadomości), sercowo-naczyniowe (arytmie, hipotensja), oddechowe (depresja oddechowa), aż po niewydolność wielonarządową i zgon. Charakter i nasilenie objawów zależą od rodzaju toksyny, przyjętej dawki, drogi ekspozycji oraz indywidualnej wrażliwości pacjenta.
Diagnostyka zatrucia ostrego opiera się na wywiadzie (jeśli jest możliwy do zebrania), badaniu przedmiotowym, badaniach laboratoryjnych i toksykologicznych. Kluczowe znaczenie ma szybka identyfikacja substancji toksycznej, co nie zawsze jest możliwe, dlatego często leczenie rozpoczyna się empirycznie.
Postępowanie w zatruciu ostrym obejmuje: dekontaminację (np. płukanie żołądka, podanie węgla aktywowanego), zapobieganie dalszemu wchłanianiu toksyny, podtrzymywanie funkcji życiowych, leczenie objawowe oraz – jeśli jest dostępne – podanie swoistej odtrutki. W niektórych przypadkach konieczne jest zastosowanie technik eliminacji pozaustrojowej (np. hemodializa, hemoperfuzja).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – ACC optima 600 mg
Dane przedkliniczne dotyczące acetylocysteiny, substancji czynnej leku ACC optima, wskazują na niski potencjał toksyczny przy długotrwałym stosowaniu, potwierdzony badaniami toksyczności przewlekłej na szczurach i psach trwającymi do 12 miesięcy, które nie wykazały działań toksycznych. Ocena mutagenności na modelach bakteryjnych dała wyniki ujemne, co wyklucza potencjał genotoksyczny substancji. Brak jest jednak kompleksowych badań dotyczących potencjalnego działania rakotwórczego, co stanowi ograniczenie w pełnej ocenie bezpieczeństwa onkogennego acetylocysteiny. W badaniach teratogennych na królikach (dawki 250, 500, 750 mg/kg mc.) oraz szczurach (dawki 500-1000 i 2000 mg/kg mc.) nie stwierdzono wad rozwojowych płodów, co wskazuje na brak działania teratogennego.
ACC optima, acetylocysteina, badanie mutagenności, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, gonady, laktacja, organogeneza, płodność, poród, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, potencjał teratogenny, przedawkowanie, rozwój noworodka, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, wada rozwojowa płodu, zatrucie ostre - Leksykon substancji czynnych
Kwas borowy – Działania niepożądane
Kwas borowy stosowany w preparatach dermatologicznych może wywoływać liczne działania niepożądane, których nasilenie zależy od stężenia substancji, powierzchni aplikacji, stanu skóry (zwłaszcza uszkodzonej), czasu stosowania oraz indywidualnej wrażliwości pacjenta. Do najczęstszych miejscowych reakcji należą podrażnienie, zaczerwienienie, wysypka, wysuszenie skóry, kontaktowe zapalenie skóry oraz łuszczenie naskórka. Szczególnie niebezpieczne są reakcje u noworodków i małych dzieci, u których obserwowano rozległe zaczerwienienie i złuszczanie skóry, zwłaszcza na pośladkach i wokół ust, wymagające pilnej konsultacji lekarskiej. U osób predysponowanych mogą wystąpić reakcje nadwrażliwości, takie jak świąd, rumień i pokrzywka. Wchłanianie kwasu borowego do krwiobiegu, zwłaszcza przy stosowaniu na uszkodzoną skórę lub dużą powierzchnię ciała, może prowadzić do zatrucia ostrego i przewlekłego, manifestującego się zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi (np. wymioty, biegunka, krwawe stolce), neurologicznymi (drgawki, senność, śpiączka) oraz uszkodzeniem nerek (skąpomocz).
biegunka, brak łaknienia, charakterystyka produktu leczniczego, drgawki, gorączka, klasyfikacja MedDRA, kontaktowe zapalenie skóry, krwawy stolec, kwas borowy, łuszczenie naskórka, niedokrwistość, podrażnienie skóry, pokrzywka, reakcja alergiczna, reakcja nadwrażliwości, rumień, senność, skąpomocz, śpiączka, suchość skóry, uszkodzenie nerek, uszkodzenie skóry, wyłysienie, wymioty, wysypka, zaburzenia hormonalne, zaburzenia miesiączkowania, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaczerwienienie skóry, zapalenie skóry, zapaść, zatrucie ostre, zatrucie przewlekłe, złuszczanie naskórka - Leksykon chorób i schorzeń
Zatrucie ołowiem – Objawy
Zatrucie ołowiem (ołowica) jest wynikiem kumulacji ołowiu w organizmie, najczęściej po długotrwałej ekspozycji, i może dotyczyć wielu układów narządów, ze szczególnym uwzględnieniem układu nerwowego, krwionośnego, pokarmowego, moczowego oraz rozrodczego. U dzieci poniżej 6. roku życia nawet stężenia ołowiu we krwi na poziomie 3,5 μg/dl wiążą się z obniżeniem funkcji poznawczych i problemami behawioralnymi. Objawy zatrucia zależą od poziomu ołowiu: przy 10 μg/dl obserwuje się deficyty poznawcze, 25-40 μg/dl to neuropsychiatryczne symptomy, a powyżej 70 μg/dl u dzieci mogą wystąpić objawy encefalopatii. Ostre zatrucie manifestuje się m.in. bólami brzucha, nudnościami, parestezjami i w ciężkich przypadkach drgawkami oraz śpiączką. Przewlekłe zatrucie charakteryzuje się objawami żołądkowo-jelitowymi, nerwowo-mięśniowymi i neurologicznymi, a u dzieci dodatkowo opóźnieniami rozwojowymi i zaburzeniami zachowania. U dorosłych zatrucie może prowadzić do nadciśnienia, anemii, nefropatii oraz zaburzeń rozrodczych.
anemia, ataksja, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroby neurodegeneracyjne, deficyt poznawczy, dna moczanowa, drżenie rąk, encefalopatia ołowiowa, nadciśnienie tętnicze, nadpobudliwość, neuropatia obwodowa, niewydolność nerek, obrzęk mózgu, opadanie nadgarstka, ostra porfiria, parestezja, pica, przewlekła choroba nerek, przewlekłe zatrucie ołowiem, stężenie ołowiu we krwi, terapia chelatująca, układ mięśniowo-szkieletowy, układ moczowy, układ nerwowy, układ rozrodczy, zaburzenia świadomości, zatrucie ołowiem, zatrucie ostre, zatrucie przewlekłe, zespół cieśni nadgarstka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Pharmascience 5 mg
Dane przedkliniczne dotyczące lenalidomidu wskazują na istotne ryzyko toksyczności rozwojowej, zwłaszcza u małp, gdzie dawki 0,5-4 mg/kg mc./dobę powodowały liczne wady wrodzone, takie jak atrezja odbytu, deformacje kończyn (w tym oligodaktylia i polidaktylia) oraz zmiany w narządach wewnętrznych. U królików podawanie leku w dawkach 10 i 20 mg/kg mc./dobę skutkowało brakiem płata środkowego płuc oraz przemieszczeniem nerek, a także zmianami w tkankach miękkich i układzie szkieletowym. Toksyczność ostra lenalidomidu jest niska, z minimalnymi dawkami letalnymi przekraczającymi 2000 mg/kg mc. po podaniu doustnym u gryzoni. W badaniach długoterminowych na szczurach (75-300 mg/kg mc./dobę przez 26 tygodni) zaobserwowano odwracalne zwiększenie mineralizacji miedniczek nerkowych, przy czym NOAEL ustalono poniżej 75 mg/kg mc./dobę, co odpowiada około 25-krotnej ekspozycji w stosunku do ludzi (na podstawie AUC).
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, AUC, dawka letalna minimalna, działanie mutagenne, ekspozycja leku, karcynogenność, komórkowość szpiku kostnego, krwinka biała, krwinka czerwona, krwotok wielonarządowy, leukopenia, mineralizacja miedniczek nerkowych, NOAEL, oligodaktylia, płat środkowy płuc, płytka krwi, polidaktylia, powstawanie mikrojąder, przemieszczenie nerki, stosunek komórek mieloidalnych do erytroidalnych, teratogenność, toksyczność rozwojowa, wada kończyny, wada wrodzona, zapalenie przewodu pokarmowego, zastawka przedsionkowo-komorowa, zatrucie ostre