zator tętnicy płucnej
Zator tętnicy płucnej (ZTP) to nagłe zamknięcie lub zwężenie światła tętnicy płucnej lub jej odgałęzień przez materiał zatorowy, najczęściej skrzeplinę. Stanowi trzecią co do częstości przyczynę zgonów z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego, po zawale serca i udarze mózgu.
Najczęstszym źródłem materiału zatorowego są zakrzepy powstające w układzie żył głębokich kończyn dolnych. Czynnikami ryzyka ZTP są: unieruchomienie, zabieg operacyjny, nowotwór złośliwy, ciąża i połóg, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, hormonalna terapia zastępcza, trombofilia wrodzona lub nabyta oraz przebyty wcześniej epizod żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.
Objawy ZTP mogą być różnorodne i niespecyficzne, co utrudnia rozpoznanie. Najczęściej występują: duszność (o nagłym początku), ból w klatce piersiowej, kaszel (czasem z krwiopluciem), tachykardia oraz tachypnoe. W ciężkich przypadkach może wystąpić omdlenie, hipotensja lub wstrząs.
Diagnostyka obejmuje ocenę klinicznego prawdopodobieństwa ZTP (skale Wellsa, Geneva), oznaczenie stężenia D-dimerów oraz badania obrazowe: angiografię CT tętnic płucnych (metoda z wyboru), scyntygrafię wentylacyjno-perfuzyjną płuc lub angiografię płucną. Leczenie opiera się na antykoagulacji (heparyny drobnocząsteczkowe, heparyna niefrakcjonowana, nowe doustne antykoagulanty lub antagoniści witaminy K), a w przypadkach masywnego zatoru z niestabilnością hemodynamiczną – na trombolizie lub embolektomii.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sunitinib Teva
Sunitynib Teva wymaga ścisłego monitorowania ze względu na liczne potencjalne działania niepożądane i interakcje farmakokinetyczne. Należy unikać jednoczesnego stosowania z silnymi induktorami i inhibitorami CYP3A4, które mogą odpowiednio obniżać lub podwyższać stężenia leku w osoczu, wpływając na skuteczność i toksyczność terapii. W trakcie leczenia obserwuje się różnorodne reakcje skórne, od odbarwienia i suchości skóry po ciężkie reakcje, takie jak rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona (SJS) i martwica toksyczno-rozpływna naskórka (TEN), które wymagają natychmiastowego przerwania terapii. Zdarzenia krwotoczne, w tym krwawienia z przewodu pokarmowego, układu oddechowego, dróg moczowych i mózgu, mogą być śmiertelne, szczególnie u pacjentów z guzami litymi i stosujących leki przeciwzakrzepowe, co wymaga regularnej kontroli morfologii krwi, płytek, czasu protrombinowego i INR. Objawy ze strony przewodu pokarmowego, takie jak biegunka, nudności, wymioty i zapalenie jamy ustnej, są powszechne i wymagają leczenia objawowego, natomiast ciężkie powikłania, w tym perforacje jelit, mogą prowadzić do zgonu.
aminotransferaza alaninowa, czas protrombinowy, dysfagia, encefalopatia hiperamonemiczna, frakcja wyrzutowa lewej komory, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, kardiomiopatia, krwawienie z guza, krwioplucie, krwotok z nosa, małopłytkowość, martwica kości szczęki, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, martwicze zapalenie powięzi, mikroangiopatia zakrzepowa, nadciśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność wątroby, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obrzęk naczynioruchowy, piodermia zgorzelinowa, przemijający napad niedokrwienny, rabdomioliza, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, rumień wielopostaciowy, tętnicze zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, torsade de pointes, udar naczyniowy mózgu, wskaźnik INR, wydłużenie odstępu QT, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zapalenie trzustki, zastoinowa niewydolność serca, zator tętnicy płucnej, zespół hemolityczno-mocznicowy, zespół nerczycowy, zespół odwracalnej tylnej leukoencefalopatii, zespół ostrego rozpadu guza, zespół ręka-stopa, zespół Stevensa-Johnsona, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Działania niepożądane – Sunitinib MSN 50 mg
Sunitynib, stosowany w leczeniu raka nerkowokomórkowego (RCC), nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) oraz nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET), wiąże się z szerokim spektrum działań niepożądanych, obejmujących zarówno łagodne, jak i potencjalnie zagrażające życiu powikłania. Do najcięższych należą niewydolność nerek i serca, zator tętnicy płucnej, perforacja przewodu pokarmowego oraz różnorodne krwotoki (m.in. z układu oddechowego, przewodu pokarmowego, mózgowe). Częstość występowania działań niepożądanych klasyfikuje się od bardzo często (≥ 1/10) do bardzo rzadko (< 1/10 000), a najczęściej obserwowane objawy to neutropenia, małopłytkowość, niedokrwistość, niedoczynność tarczycy, nadciśnienie tętnicze, biegunka, nudności, zapalenie jamy ustnej oraz erytrodyzestezja dłoniowo-podeszwowa. Nasilenie objawów może ulegać zmniejszeniu podczas kontynuacji terapii, jednak wymaga to stałego monitorowania i odpowiedniej interwencji.
badanie czynności tarczycy, bilirubina, erytrodyzestezja dłoniowo-podeszwowa, krwotok mózgowy, krwotok z przewodu pokarmowego, krwotok z układu oddechowego, małopłytkowość, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, neutropenia, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niewydolność nadnerczy, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, niewydolność wielonarządowa, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, odma opłucnowa, perforacja przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy, rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, sunitynib, transaminaza, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica żylna, zapalenie jamy ustnej, zator tętnicy płucnej - Leksykon leków
Działania niepożądane – Sunitinib Vipharm 12,5 mg
Sunitynib, dostępny w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg oraz 50 mg, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, które mogą mieć istotne znaczenie kliniczne w terapii nowotworów takich jak rak nerkowokomórkowy (RCC), nowotwory podścieliskowe przewodu pokarmowego (GIST) oraz nowotwory neuroendokrynne trzustki (pNET). Do najcięższych powikłań należą niewydolność nerek i serca, zator tętnicy płucnej, perforacja przewodu pokarmowego oraz różnego rodzaju krwotoki, w tym mózgowe, które mogą prowadzić do zgonu. Często obserwuje się także zaburzenia hematologiczne, takie jak neutropenia, małopłytkowość i niedokrwistość, oraz objawy ze strony przewodu pokarmowego (biegunka, nudności, zapalenie jamy ustnej, wymioty) i skóry (przebarwienia, erytrodyzestezja dłoniowo-podeszwowa). Nasilenie tych objawów może ulegać zmniejszeniu podczas kontynuacji leczenia, jednak konieczne jest monitorowanie funkcji tarczycy ze względu na ryzyko niedoczynności.
dysgeuzja, kandydoza jamy ustnej, krwotok, krwotok do jamy otrzewnowej, małopłytkowość, martwicze zapalenie powięzi, nadciśnienie tętnicze, neutropenia, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niewydolność nadnerczy, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wielonarządowa, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, odma opłucnowa, perforacja przewodu pokarmowego, posocznica, rak nerkowokomórkowy, rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, sunitynib, zakażenie bakteryjne, zakażenie dróg moczowych, zakażenie grzybicze, zakażenie układu oddechowego, zakażenie wirusowe, zapalenie jamy ustnej, zator tętnicy płucnej, zespół ręka-stopa - Leksykon leków
Działania niepożądane – Sunitinib Krka 25 mg
Sunitynib (Sunitinib Krka) jest stosowany w leczeniu nowotworów takich jak GIST, MRCC oraz pNET, jednak jego stosowanie wiąże się z ryzykiem poważnych działań niepożądanych, w tym niewydolności nerek, niewydolności serca, zatorowości płucnej, perforacji przewodu pokarmowego oraz krwotoków. W badaniach klinicznych odnotowano często występujące zaburzenia hematologiczne, takie jak neutropenia (3. i 4. stopnia u 10% i 1,7% pacjentów z GIST, 16% i 1,6% z MRCC, 13% i 2,4% z pNET), małopłytkowość oraz niedokrwistość. Często obserwuje się także nadciśnienie tętnicze, które u 4,7% pacjentów z guzami litymi osiągało wartości skurczowe >200 mm Hg lub rozkurczowe >110 mm Hg. Niedoczynność tarczycy rozwija się u 4-16% pacjentów z MRCC, 6,2% z GIST oraz 7,2% z pNET, co wymaga regularnego monitorowania funkcji tarczycy podczas terapii. Ponadto, u pacjentów leczonych sunitynibem obserwowano zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF) u 2-27% chorych, a także ryzyko wydłużenia odstępu QTc (>500 ms u 0,5% pacjentów).
białkomocz, dysfagia, encefalopatia hiperamonemiczna, erytrodyzestezja dłoniowo-podeszwowa, kardiomiopatia, krwioplucie, krwotok z przewodu pokarmowego, małopłytkowość, martwica kości szczęki, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, mikroangiopatia zakrzepowa, miopatia, nadciśnienie tętnicze, nekrotyczne zapalenie powięzi, neutropenia, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obrzęk naczynioruchowy, pancytopenia, perforacja przewodu pokarmowego, piodermia zgorzelinowa, rabdomioliza, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, rumień wielopostaciowy, sunitynib, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, wysięk osierdziowy, zaburzenia smaku, zakrzepica żył głębokich, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zator tętnicy płucnej, zatorowość płucna, zespół nerczycowy, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, zespół ręka-stopa, zespół Stevensa-Johnsona, zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Działania niepożądane – Aderolio 0,25 mg
Profil bezpieczeństwa ewerolimusu (Aderolio) został określony na podstawie wieloośrodkowych, randomizowanych badań klinicznych u dorosłych biorców przeszczepów nerek (n=2497), serca (n=1531) oraz wątroby (n=719), stosowanego w skojarzeniu z inhibitorami kalcyneuryny (CNI) i kortykosteroidami. Stosowanie ewerolimusu z obniżoną dawką cyklosporyny wiązało się z rzadszym występowaniem podwyższonego stężenia kreatyniny w surowicy oraz niższymi wartościami średnimi i medianą kreatyniny w porównaniu do pełnej dawki cyklosporyny. Najczęstsze działania niepożądane obejmowały zakażenia, niedokrwistość, hiperlipidemię, nowo rozpoznaną cukrzycę, bezsenność, ból głowy, nadciśnienie tętnicze, kaszel, zaparcia, nudności, obrzęki obwodowe oraz zaburzenia gojenia, w tym wysięki opłucnowe i osierdziowe. Występowanie działań niepożądanych zależy od intensywności i czasu trwania immunosupresji, a pełna dawka cyklosporyny w mikroemulsji zwiększała ryzyko wzrostu kreatyniny w surowicy.
azoospermia, białkomocz, cyklosporyna, erytrodermia, ewerolimus, hiperfosfatemia, hiperglikemia, hiperlipidemia, hipertriglicerydemia, hipofosfatemia, inhibitor mTOR, inhibitory kalcyneuryny, leukocytoklastyczne zapalenie naczyń, martwica cewek nerkowych, martwica kości, mikroangiopatia zakrzepowa, nadciśnienie tętnicze, neuropatia obwodowa, niedokrwistość, obrzęk limfatyczny, obrzęk naczynioruchowy, odmiedniczkowe zapalenie nerek, odwodnienie, oligospermia, proteinoza pęcherzyków płucnych, przeszczepienie nerki, przeszczepienie serca, przeszczepienie wątroby, rabdomioliza, spermatogeneza, śródmiąższowa choroba płuc, śródmiąższowe zapalenie płuc, takrolimus, wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, zakrzepica tętnic, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zapalenie jamy ustnej, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zator tętnicy płucnej, zatorowość zakrzepowa, zespół hemolityczno-mocznicowy, zespół tylnej odwracalnej encefalopatii, żółtaczka, zwłóknienie płuc - Leksykon leków
Działania niepożądane – Immunine 600 IU 600 j.m.
Produkt leczniczy Immunine 600 IU, zawierający ludzki IX czynnik krzepnięcia, stosowany w terapii hemofilii B, wykazuje profil bezpieczeństwa obejmujący rzadkie reakcje nadwrażliwości i alergiczne, takie jak obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka, reakcje anafilaktyczne, a także objawy miejscowe (pieczenie, kłucie w miejscu podania). Wystąpienie inhibitorów czynnika IX, manifestujące się niedostateczną odpowiedzią kliniczną, jest potencjalnym powikłaniem, szczególnie u pacjentów wcześniej nieleczonych (PUPs), choć w badaniach klinicznych Immunine nie wykryto takich inhibitorów. U pacjentów z inhibitorami i historią reakcji alergicznych odnotowano zespół nerczycowy po próbie indukcji tolerancji immunologicznej. Ryzyko epizodów zakrzepowo-zatorowych, takich jak zator tętnicy płucnej czy zakrzepica żylna, jest mniejsze w przypadku Immunine, produktu o wysokiej czystości, w porównaniu do preparatów o niskiej czystości.
anafilaksja, choroba posurowicza, częstoskurcz, czynnik IX krzepnięcia, duszność, epizod zakrzepowo-zatorowy, hemofilia B, indukcja tolerancji immunologicznej, inhibitor czynnika IX, niedociśnienie, obrzęk naczynioruchowy, pacjent wcześniej nieleczony, parestezja, podrażnienie gardła, pokrzywka uogólniona, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktoidalna, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, rozsiane wykrzepianie śródnaczyniowe, świszczący oddech, zakrzepica tętnicy mózgu, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna, zator tętnicy płucnej, zawał serca, zespół nerczycowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rivaroxaban Reddy 10 mg
Rywaroksaban jest bezpośrednim, wysoce selektywnym inhibitorem czynnika Xa, działającym poprzez hamowanie aktywności tego czynnika, co przerywa zarówno wewnątrzpochodną, jak i zewnątrzpochodną drogę kaskady krzepnięcia, prowadząc do zahamowania wytwarzania trombiny i powstawania zakrzepu. Jego działanie jest zależne od dawki, co potwierdzają badania farmakodynamiczne, w których czas protrombinowy (PT) mierzony odczynnikiem Neoplastin koreluje ze stężeniem leku w osoczu (r=0,98). Wartości PT po podaniu rywaroksabanu wahają się od 13 do 25 sekund (5/95 percentyl), podczas gdy wartości wyjściowe wynoszą 12-15 sekund. Czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT) oraz HepTest również ulegają wydłużeniu, jednak nie są rekomendowane do rutynowego monitorowania terapii. W praktyce klinicznej nie jest konieczne rutynowe monitorowanie parametrów krzepnięcia, ale w razie potrzeby można oznaczyć stężenie rywaroksabanu za pomocą skalibrowanego testu anty-Xa. Odwracanie działania rywaroksabanu może być realizowane za pomocą koncentratów kompleksu protrombiny (PCC), gdzie czteroczynnikowy PCC skraca PT o około 3,5 sekundy, a trójczynnikowy PCC o około 1 sekundę, przy czym trójczynnikowy PCC wykazuje silniejsze i szybsze działanie w zakresie odwracania zmian w endogennym wytwarzaniu trombiny.
alloplastyka stawu biodrowego, alloplastyka stawu kolanowego, aPTT, ciężkie krwawienie, czas protrombinowy, czteroczynnikowy PCC, endogenne wytwarzanie trombiny, HepTest, inhibitor czynnika Xa, INR, kaskada krzepnięcia krwi, koncentrat kompleksu protrombiny, lek przeciwzakrzepowy, rywaroksaban, substancja przeciwzakrzepowa, test anty-Xa, trójczynnikowy PCC, trombina, zakrzep, zakrzepica żył głębokich, zator tętnicy płucnej, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zarixa 10 mg
Rywaroksaban, będący bezpośrednim inhibitorem czynnika Xa, wykazuje wysoką biodostępność po podaniu doustnym i działa poprzez hamowanie aktywności czynnika Xa, co prowadzi do zahamowania wytwarzania trombiny oraz powstawania zakrzepów, bez wpływu na trombinę czy płytki krwi. Farmakodynamicznie rywaroksaban wydłuża czas protrombinowy (PT) w sposób zależny od dawki, z korelacją r=0,98 między stężeniem leku a PT mierzonym odczynnikiem Neoplastin. W badaniach klinicznych III fazy (RECORD) u pacjentów po dużych zabiegach ortopedycznych stosowano dawkę 10 mg raz na dobę przez około 35 dni, co skutkowało istotnym zmniejszeniem częstości żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) w porównaniu do enoksaparyny 40 mg/dobę, przy porównywalnym ryzyku ciężkich krwawień (np. w RECORD 1: 1,1% vs 3,7% dla ŻChZZ, p<0,001). Odwracanie efektów rywaroksabanu możliwe jest za pomocą koncentratów czynników zespołu protrombiny (PCC), przy czym 4-czynnikowy PCC wykazuje silniejsze skrócenie PT niż 3-czynnikowy.
aloplastyka stawu biodrowego, aloplastyka stawu kolanowego, antagonista witaminy K, antykoagulant toczniowy, bezpośredni inhibitor czynnika Xa, biodostępność po podaniu doustnym, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, czteroczynnikowy PCC, czynnik Xa, kaskada krzepnięcia krwi, klirens kreatyniny, koncentrat czynników zespołu protrombiny, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, powstawanie zakrzepu, przeciwciało antykardiolipinowe, przeciwciało przeciwko β2 glikoproteinie-I, substancja przeciwzakrzepowa, trójczynnikowy PCC, udar niedokrwienny, wytwarzanie trombiny, zakrzepica żył głębokich, zator tętnicy płucnej, zawał mięśnia sercowego, zespół antyfosfolipidowy, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa