receptor P2Y12
Receptor P2Y12 jest błonowym receptorem purynergicznym należącym do rodziny receptorów sprzężonych z białkiem G (GPCR). Występuje głównie na powierzchni płytek krwi i odgrywa kluczową rolę w procesie agregacji płytek oraz tworzenia zakrzepów.
Aktywacja receptora P2Y12 następuje po związaniu z nim adenozynodifosforanu (ADP), co prowadzi do zahamowania produkcji cAMP, aktywacji płytek krwi i zmiany ich kształtu, a w konsekwencji do agregacji płytkowej. Receptor P2Y12 stanowi istotny punkt uchwytu dla leków przeciwpłytkowych stosowanych w profilaktyce i leczeniu chorób zakrzepowo-zatorowych.
Inhibitory receptora P2Y12, takie jak klopidogrel, prasugrel i tikagrelor, są szeroko stosowane w kardiologii, zwłaszcza u pacjentów po ostrych zespołach wieńcowych, po implantacji stentów wieńcowych oraz w prewencji wtórnej zawałów serca i udarów mózgu. Leki te, blokując receptor P2Y12, zapobiegają niepożądanej aktywacji płytek krwi i tworzeniu zakrzepów w układzie naczyniowym.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Atirabo 60 mg
Przedawkowanie tikagreloru, mimo dobrej tolerancji pojedynczych dawek do 900 mg, może prowadzić do poważnych działań niepożądanych, zwłaszcza ze strony przewodu pokarmowego, układu oddechowego oraz sercowo-naczyniowego. Toksyczność żołądkowo-jelitowa wykazuje zależność od dawki, nasilając się powyżej dawek terapeutycznych (60-90 mg). Kluczowymi objawami klinicznymi są duszność oraz pauzy komorowe, a najistotniejszym zagrożeniem jest przedłużony czas krwawienia wynikający z silnego i długotrwałego zahamowania agregacji płytek krwi, co jest podstawowym mechanizmem działania tikagreloru. Lek dostępny jest w tabletkach powlekanych o dawkach 60 mg i 90 mg, co ułatwia identyfikację potencjalnego przedawkowania.
antidotum, dawka terapeutyczna, duszność, działanie niepożądane, hemodializa, monitorowanie EKG, pauza komorowa, przedawkowanie tikagreloru, przedłużony czas krwawienia, receptor P2Y12, tabletka powlekana, toksyczność przewodu pokarmowego, toksyczność żołądkowo-jelitowa, transfuzja płytek krwi, układ krzepnięcia, zaburzenie rytmu serca, zahamowanie agregacji płytek krwi - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Orebriton
Tikagrelor (Orebriton 90 mg) wymaga szczególnej ostrożności klinicznej ze względu na ryzyko krwawień, zwłaszcza u pacjentów z predyspozycjami do krwawień, stosujących jednocześnie NLPZ, doustne antykoagulanty lub leki fibrynolityczne. Przeciwwskazany jest u pacjentów z aktywnym krwawieniem, przebytym krwotokiem śródczaszkowym oraz ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. W przypadku krwawienia transfuzja płytek i desmopresyna nie są skuteczne, natomiast leczenie przeciwfibrynolityczne i rekombinowany czynnik VIIa mogą poprawić hemostazę. Tikagrelor należy odstawić na 5 dni przed planowanymi zabiegami chirurgicznymi, a leczenie po OZW z przebytym niedokrwiennym udarem mózgu nie powinno przekraczać 12 miesięcy. U pacjentów z umiarkowaną niewydolnością wątroby zaleca się ostrożność, a u ciężkimi zaburzeniami stosowanie jest przeciwwskazane.
antagoniści receptora angiotensyny, astma, blok przedsionkowo-komorowy, bradyarytmia, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, desmopresyna, dnawe zapalenie stawów, doustne leki przeciwzakrzepowe, hiperurykemia, krwotok śródczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, leki fibrynolityczne, leki przeciwfibrynolityczne, małopłytkowość zależna od heparyny, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, nefropatia moczanowa, niedokrwienny udar mózgu, niesteroidowe leki przeciwzapalne, oddychanie Cheyne’a-Stokesa, ośrodkowy bezdech senny, ostry zespół wieńcowy, plazmafereza, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przewlekła niewydolność serca, przewlekła obturacyjna choroba płuc, receptor P2Y12, rekombinowany czynnik VIIa, tikagrelor, transfuzja płytek, umiarkowana niewydolność wątroby, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zespół chorego węzła zatokowego - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Tilobrastil 90 mg
Lek Tilobrastil w dawce 90 mg zawiera tikagrelor, antagonista receptora P2Y12, i jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, aktywnym krwawieniem patologicznym, przebyłym krwotokiem śródczaszkowym oraz ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. Ze względu na mechanizm działania przeciwpłytkowego, stosowanie tikagreloru w tych stanach zwiększa ryzyko poważnych powikłań krwotocznych. Ponadto, jednoczesne podawanie z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna, nefazodon, rytonawir, atazanawir) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko istotnego wzrostu stężenia tikagreloru i nasilonych działań niepożądanych, w tym krwawień.
agregacja płytek krwi, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba hematologiczna, działanie przeciwpłytkowe, hemostaza, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie patologiczne, krwotok śródczaszkowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwwirusowy, nefazodon, ośrodkowy układ nerwowy, receptor P2Y12, rytonawir, terapia antyretrowirusowa, terapia przeciwpłytkowa, tikagrelor, Tilobrastil, trombocytopenia, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia krzepnięcia krwi, zespół chorego węzła zatokowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Legrex 60 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku Legrex, jest doustnym, bezpośrednim i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, należącym do grupy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP). Mechanizm działania polega na hamowaniu ADP-zależnej aktywacji i agregacji płytek krwi poprzez modyfikację przekazywania sygnału po związaniu ADP z receptorem P2Y12, co skutkuje zmniejszeniem ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał mięśnia sercowego i udar mózgu. Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny przez hamowanie ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i hamowania czynności płytek, choć związek tego efektu z klinicznymi punktami końcowymi nie jest jednoznacznie potwierdzony. Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach, osiągając maksymalny efekt 89% IPA po 2-4 godzinach, utrzymujący się przez 2-8 godzin. U 90% pacjentów zahamowanie aktywności płytek przekracza 70% już po 2 godzinach od podania leku.
adenozyna, antagonista receptora, badanie kliniczne, badanie PEGASUS TIMI-54, badanie PLATO, choroba sercowo-naczyniowa, cyklopentylotriazolopirymidyna, działanie przeciwpłytkowe, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, miażdżyca, ostry zespół wieńcowy, płytki krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przepływ wieńcowy, receptor P2Y12, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stabilna choroba wieńcowa, transporter nukleozydów, udar mózgu, zabieg inwazyjny, zahamowanie agregacji płytek, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie zakrzepowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ticatrom 90 mg
Tikagrelor, będący bezpośrednim, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, wykazuje szybki początek działania i wysoką skuteczność w zapobieganiu powikłaniom zakrzepowym u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (OZW). Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, obserwuje się zahamowanie agregacji płytek (IPA) na poziomie około 41% już po 30 minutach, z maksymalnym efektem 89% po 2-4 godzinach, utrzymującym się przez 2-8 godzin. Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i nasilenia efektów adenozynowych, choć kliniczne znaczenie tego mechanizmu pozostaje nie do końca określone. W kontekście planowanych zabiegów CABG, stosowanie tikagreloru wiąże się z wyższym ryzykiem krwawienia, jeśli lek nie zostanie odstawiony co najmniej 96 godzin przed operacją.
adenozyna, ADP-zależna aktywacja, agregacja płytek krwi, cyklopentylotriazolopirymidyna, hamowanie agregacji płytek, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, miażdżyca, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłania zakrzepowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, redukcja ryzyka bezwzględna, redukcja ryzyka względna, rozszerzenie naczyń, stabilna choroba wieńcowa, transporter nukleozydów, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zawał NSTEMI, zawał STEMI, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pegorel 75 mg
Klopidogrel, będący prolekiem wymagającym aktywacji przez enzymy cytochromu CYP450, działa poprzez nieodwracalne blokowanie receptora P2Y12 na płytkach krwi, co hamuje agregację płytek indukowaną ADP oraz innymi agonistami. Standardowa dawka 75 mg/dobę powoduje zahamowanie agregacji płytek na poziomie 40-60% w stanie równowagi osiąganym między 3. a 7. dniem terapii, a efekt utrzymuje się przez 7-10 dni, odpowiadając okresowi życia płytek. Skuteczność klopidogrelu jest modyfikowana przez polimorfizm enzymów CYP450, co wpływa na indywidualną odpowiedź terapeutyczną. Po odstawieniu leku funkcja płytek powraca do normy w ciągu około 5 dni. W badaniach klinicznych (CAPRIE, CURE, CLARITY, COMMIT, ACTIVE) wykazano istotne zmniejszenie ryzyka zdarzeń niedokrwiennych, takich jak zawał mięśnia sercowego, udar niedokrwienny oraz śmierć z przyczyn naczyniowych, zarówno w profilaktyce wtórnej, jak i w ostrych zespołach wieńcowych, w tym u pacjentów poddawanych leczeniu trombolitycznemu i interwencjom przezskórnym.
agregacja płytek krwi, antagonisty witaminy K, beta-adrenolityki, choroba tętnic obwodowych, choroba wrzodowa, cytochrom CYP450, difosforan adenozyny, doustne leki przeciwzakrzepowe, enzymy CYP450, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikoproteiny GPIIb/IIIa, inhibitory ACE, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, leki fibrynolityczne, leki hipolipemizujące, leki przeciwarytmiczne, małopłytkowość, miażdżyca naczyń obwodowych, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, płytki krwi, prolek, przemijające niedokrwienie mózgu, przeszczep wieńcowy omijający, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor P2Y12, statyny, udar niedokrwienny, uniesienie odcinka ST, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Działania niepożądane – Ticagrelor Farmak 90 mg
Tikagrelor, stosowany w ostrych zespołach wieńcowych oraz profilaktyce wtórnej zdarzeń sercowo-naczyniowych, wykazuje charakterystyczny profil bezpieczeństwa oceniany w badaniach fazy 3 (PLATO, PEGASUS) na ponad 39 000 pacjentów. Najczęstszymi działaniami niepożądanymi są krwawienia (bardzo często) i duszność (często). Krwawienia obejmują różne lokalizacje: śródczaszkowe (niezbyt często), z układu oddechowego, przewodu pokarmowego, skóry, układu moczowego i rozrodczego (często). Tikagrelor może także powodować hiperurykemię i dnę moczanową (często), zawroty głowy, omdlenia, bóle głowy (często), a także reakcje nadwrażliwości, w tym obrzęk naczynioruchowy (niezbyt często). Rzadziej obserwuje się zakrzepową plamicę małopłytkową, splątanie, bradyarytmię i blok przedsionkowo-komorowy. Częstość przerwania leczenia z powodu działań niepożądanych wynosiła 7,4% w badaniu PLATO i 16,1% w badaniu PEGASUS (tikagrelor 60 mg + ASA), co jest wyższe niż w grupach kontrolnych (odpowiednio 5,4% i 8,5%).
agregacja płytek krwi, blok przedsionkowo-komorowy, ból głowy, bradyarytmia, dna moczanowa, dnawe zapalenie stawów, duszność, hiperurykemia, kreatynina, krwawienie, krwawienie śródczaszkowe, krwiomocz, krwioplucie, krwotoczne zapalenie pęcherza, krwotok zaotrzewnowy, kwas acetylosalicylowy, kwas moczowy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, nadwrażliwość, niedociśnienie tętnicze, obrzęk naczynioruchowy, omdlenie, ostry zespół wieńcowy, profilaktyka wtórna zdarzeń sercowo-naczyniowych, przewlekła choroba nerek, receptor P2Y12, siatkówka, skaza krwotoczna, splątanie, spojówka, tikagrelor, wrzód żołądka, zaburzenia krzepnięcia krwi, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zawroty głowy, zawroty głowy pochodzenia błędnikowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ticagrelor Aristo 90 mg
Tikagrelor, będący bezpośrednim, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12 z grupy cyklopentylotriazolopirymidyn, wykazuje szybkie i silne działanie przeciwpłytkowe, osiągając średnie zahamowanie agregacji płytek (IPA) na poziomie około 41% już po 30 minutach od podania dawki nasycającej 180 mg, a maksymalny efekt (średnio 89% IPA) utrzymuje się przez 2-8 godzin. Lek ten, stosowany w dawce 90 mg dwa razy na dobę, jest rekomendowany w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych (OZW) oraz profilaktyce wtórnej zdarzeń sercowo-naczyniowych, wykazując przewagę nad klopidogrelem 75 mg/dobę w badaniu PLATO. Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny poprzez hamowanie ENT-1, co przyczynia się do rozszerzenia naczyń wieńcowych i może powodować duszność jako efekt uboczny. W kontekście planowanych zabiegów CABG, ryzyko krwawienia jest istotnie wyższe, jeśli lek nie zostanie odstawiony co najmniej 96 godzin przed procedurą.
agregacja płytek, choroba wieńcowa, cukrzyca, cyklopentylotriazolopirymidyna, duszność, działanie przeciwpłytkowe, inhibicja agregacji płytek, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, leczenie zachowawcze, miażdżyca, napad niedokrwienny, niestabilna dusznica bolesna, ochrona przeciwzakrzepowa, ostry zespół wieńcowy, płytka krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, profilaktyka wtórna zdarzeń sercowo-naczyniowych, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, redukcja ryzyka bezwzględna, redukcja ryzyka względna, rewaskularyzacja, terapia przeciwpłytkowa, tikagrelor, transporter nukleozydów, udar mózgu, współczynnik ryzyka, zawał mięśnia sercowego, zawał NSTEMI, zawał STEMI - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Orebriton 60 mg
Przy kwalifikacji pacjenta do terapii tikagrelorem (Orebriton 60 mg) kluczowe jest wykluczenie przeciwwskazań, które mogą zwiększyć ryzyko powikłań krwotocznych. Lek jest bezwzględnie przeciwwskazany u osób z nadwrażliwością na tikagrelor lub substancje pomocnicze, aktywnym krwawieniem patologicznym, przebytym krwotokiem śródczaszkowym oraz ciężką niewydolnością wątroby. Ze względu na mechanizm działania jako inhibitor receptora P2Y₁₂, stosowanie tikagreloru w tych sytuacjach może prowadzić do nasilenia krwawień i poważnych powikłań, w tym zagrażających życiu. Ponadto, ciężka niewydolność wątroby powoduje istotne zmiany farmakokinetyczne, zwiększając ekspozycję na lek i ryzyko działań niepożądanych.
agregacja płytek krwi, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, funkcja wątroby, HIV, incydent krwotoczny, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie patologiczne, krwotok śródczaszkowy, leczenie przeciwpłytkowe, nadwrażliwość na lek, nefazodon, niewydolność wątroby, powikłanie krwotoczne, preparat przeciwpłytkowy, reakcja alergiczna na lek, receptor P2Y12, rytonawir, stężenie leku w osoczu, tikagrelor - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ticagrelor Reddy 60 mg
Przedawkowanie tikagreloru, leku stosowanego w dawce terapeutycznej 60 mg, może prowadzić do poważnych powikłań klinicznych, w tym dolegliwości żołądkowo-jelitowych, duszności, pauz komorowych oraz przedłużonego czasu krwawienia. Tikagrelor jest dobrze tolerowany po pojedynczej dawce do 900 mg, jednak dawki przekraczające tę wartość zwiększają ryzyko działań niepożądanych. Mechanizmy toksyczności obejmują bezpośredni wpływ na błonę śluzową przewodu pokarmowego, działanie na receptory adenozynowe oraz blokadę receptorów P2Y12, co prowadzi do zahamowania funkcji płytek krwi i wzmożonej skłonności do krwawień. Pauzy komorowe wymagają ścisłego monitorowania kardiologicznego ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu serca.
antidotum, dawka pojedyncza, dializa, dolegliwości żołądkowo-jelitowe, duszność, monitorowanie EKG, monitorowanie kardiologiczne, parametry krzepnięcia, parametry oddechowe, pauza komorowa, płytki krwi, przedłużony czas krwawienia, receptor adenozynowy, receptor P2Y12, tikagrelor, tlenoterapia, toksyczność żołądkowo-jelitowa, transfuzja płytek krwi, zaburzenie przewodnictwa, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie wodno-elektrolitowe, zahamowanie funkcji płytek krwi - Leksykon leków
Przedawkowanie – Igzelym 60 mg
Przedawkowanie tikagreloru, pomimo dobrej tolerancji pojedynczych dawek do 900 mg, może prowadzić do poważnych objawów toksyczności, w tym do zaburzeń żołądkowo-jelitowych (nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka), duszności oraz zaburzeń rytmu serca, takich jak pauzy komorowe. Najistotniejszym klinicznie powikłaniem jest przedłużony czas krwawienia, wynikający z mechanizmu działania leku polegającego na blokowaniu receptorów P2Y12 i zahamowaniu funkcji płytek krwi, co zwiększa ryzyko krwotoków z różnych miejsc (np. nosa, dziąseł, przewodu pokarmowego, dróg moczowych). Dawkozależność objawów toksyczności wymaga szczególnej uwagi przy dawkach przekraczających zalecane wartości terapeutyczne.
antidotum, dializa, duszność, leczenie wspomagające, mechanizm działania leku, monitorowanie EKG, objaw toksyczności, pauza komorowa, powikłanie krwotoczne, przedawkowanie tikagreloru, przedłużony czas krwawienia, receptor P2Y12, toksyczność żołądkowo-jelitowa, transfuzja płytek krwi, zaburzenie rytmu serca, zahamowanie funkcji płytek krwi - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atixarso 60 mg
Tikagrelor jest doustnym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, należącym do grupy cyklopentylotriazolopirymidyn, który hamuje przekazywanie sygnału stymulowanego przez ADP, nie blokując samego wiązania ADP z receptorem. Jego unikalny mechanizm działania obejmuje także zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i nasilenia efektów adenozyny, takich jak duszność. Farmakokinetycznie tikagrelor wykazuje szybki początek działania – zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach od podania dawki nasycającej 180 mg, a maksymalny efekt (średnie IPA 89%) osiągany jest po 2-4 godzinach i utrzymuje się przez 2-8 godzin. U 90% pacjentów zahamowanie czynności płytek przekracza 70% już po 2 godzinach. Ze względu na odwracalny charakter wiązania, ryzyko krwawienia jest większe niż przy klopidogrelu, zwłaszcza jeśli tikagrelor nie zostanie odstawiony co najmniej 96 godzin przed planowanym zabiegiem CABG.
adenozyna, adenozynodifosforan, agregacja płytek, antagonista receptora P2Y12, cukrzyca, cykl menstruacyjny, cyklopentylotriazolopirymidyna, duszność, gruczolak, gruczolak wątroby, heparyna, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, masa ciała, miażdżyca, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, płytki krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, skuteczność kliniczna, transporter nukleozydów, udar mózgu, wazodylatacja, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon substancji czynnych
Tikagrelor – Właściwości farmakodynamiczne
Tikagrelor, będący odwracalnym antagonistą receptora P2Y12 z grupy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP), hamuje ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi, co przekłada się na zmniejszenie ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał mięśnia sercowego (MI) czy udar mózgu. Lek charakteryzuje się szybkim początkiem działania – zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach od dawki nasycającej 180 mg, osiągając maksymalnie 89% po 2-4 godzinach. W badaniu PLATO (n=18 624) tikagrelor w dawce 90 mg dwa razy na dobę w skojarzeniu z ASA (75-150 mg) wykazał istotną przewagę nad klopidogrelem 75 mg/dobę w zapobieganiu złożonemu punktowi końcowemu (zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, MI, udar), z bezwzględną redukcją ryzyka (ARR) 1,9% i względną redukcją ryzyka (RRR) 16% w ciągu 12 miesięcy. Korzyści dotyczyły głównie redukcji zgonów sercowo-naczyniowych (ARR 1,1%, RRR 21%, p=0,0013) oraz zawałów mięśnia sercowego (ARR 1,1%, RRR 16%, p=0,0045). Tikagrelor zwiększa także lokalne stężenia adenozyny przez hamowanie ENT-1, co może wpływać na rozszerzenie naczyń i inne efekty zależne od adenozyny, choć kliniczne znaczenie tego mechanizmu pozostaje niejasne.
agregacja płytek krwi, aktywacja ADP-zależna, antagonista receptorowy, bezwzględna redukcja ryzyka, cukrzyca, cyklopentylotriazolopirymidyna, gruczolak wątroby, gruczolakorak, hamowanie agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, pauza komorowa, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłania zakrzepowe miażdżycy, przełom naczyniowo-okluzyjny, przewlekła niewydolność nerek, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, udar mózgu, wielonaczyniowa choroba wieńcowa, względna redukcja ryzyka, zastoinowa niewydolność serca, zawał NSTEMI, zawał serca, zawał STEMI, zdarzenie sercowo-naczyniowe