inhibitor P-glikoproteiny
Inhibitor P-glikoproteiny to substancja, która hamuje działanie P-glikoproteiny (P-gp), białka transportowego należącego do rodziny transporterów ABC (ATP-binding cassette). P-glikoproteina jest kodowana przez gen MDR1 (ABCB1) i pełni funkcję pompy efflux, która aktywnie usuwa różne substancje z komórki, w tym leki, toksyny i ksenobiotyki.
Inhibitory P-glikoproteiny mają istotne znaczenie kliniczne, ponieważ mogą wpływać na farmakokinetykę wielu leków. Poprzez hamowanie aktywności P-gp, inhibitory te mogą zwiększać biodostępność leków będących substratami P-gp, modyfikować ich dystrybucję tkankową oraz zmieniać ich wydalanie. Jest to szczególnie ważne w kontekście bariery krew-mózg, gdzie P-gp ogranicza przenikanie wielu substancji do ośrodkowego układu nerwowego.
Wśród znanych inhibitorów P-glikoproteiny znajdują się m.in. werapamil, cyklosporyna A, tamoksyfen, chinidyna, ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, ritonawir oraz niektóre naturalne związki jak kurkumina czy ekstrakt z grejpfruta. Stosowanie inhibitorów P-gp może być strategicznie wykorzystywane w terapii, np. w celu zwiększenia penetracji leków przeciwnowotworowych do guzów wykazujących oporność wielolekową, jednak może również prowadzić do niepożądanych interakcji lekowych.
W praktyce klinicznej znajomość statusu leku jako inhibitora P-gp jest kluczowa przy planowaniu terapii wielolekowej, szczególnie u pacjentów przyjmujących leki o wąskim indeksie terapeutycznym będące substratami P-gp. Monitorowanie potencjalnych interakcji związanych z hamowaniem P-gp pozwala na optymalizację dawkowania i zwiększenie bezpieczeństwa farmakoterapii.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bilastyna Hitaxa 20 mg
Bilastyna, będąca selektywnym antagonistą obwodowych receptorów H1, wykazuje skuteczność w leczeniu alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek oraz przewlekłej pokrzywki idiopatycznej. Dawka 20 mg podawana raz na dobę przez 14-28 dni u dorosłych i młodzieży skutecznie łagodzi objawy takie jak kichanie, wydzielina z nosa, świąd i zaczerwienienie spojówek oraz zmniejsza intensywność świądu i liczbę bąbli w pokrzywce. Bilastyna zapewnia kontrolę objawów przez 24 godziny, nie wykazuje działania sedatywnego ani wpływu na sprawność psychomotoryczną, co potwierdzają badania kliniczne, w tym testy na zdolność prowadzenia pojazdów. Bezpieczeństwo kardiologiczne leku zostało potwierdzone nawet przy dawkach do 200 mg/dobę, bez istotnego wydłużenia odstępu QTc, także w połączeniu z inhibitorami P-glikoproteiny (ketokonazol, erytromycyna).
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, antagonista receptorów H1, bąbel, bąble pokrzywkowe, bezpieczeństwo kardiologiczne, dyskomfort, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, inhibitor P-glikoproteiny, jakość snu, ketokonazol, lek przeciwhistaminowy, łzawienie, ośrodkowy układ nerwowy, patofizjologia alergii, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, sprawność psychomotoryczna, świąd, układ sercowo-naczyniowy, wydłużenie odstępu QTc, zaczerwienienie oczu, zaczerwienienie skóry, zatkanie nosa - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Wasedoc 150 mg
Produkt leczniczy Wasedoc (dabigatran eteksylan) w postaci kapsułek twardych 150 mg jest wskazany do prewencji udarów i zatorowości systemowej u dorosłych z niezastawkowym migotaniem przedsionków (NVAF) z co najmniej jednym czynnikiem ryzyka oraz do leczenia i prewencji nawrotów żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ), w tym zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP). Standardowa dawka wynosi 300 mg (2×150 mg) na dobę, przy czym w leczeniu ŻChZZ terapia dabigatranem powinna być rozpoczęta po co najmniej 5-dniowym podaniu leku przeciwzakrzepowego pozajelitowo. Dawkę należy zmniejszyć do 220 mg (2×110 mg) u pacjentów ≥80 lat, jednocześnie stosujących werapamil oraz rozważyć u osób 75-80 lat, z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (CrCL 30-50 mL/min), chorobami zapalnymi błony śluzowej przewodu pokarmowego lub zwiększonym ryzykiem krwawień. Przed i w trakcie terapii konieczna jest ocena czynności nerek metodą Cockcroft-Gault, szczególnie u osób starszych (>75 lat), a stosowanie u pacjentów z CrCL <30 mL/min jest przeciwwskazane.
ablacja cewnikowa, antagonista witaminy K, dabigatran eteksylat, hemostaza, idiopatyczna ZŻG, implantacja stentu, inhibitor P-glikoproteiny, kardiowersja, klirens kreatyniny, leczenie przeciwpłytkowe, lek przeciwzakrzepowy, metoda Cockcroft-Gault, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niezastawkowe migotanie przedsionków, objaw krwawienia, prewencja udaru i zatorowości systemowej, przezskórna interwencja wieńcowa, refluks żołądkowo-przełykowy, ryzyko krwawienia, współczynnik przesączania kłębuszkowego, wzór Schwartza, zabieg chirurgiczny, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica żył głębokich, zapalenie błony śluzowej przełyku, zapalenie błony śluzowej żołądka, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Mirexan 75 mg
Dabigatran eteksylat (Mirexan 75 mg) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, a także u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (CrCL <30 mL/min u dorosłych, eGFR <50 mL/min/1,73 m² u dzieci i młodzieży). Leku nie należy stosować przy aktywnym, istotnym klinicznie krwawieniu oraz u pacjentów z wysokim ryzykiem krwawienia, w tym z owrzodzeniami przewodu pokarmowego, nowotworami złośliwymi, niedawnym urazem mózgu lub rdzenia kręgowego, krwotokiem śródczaszkowym, żylakami przełyku, malformacjami tętniczo-żylnymi, tętniakami naczyniowymi oraz istotnymi nieprawidłowościami naczyniowymi w obrębie OUN. Przeciwwskazane jest także łączenie dabigatranu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. heparyny, warfaryny), z wyjątkiem określonych sytuacji klinicznych, takich jak zamiana terapii czy podtrzymanie drożności cewników centralnych. Ponadto Mirexan nie powinien być stosowany u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby oraz w skojarzeniu z silnymi inhibitorami P-glikoproteiny (ketokonazol, cyklosporyna, itrakonazol, dronedaron, glekaprewir/pibrentaswir). U pacjentów po wszczepieniu sztucznej zastawki serca lek jest niewskazany ze względu na brak skuteczności i bezpieczeństwa w porównaniu z antagonistami witaminy K.
ablacja cewnikowa, antagonista witaminy K, antykoagulant doustny, choroba autoimmunologiczna, dabigatran eteksylat, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, klirens kreatyniny, krwawienie klinicznie istotne, krwotok śródczaszkowy, lek przeciwpłytkowy, malformacja tętniczo-żylna, małopłytkowość, migotanie przedsionków, Mirexan, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nowotwór złośliwy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sztuczna zastawka serca, tętniak naczyniowy, układ krzepnięcia, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenie czynności wątroby, żylaki przełyku - Leksykon leków
Interakcje leku – Laremid 2 mg
Loperamid, będący substratem glikoproteiny P oraz metabolizowany przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tych białek. Jednoczesne podawanie loperamidu z inhibitorami glikoproteiny P (np. chinidyna, rytonawir) prowadzi do 2-3-krotnego wzrostu stężenia leku w osoczu. Inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol i ketokonazol, powodują 3-5-krotne zwiększenie stężenia loperamidu, a gemfibrozyl (inhibitor CYP2C8) podwaja jego stężenie. Kombinacja itrakonazolu i gemfibrozylu skutkuje nawet 4-krotnym wzrostem maksymalnego stężenia i 13-krotnym wzrostem całkowitej ekspozycji na loperamid. Pomimo znacznego wzrostu stężeń, nie zaobserwowano nasilenia działań niepożądanych ze strony ośrodkowego układu nerwowego, co potwierdzają testy psychomotoryczne i pupilometria. Ponadto, loperamid zmniejsza motorykę przewodu pokarmowego, co prowadzi do trzykrotnego wzrostu stężenia desmopresyny podawanej doustnie, co ma istotne znaczenie kliniczne.
antagonizm farmakodynamiczny, chinidyna, CYP2C8, CYP3A4, desmopresyna, działanie sedatywne, farmakodynamika, farmakokinetyka, gemfibrozyl, glikoproteina p, inhibitor enzymu cytochromu P450, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor P-glikoproteiny, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, ketokonazol, loperamid, motoryka przewodu pokarmowego, ośrodkowy układ nerwowy, pasaż jelitowy, pupilometria, rytonawir, skojarzenie itrakonazolu i gemfibrozylu, synergizm farmakodynamiczny, test psychomotoryczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Zali 75 mg
Dabigatran eteksylanu, będący substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenia osoczowe i działanie przeciwzakrzepowe. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol i dronedaron, zwiększają AUC0-∞ i Cmax dabigatranu około 2,4-2,5-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym nasileniu, np. werapamil, amiodaron, chinidyna czy tikagrelor, powodują wzrost ekspozycji na dabigatran w zakresie 1,5-2,8 razy, co wymaga ostrożności, monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu nawet o 65-67%, co może prowadzić do utraty skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania. Ponadto, inhibitory proteazy (np. rytonawir) nie są zalecane ze względu na nieprzewidywalny wpływ na P-gp i ekspozycję na dabigatran.
amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, chinidyna, cytochrom P450, czynnik krzepnięcia, dabigatran eteksylat, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, działanie przeciwzakrzepowe, farmakokinetyka dabigatranu, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-glikoproteiny, inhibitor białka transportowego, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, migotanie przedsionków, niefrakcjonowana heparyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, P-glikoproteina, pantoprazol, płytka krwi, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, sulfinpirazon, takrolimus, terapia dabigatranem, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Adablix 20 mg
Bilastyna, lek przeciwhistaminowy z grupy R06AX29, wykazuje selektywne powinowactwo do obwodowych receptorów H1, bez działania sedatywnego i muskarynowego. Dawka terapeutyczna 20 mg raz na dobę skutecznie łagodzi objawy alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek (kichanie, wydzielina, świąd, zaczerwienienie) oraz przewlekłej idiopatycznej pokrzywki (świąd, bąble, dyskomfort) przez 24 godziny. Badania kliniczne potwierdziły jej bezpieczeństwo kardiologiczne, nawet przy dawkach do 200 mg/dobę, bez istotnego wpływu na odstęp QTc czy funkcje sercowo-naczyniowe, także w połączeniu z inhibitorami P-glikoproteiny (ketokonazol, erytromycyna). Profil bezpieczeństwa w zakresie ośrodkowego układu nerwowego jest porównywalny z placebo, bez sedacji i zaburzeń psychomotorycznych, co potwierdzają badania u osób dorosłych i starszych (≥ 65 lat).
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, bąble pokrzywkowe, bilastyna, działanie uspokajające, erytromycyna, inhibitor P-glikoproteiny, ketokonazol, kichanie, lek przeciwhistaminowy, łzawienie, odcinek QTc, odstęp QTc, parametry elektrokardiograficzne, pokrzywka, przekrwienie spojówek, przewlekła idiopatyczna pokrzywka, receptor H1, świąd skóry, świąd spojówek, wydzielina z nosa - Leksykon leków
Interakcje leku – Eplerenon Medreg 50 mg
Eplerenon, antagonista receptora aldosteronowego, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania eplerenonu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, preparatami potasu, inhibitorami ACE i AIIRA ze względu na wysokie ryzyko hiperkaliemii, wymagające ścisłego monitorowania stężenia potasu i czynności nerek. Przeciwwskazane jest także łączenie eplerenonu z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol), które zwiększają AUC eplerenonu nawet o 441%. W przypadku słabych i umiarkowanych inhibitorów CYP3A4 (erytromycyna, amiodaron, diltiazem) dawka eplerenonu powinna być ograniczona do 25 mg/dobę. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina) zmniejszają ekspozycję na lek o ≥30%, co może obniżać jego skuteczność i jest przeciwwskazane. Dodatkowo, stosowanie eplerenonu z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) zwiększa ryzyko ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza u pacjentów z grup ryzyka, co wymaga odpowiedniego nawodnienia i monitorowania funkcji nerek.
alfa1-adrenolityk, antagonista receptora aldosteronowego, antagonista receptora angiotensyny II, działanie przeciwnadciśnieniowe, filtracja kłębuszkowa, glikokortykosteroid, hiperkaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P-glikoproteiny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP1A2, lek moczopędny oszczędzający potas, leki immunosupresyjne, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ostra niewydolność nerek, toksyczność litu, trimetoprim, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Imodium Instant 2 mg
Loperamid, substancja czynna Imodium Instant, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez mechanizmy związane z P-glikoproteiną oraz izoenzymami cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 i CYP2C8. Inhibitory P-glikoproteiny, takie jak chinidyna i rytonawir, powodują 2-3-krotny wzrost stężenia loperamidu w osoczu po dawce 16 mg. Inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol i ketokonazol, zwiększają stężenie loperamidu odpowiednio 3-4 i 5-krotnie, przy czym nie obserwowano nasilenia działań niepożądanych ze strony OUN. Gemfibrozyl, inhibitor CYP2C8, podwaja stężenie loperamidu, a w połączeniu z itrakonazolem powoduje aż 4-krotny wzrost maksymalnego stężenia i 13-krotny wzrost całkowitej ekspozycji. W przypadku desmopresyny doustnej loperamid zwiększa jej stężenie w osoczu trzykrotnie, prawdopodobnie przez spowolnienie motoryki przewodu pokarmowego.
antagonizm farmakodynamiczny, cytochrom P450, działanie farmakodynamiczne, ekspozycja osocza, glikoproteina p, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP3A4, inhibitor P-glikoproteiny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, motoryka przewodu pokarmowego, ośrodkowy układ nerwowy, pasaż jelitowy, pupilometria, ruchliwość przewodu pokarmowego, stężenie loperamidu w osoczu, synergizm farmakodynamiczny, właściwości farmakologiczne - Leksykon leków
Działania niepożądane – Abagat 75 mg
Dabigatran eteksylan, stosowany w dawkach 150 mg lub 220 mg na dobę, był oceniany w badaniach klinicznych obejmujących około 35 000 pacjentów, w tym 6 684 leczonych w profilaktyce żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ). Najczęstszym działaniem niepożądanym są krwawienia, występujące u około 14% pacjentów, z dużymi krwawieniami obserwowanymi u mniej niż 2%. Krwawienia mogą mieć różne lokalizacje, w tym z błon śluzowych przewodu pokarmowego i układu moczowo-płciowego, i mogą stanowić zagrożenie życia. W badaniach porównawczych z enoksaparyną częstość dużych krwawień wynosiła 1,3-1,8% dla dabigatranu i 1,5% dla enoksaparyny, a każde krwawienie występowało u około 13,8% pacjentów. Ryzyko krwawienia jest zwiększone u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek, stosujących leki wpływające na hemostazę lub silne inhibitory P-glikoproteiny. W przypadku niekontrolowanego krwawienia dostępny jest swoisty czynnik odwracający działanie dabigatranu – idarucyzumab.
agranulocytoza, antagonista witaminy K, dabigatran eteksylan, dysfagia, enoksaparyna, hematokryt, hemoglobina, hemostaza, hiperbilirubinemia, inhibitor P-glikoproteiny, krwawienie, krwiak wewnątrzstawowy, krwiomocz, krwioplucie, krwotok przewodu pokarmowego, krwotok wewnątrzczaszkowy, łysienie, małopłytkowość, nefropatia przeciwzakrzepowa, neutropenia, niedokrwistość, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, reakcja anafilaktyczna, refluks żołądkowo-przełykowy, zespół ciasnoty międzypowięziowej, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Bigetra 75 mg
Dabigatran eteksylan, będący substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie i ryzyko krwawień. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir z pibrentaswirem, zwiększają AUC₀-∞ i Cₘₐₓ dabigatranu nawet ponad dwukrotnie (np. ketokonazol zwiększa AUC o 2,38-2,53 razy), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory P-gp, takie jak werapamil (zwiększenie AUC o 1,5-2,5 razy i Cₘₐₓ o 1,6-2,8 razy) czy amiodaron (wzrost AUC o 1,6 raza i Cₘₐₓ o 1,5 raza), wymagają ostrożności i rozważenia zmniejszenia dawki dabigatranu. Induktory P-gp, np. ryfampicyna (zmniejszenie AUC o 67%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu i należy unikać ich jednoczesnego stosowania. Ponadto, inhibitory proteazy (np. rytonawir) nie są zalecane ze względu na brak danych klinicznych i potencjalny wpływ na P-gp.
ablacja cewnikowa, agregacja płytek, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, centralny cewnik żylny, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, czas krwawienia, czas krzepnięcia, dabigatran eteksylan, dekstran, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, działanie antyagregacyjne, enoksaparyna, farmakokinetyka, fenytoina, glekaprewir i pibrentaswir, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-glikoproteiny, induktor P-gp, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, NLPZ, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodna heparyny, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, SNRI, SSRI, stężenie dabigatranu, sulfinpirazon, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, zapalenie błony śluzowej żołądka, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Clatra 20 mg
Bilastyna jest selektywnym antagonistą obwodowych receptorów H1, należącym do grupy leków przeciwhistaminowych stosowanych ogólnie (kod ATC: R06AX29). Charakteryzuje się długotrwałym działaniem, blokując receptory histaminowe H1 przez 24 godziny po pojedynczej dawce 20 mg, co zapewnia skuteczną kontrolę objawów alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek oraz przewlekłej pokrzywki samoistnej. W badaniach klinicznych bilastyna wykazała wysoką skuteczność w łagodzeniu objawów takich jak kichanie, wydzielina z nosa, świąd i zaczerwienienie spojówek oraz poprawę jakości snu i życia pacjentów. Profil bezpieczeństwa leku jest korzystny, nie wykazuje działania uspokajającego ani wpływu na wydłużenie odstępu QTc, nawet przy dawkach do 200 mg/dobę oraz w połączeniu z inhibitorami P-glikoproteiny (ketokonazol, erytromycyna). Bilastyna nie wpływa negatywnie na sprawność psychomotoryczną i zdolność prowadzenia pojazdów.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, antagonista receptorów H1, badanie kliniczne, badanie odstępu QT, bezpieczeństwo kardiologiczne, bilastyna, działanie niepożądane, działanie uspokajające, ekspozycja na bilastynę, erytromycyna, inhibitor P-glikoproteiny, ketokonazol, lek przeciwhistaminowy, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, Paediatric Sleep Questionnaire, patofizjologia, pokrzywka, przewlekła pokrzywka samoistna, receptor muskarynowy, sprawność psychomotoryczna, uczuleniowe zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, układ sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Tuxanuva 150 mg
Dabigatran eteksylan, będący substratem P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na funkcję tego transportera. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna, glekaprewir i pibrentaswir, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na dabigatran (AUC wzrost 2,1-2,53-krotny, Cmax wzrost 1,9-2,49-krotny), co wiąże się z wysokim ryzykiem krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory P-gp, np. werapamil (zwiększenie AUC i Cmax do 2,8-krotnie w zależności od postaci i czasu podania), amiodaron (wzrost AUC o 1,6-krotnie), chinidyna, klarytromycyna i tikagrelor, również podnoszą stężenia dabigatranu, co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC o 67% i Cmax o 65,5%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu, co może prowadzić do utraty skuteczności przeciwzakrzepowej i wskazuje na konieczność unikania ich jednoczesnego stosowania.
ablacja cewnikowa, amiodaron, cewnik centralny, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran, dabigatran eteksylan, digoksyna, dronedaron, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor P-glikoproteiny, inhibitor agregacji płytek, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność wątroby, P-glikoproteina, pantoprazol, pibrentaswir, pozakonazol, przewód pokarmowy, ranitydyna, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, takrolimus, tikagrelor, werapamil